ZMK 1 und 2

A: Einsenkung der Zahnleiste

Trennung Zahn- und Vestibularleiste

B: Kappenstadium

C: Glockenstadium

D-H: weitere Zahnentwicklung

Krone bis zum Zahndurchbruch

5.Fetalmonat: Schneidezähne

6.Fetalmonat: Erste Molaren, Eckzähne

7.Fetalmonat: Zweite Molaren

9.Fetalmonat: 6-Jahr-Molaren

Pränatal

4.Fetalmonat: 6 Jahrmolaren

5.-6.Fetalmonat: Schneidezähne, Eckzähne

9.Fetalmonat: 1.Prämolaren

Postnatal:

9.Lebensmonat: 2.Prämos, 2. Molaren

4.-6. Lebensjahr: Weisheitszähne

Wenn man sagen möchte, ob der 2. PM angelegt ist, sollte das Kind 5 Jahre alt sein, weil man dann i.d.R die Krone weitestgehend auf dem Röntgenbild sehen kann, weil sie weitestgehend schon mineralisiert ist.

• eine gleichmäßig annähernd glatte Oberfläche

• Perlig weißgelbe Farbe

• Wenig hypoplastische Einlagerungen

• rundlich proportionierte Ausprägung des Höcker- + Fissurenreliefs

• An den Frontzähnen sind die Retzius Streifen (Perikymatien) gut zu sehen

1.Präeruptive Bewegungsphase:

• Zahnhartsubstanzbildung

• Verschiebung der Zahnkrone Richtung Mundhöhle

• Zahn noch unter der Schleimhaut

2.Präfunktionell Eruptive Phase:

• Wurzelwachstum

• Zahn durchbricht die Mundschleimhaut

• Okklusionsebene

3.Funktionell-Posteruptive Phase:

• Abschluss der Wurzelbildung

• Apikalverlagerung des Epithelansatzes

• Okklusalbewegung als Auslgiech für Attrition/Abrasion; Zementapposition

• Entwicklung und Wachstum der Zahnhartsubstanzen —> natürlicher Zuwachs, Zahn hat Bewegung

• Resorption und Apposition des Alveolarknochens —> drückt den Zahn aus dem Knochen raus

• Fibroblasten und Fasern des Parodonts —> die brauchen Funktion (bzw. Druck /Belastung) sonst würden sie degenerieren

• Molekulare Mechanismen: zytokine und Wachstumsfaktoren aus dem Zahnfollikel —> sind dafür verantwortlich, dass der Zahn in Richtung Mundhöhle durchbricht

I: 4-8 Monate

M, P, C (UK): 4-6 Monate

C (OK): > 12 Monate

Am Anfang (1. Monat) sehr schnell, dann langsamer, weil der Zahn dann auch langsam Kontakt bekommt und am Kaugeschehen teilnimmt.

In der Regel (!):

• im UK früher als im OK

• Bei Mädchen früher als bei Knaben (permanentes Gebiss)

• SD im permanenten Gebiss > als im Milchgebiss

• SD in der 2. WGP > als in der 1. WGP (auch bedingt durch Kieferwachstum, Mund kann weiter geöffnet werden)

• Nichtanlage von Kronenanteilen

• Abweichungen in der Kronenmorphologie

• Hypo- / dysplastische Schmelzareale

• Weißliche bis bräunliche Verfärbungen

Schwangerschaftsprobleme (Blutungen, Frühgeburtsbestrebungen etc.)

Vitamin A-Mangel, Ca-Mangel Allgemeingesundheitliche Reduzierungen der Mutter

(schwere Erkrankungen, Operationen etc.)

Intoxikation (z.B. Alkoholembryopathie)

Erbliche Einflüsse (Amelogenesis imperfecta; Porphyrie etc.) Verfrühter Zahndurchbruch —> wenn ein Milch- oder bleibender Zahn zu früh durchbricht wird die Ameloblastenschicht zerstört, dies verursacht eine Mineralisationsstörung

• Frühgeburt

• Geburtsprobleme (O2-Mangel, verlängerte Schwangerschaft)

• Umstellungsprobleme (neugeborenen-Ikterus, atemnotsydrom)

 Überlieferungen,Beobachtungen der Eltern kollidieren scheinbar mit medizinischem Wissen!

 Vorurteile:„Zahnfieber“,„Zahnkrämpfe“

 Tatsächlich können fieberhafte Infekte o.ä. mit dem ohnehin anstehenden Zahndurchbruch zusammentreffen, ohne dass ein kausaler Zusammenhang besteht

 Von Eltern beobachtete Symptome(Speichelfluss, „Beisslust“) = physiologisch

• Entzündung der umgebenden Weichteile,

Blutung im Perikoronarraum, „Durchbruchsgingivitis“

• Ankylose

• unterminierende Resorption der oberen 2. Milchmolaren

• Milchzahnpersistenz

• Durchbruchsbeschleunigung /-verzögerun

Gleichgewicht geht in Richtung Resorption

• Frühankylose

• Spätankylose

Wenn man sagen möchte, ob der 2. Prämolar angelegt ist, dann sollte das Kind 5 Jahre alt sein, weil man dann i.d.R. Die Krone weitestgehend auf dem Röntgenbild sehen kann, weil sie schon mineralisiert sind.

I.d.R. macht es erst Sinn ein OPG mit 8-10 Jahren zu machen, weil dann beurteilt werden kann ob z.B. die 8er angelegt sind oder nicht.

Weil postnataler Mineralisationsbeginn der Weisheitszähne 7-10 bzw 9-10 LJ.

Röntgenologischer Befund:

Ankylosierter Zahn 85

Zahn 45 verlagert, Durchbruchsverzögerung

Zahn 85 steht in infraposition, Kippung des 46 nach mesial.

Zahn 45 scheint rotiert

Frühankylose sind Ankylosen, die schon vor dem Durchbruhc, kurz nach Erreichen der Okklusionsebene oder doch mehrere Jahre vor dem durchschnittlichen Abtausch eintreten.

Unbeachtet können solche Milchmolaren, obwohl einmal in Okklusion, wieder subgingival “verschwinden”.

Vor dem kompletten Durchbruch des Zahnes kommt es schon zu einer Absenkung, d.h. Der Zahn erreicht nie die Okklusionsebene, nimmt nie am Kaugeschehen teil. PA- Fasern kommen nie in Funktion. —> gerade bei der Frühankylose müssen die Zähne raus.

Kritisch ist die Entfernung des UK 5er Milchzahnes, weil meistens der bleibende Zahn schon da ist. Die mediale und distale Wurzel umgreift den Zahnkeim. In diesem Fall macht es Sinn den Zahn in der Mitte durchzufärben und dann die mesiale und distale Wurzel getrennt zu entfernen, weil ansonsten die Gefahr besteht, den bleibenden Zahnkeim zu verletzen. Im Anschluss sollte ein Lückenhalter eingesetzt werden um die Kippung der Nachbarn zu verhindern.

Histologisch ist bei einer Ankylose zu sehen, dass keine PA-Fasern zwischen Zahn und Knochen vorliegen, aufgrund der Verwachsung von Knochen- und Zahnhartgewebe.

Folge: Der ankylosierte Zahn drückt auf das Schmelzorgan des bleibenden Zahnkeims und es kommt zu Strukturanomalien der bleibenden Zähne.

Mit dem Durchbruch der Zähne wird die Ameloblastenschicht zerstört. Das Resultat ist dann eine defekte Schmelzschicht.

i.d.R. ist es keine Überzahl, und es handelt sich meist um die Zähne 71 und 81

• außerdem ist die Krone dieser Zähne noch nicht vollständig mineralisierte, die Wurzel ebenso. Deshalb sind diese Zähne häufig relativ locker in der Mundhöhle.

20% ist verfälscht bzw zu hoch laut Prof. Krämer, weil die Statisitken meist an Hochschulen durchgeführt worden sind und dort hat man überproportional hohe Fälle.

Die Epstein Pearls sind keine zusätzlichen Zähne. Zu sehen sind diese bei Babys die 1-3 Monate alt sind. Es handelt sich um bindegewebige Verdickunge. Diese gehen von selber weg, wenn das Kind auf dem Kieferkamm kaut, degenerieren sie. Ist also nichts dramatisches und braucht keine Therapie.

• bis zum 1.-3. Monat durchbrechende Zähne

• Lokalisation in dem Bereich, wo die ersten Zähne auch durchbrechen, also in der UK Front (71 & 81)

Andontie: Milchgebiss und Bleibendes Gebiss ist komplett nicht angelegt und fehlt.

Bei potentiell jedem 20. Kind ist der 2. untere PM nicht angelegt.

Nichtanlagen in 55% der Fälle bei der Rötelnembryopathie.

Bei dem akzessorischen Höcker handelt es sich um eine umgekehrte Invagination.

Therapie: Sukzessives wegschleifen, adhäsives Abdecken und schrittweise Reduktion des Zahnes.

Der Molar hat dann nur einen Wurzelkanal.

Die Wurzel ist tonnenförmig, verkürzt.

Risiko bei der Extraktion: der bleibende Zahnkeim wird mitentschiedet.

Kinder können zu Konduktoren werden, sind aber selber gesund.

Die Hohlraumbildungen im Schmelz sind bedingt durch nicht stattgefundenen Proteinabbau.

Der Schmelz ist viel dünner, beim Anschleifend es Zahnes ist man sehr schnell im Dentin.

Im Röntgenbild ist praktisch kein Schmelz zu sehen, weil der sehr dünn ist.

Die Junktionale Verbindung zwischen der Lamina Lucida und Hemidesmosomen ist gestört. Das heißt schon bei geringer mechanischer Belastung löst sich die Haut, also die basalen Keratinozyten, von der Unterhaut. Es verbleiben Hämatome und verwachsen narbig.

Hier haben wir keinen weichen oder weniger Schmelz, sondern gar keinen Schmelz!

Es ist normales Dentin und eine normale Pulpakammer zu finden.

Der Schmelz fehlt. Das Pulpakavum ist normal ausgebildet.

Jedoch kann sich durch die freilegenden Dentinkanälchen eine Infektion schnell in die Pulpa ausbreiten.

Die Folge ist eine Entzündung der Pulpa. Eine WKB ist schwierig möglich.

Es kommt häufig zu einer Fistelung und Abszedierung, wo dann die Zähne entfernt werden müssen.

Bei der DI gibt es nicht die Möglichkeit des Konduktors, weil es ein (Autosomal-)DOMINANTER Erbgang ist.

Die Verbindung vom gesundem Schmelz zum Dentik funktioniert schlecht, deshalb springt der Schmelz entlang der S-D-G ab.

Die Krone ist normal.

Weltweite Problematik

37% der Kinder in Dänemark haben MIH

DMS V Studie (2012/13): 28,7% —> erscheint zu hoch, die Daten aus Hessen sind repräsentativer

• 6/7 Jährige und 12 Jährige wurden in Bayern untersucht, diese sind nicht in der Gruppe die untersucht werden sollten, weil die Erkrankung die Frontzähne und 6-J-M betrifft. Die Gruppe der 8 Jährigen ist günstiger, da diese Zähne schon durchgebrochen sind, es aber noch nicht viel passiert ist (im Vergleich zu 12 Jährigen).

Im Vergleich 2003 vs 2005 ist der Anteil an leichten Fällen um ca. 27% zurückgegangen.

Mittlere und schwere Fälle hingegen haben zugenommen!

In Hessen sind 12,8% der Fälle schwer (Grad 3)!

Während der FU1c Untersuchung die zwischen dem 21.-33. Lebensmonat stattfindet.

Hier sollte das Kind nach dem 25. Lebensmonat einbestellt werden, um auch die 2. Milchmolaren beurteilen zu können. (Diese brechen ca. Vom 23. - 33 LM durch)

Idiopathische Schmelzhypomineralisation

Die MIH wird definiert als eine Hypomineralisation systemischen Ursprungs von 1-4 permanenten ersten Molaren. Häufig assoziiert mit den bleibenden Frontzähnen.

• + Eckzähne, 2. Molaren und Prämolaren

Die MIH ist definiert als eine Hypomineralisation systemischen Ursprungs von 1 bis 4 bleibenden ersten Molaren. Häufig assoziiert mit bleibenden Frontzähnen. Die Schmelzdefekte haben sich nach der neuen Klassifikation auf Inzisivi, zweite Milchmolaren, weitere Prämolaren, Eckzähne und zweite bleibende Molaren erweitert.

Die Symptome sind eine heiß-/kalt- Empfindlichkeit, inselförmige Opazitäten mit Pits and Grooves.