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by Fehr Q.

Sepsis : Abstract ?


Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung auf der Grundlage einer fehlgeleiteten Immunantwort infolge einer Infektion.


Die Organdysfunktion (z.B. Nierenversagen) ist die bestimmende Komponente des Krankheitsbildes.


Der septische Schock geht darüber hinaus mit einer Hypotonie einher.


Die Diagnostik der Sepsis schließt an erster Stelle die Identifikation des Infektionsherdes (Fokussuche) und des Erregers (mikrobiologische Diagnostik) mit ein.


Jede Sepsis ist ein Notfall, der eine umgehende und entschlossene Behandlung erfordert.


Therapeutisch stehen initial die antibiotische Therapie und die Kreislaufstabilisierung im Vordergrund.


Im Verlauf der Therapie ist das intensivmedizinische Management von Komplikationen entscheidend.


Trotz großer Forschungsbemühungen zum Thema Sepsis und Fortschritten in der intensivmedizinischen Behandlung von Patienten mit Sepsis ist die Prognose insb. des septischen Schocks weiterhin schlecht.


Die Sterberate ist hoch und liegt je nach Schwere des Erkrankungsbildes zwischen 10 und 60%.


Das SIRS (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) hat in der Definition der Sepsis keinen Stellenwert mehr und ist als eigene Entität nicht-infektiös verursachten systemischen Entzündungsreaktionen vorbehalten (bspw. Trauma, Operation, Pankreatitis).


Die SIRS-Kriterien können bei einer Sepsis zwar auch vorliegen, sind aber für die Diagnosestellung nicht bindend.


An dieser Stelle wird entsprechend vorrangig die Sepsis behandelt.


N:

  • Die Sepsis ist bei jeder neuen bzw. bei jeder Verschlechterung einer Organdysfunktion als Differenzialdiagnose in Betracht zu ziehen!

  • Der Nachweis einer Infektion ist für die Diagnose Sepsis nicht zwingend, die Vermutung ist ausreichend!

  • Die neue Sepsisdefinition rückt die Körperantwort auf eine Infektion in den Vordergrund – entscheidend für die Falldefinition ist nicht die Infektion selbst, sondern eine durch sie ausgelöste Reaktion des Körpers mit resultierender Organschädigung!

  • Die Organdysfunktion war nach früherer Definition das Kriterium für das Vorliegen einer schweren Sepsis – mit der neuen auf die Organdysfunktion zentrierten allgemeinen Definition entfällt diese Abstufung!

  • Ein SIRS kann Folge einer nicht-infektiösen Genese sein, eine Sepsis weist stets eine infektiöse Genese auf!

  • Eine adäquate Immunreaktion beruht auf einer Balance zwischen der proinflammatorischen (anti-infektiösen) und der antiinflammatorischen Antwort – bei der Sepsis ist diese Immunreaktion dysreguliert!

  • Eine Sepsis wird zwar durch eine Infektion ausgelöst, für den Krankheitsverlauf ist jedoch die dysregulierte Immunantwort entscheidend!

  • Die SIRS-Kriterien sind für die Falldefinition einer Sepsis inzwischen zwar obsolet, das Vorhandensein entsprechender Symptome kann den Verdacht auf ein septisches Geschehen allerdings erhärten!

  • Bei der Sepsis ist eine frühe antibiotische Therapie binnen einer Stunde nach Diagnosestellung extrem wichtig, sodass die Diagnostik vor Einleitung einer antibiotischen Therapie zügig und fokussiert erfolgen muss!

  • Für die Mikrobiologie sind Blutkulturen und weitere Materialien zügig zu sichern – möglichst vor der antibiotischen Therapie!

  • Bei Patienten mit Verdacht auf schwere Infektionen sollten – unabhängig von der Körpertemperatur – vor der Gabe der Antibiotika mindestens 2 Paar Blutkulturen an separaten Punktionsstellen abgenommen werden! Die Einhaltung eines zeitlichen Mindestabstands zwischen den BK ist dabei nicht erforderlich. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

  • Procalcitonin gilt als empfindlichster Marker bei Diagnose und Verlaufskontrolle der Sepsis!

  • Bei der schweren Sepsis und beim septischen Schock soll rasch eine kalkulierte und hochdosierte Antibiotikatherapie begonnen werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).

  • Synthetische Kolloide wie z. B. Hydroxyethylstärke (HAES) sollen bei Volumenmangelzuständen, insb. bei der Sepsis, nicht als Erstlinientherapie im Rahmen der Volumenersatztherapie eingesetzt werden (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin).

  • Eine adäquate Fokussanierung ist für die Therapie und Prognose entscheidend!


Rotavirus-Infektion : Abstract ?


Rotaviren sind weltweit verbreitet, der Hauptauslöser für Gastroenteritiden im Kindesalter und in Ländern des Globalen Südens außerdem eine Hauptursache der hohen Kindersterblichkeit.


Sie werden in der Regel über Kontakt- und Schmierinfektionen übertragen und lösen aufgrund der hohen Infektiosität und kurzen Inkubationszeit schnell Epidemien aus.


Da Rotavirus-Epidemien vor allem ohnehin gefährdete Patientengruppen wie ältere Patienten und Kleinkinder betreffen und inzwischen auch eine ökonomische Belastung für die betroffenen Gemeinschaftseinrichtungen darstellen, sollte großer Wert auf die Einhaltung hygienischer Standards gelegt werden.


Klinisch stellt sich die Erkrankung typischerweise mit akut beginnender wässriger Diarrhö dar.


Außerdem können Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber und bei rund der Hälfte der Patienten Symptome der oberen Atemwege auftreten.


Die Therapie erfolgt rein symptomatisch. Für Säuglinge unter 6 Monaten wird eine Schluckimpfung empfohlen.


N:

  • Die Dehydratation kann, wenn nicht rechtzeitig adäquat behandelt, zum Tod führen!

  • Entscheidend ist die Klinik! Ergebnisse aus Stuhluntersuchungen haben meist keine therapeutische Konsequenz und sollten daher unterlassen werden!

  • Überdosierungen von Antiemetika können immer lebensbedrohlich sein!

  • Antidiarrhoika (bspw. Loperamid) werden nicht empfohlen! Antiperistaltische Medikamente wirken sogar kontraproduktiv, da der erregerhaltige Stuhl ausgeschieden werden soll!

  • Antibiotika sind nicht indiziert, da es sich um eine virale Infektion handelt!

  • Da eine Übertragung des Impfvirus über den Stuhl möglich ist, sollte die Impfung von Säuglingen mit Kontakt zu immungeschwächten Personen nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen!


Clostridioides-difficile-Infektion : Abstract ?


(Antibiotika-assoziierte Kolitis, Pseudomembranöse Kolitis, Clostridioides difficile-assoziierte Diarrhö, CDAD)

Eine Infektion mit dem grampositiven, sporenbildenden Stäbchenbakterium Clostridioides difficile (kurz C. difficile oder C. diff., früher Clostridium difficile ) bleibt bei Gesunden meist asymptomatisch. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral.


Es gibt eine hohe Durchseuchungsrate bei Hospitalisierten und Kindern.


Typischerweise kommt es bei asymptomatischer Durchseuchung erst im Verlauf einer Antibiotikatherapie (z.B. bei Pneumonie oder HNO-Infektion) zu Beschwerden.


Die Schädigung der physiologischen Darmflora führt dazu, dass der relativ resistente Clostridioides-difficile-Keim den Dickdarm überwuchern kann.


Folge ist dann eine Antibiotika-assoziierte Kolitis mit Fieber, Bauchschmerzen und charakteristischen übelriechenden Durchfällen.


Die Maximalform wird als pseudomembranöse Kolitis bezeichnet und kann einen Ileus, eine Sepsis und ein toxisches Megakolon auslösen.


Diagnostisch ist der mikrobiologische Nachweis von toxinbildenden Clostridioides difficile im Stuhl (Antigennachweis, Toxinnachweis, PCR, Kultur) in Kombination mit dem typischen klinischen Bild einer Kolitis entscheidend.


Endoskopisch zeigt sich eine pseudomembranöse Kolitis.


Die Therapie der Wahl ist Fidaxomicin, alternativ kommen auch andere Möglichkeiten in Betracht (Vancomycin oral, Metronidazol i.v., Bezlotoxumab, fäkaler Mikrobiomtransfer).


Essenziell ist die Einhaltung von Hygienevorschriften sowie die Isolierung.


N:

  • Die Infektion mit Clostridioides difficile bleibt meist asymptomatisch. Die assoziierte Diarrhö entwickelt sich erst nach Antibiotikagabe und folgender Vermehrung von Clostridioides difficile!

  • Für die Diagnose einer Clostridioides-difficile-Infektion ist der Nachweis des Toxins sowie das typische klinische Bild ausreichend!

  • Die Therapie der 1. Wahl ist Fidaxomicin!

  • Die einzige Indikation für eine orale Gabe von Vancomycin ist die Clostridioides-difficile-Kolitis!


Amöbiasis : Abstract ?


Die Amöbiasis ist eine Infektionskrankheit, die durch das Protozoon Entamoeba histolytica ausgelöst wird.


Die Übertragung erfolgt zumeist fäkal-oral durch Aufnahme von Erregerzysten (z.B. über kontaminiertes Trinkwasser).


Während 90% der Infektionen asymptomatisch verlaufen, wird bei der symptomatischen Amöbiasis ein intestinaler von einem extraintestinalen Verlauf unterschieden.


Nach einer Inkubationszeit von 1 bis 4 Wochen kommt es bei der intestinalen Amöbiasis (Amöbenruhr) zu himbeergeleeartigen Stühlen und schmerzhaften Stuhlentleerungen.


Bei der extraintestinalen Amöbiasis bilden sich nach Wochen bis Monaten Amöbenabszesse (zumeist in der Leber), die sich klinisch durch Schmerzen und Druckgefühl im rechten Oberbauch bemerkbar machen.


Diagnostisch bedeutsam sind v.a. die Untersuchung des Stuhls auf die verschiedenen Amöbenformen und die Sonografie der Leber zum Ausschluss einer extraintestinalen Verlaufsform.


Die medikamentöse Therapie erfolgt mit Metronidazol zur Beseitigung der aktiven Amöben und Paromomycin zur Beseitigung persistierender Amöben sowie deren Zysten.


In einigen Fällen ist bei der extraintestinalen Form die Punktion des Amöbenleberabszesses indiziert.


N:

  • Entamoeba histolytica ist die einzige bekannte pathogene Darmamöbe!

  • Die Übertragung erfolgt fäkal-oral durch die Aufnahme widerstandsfähiger Zysten (Ruhestadium), die sich im Darm zu Trophozoiten (vegetatives Stadium) entwickeln!

  • Einem Amöbenabszess geht nur in einem Drittel der Fälle eine akute Amöbenruhr voraus!

  • Bei einer anhaltenden Diarrhö nach Tropenaufenthalt muss immer auch an eine Amöbiasis und eine Lambliasis gedacht werden!

  • Apathogene Darmamöben (z.B. E. dispar und E. moshkovskii) lassen sich mikroskopisch nicht von der Minuta-Form von E. histolytica unterscheiden!

  • Bei mikroskopischem Nachweis der Minuta-Form ist zusätzlich ein positiver ELISA oder eine PCR notwendig!

  • Um den Therapieerfolg zu kontrollieren, sollten regelmäßige Stuhluntersuchungen veranlasst werden!

  • Cook it, peel it or leave it!


Erkrankungen durch Staphylokokken : Abstract ?


Staphylokokken gehören zu den klinisch bedeutendsten Erregern und können Infektionen in nahezu allen Organsystemen auslösen.


Hauptsächlich werden die grampositiven Haufenkokken in die pathogenen koagulasepositiven Stämme (insb. S. aureus) und die koagulasenegativen Staphylokokken (z.B. S. epidermidis, S. hominis) eingeteilt.


Staphylokokken sind Kommensalen der Haut und der Schleimhäute.


Häufig kommt es daher zu Manifestationen der Haut (bspw. Abszesse, Thrombophlebitis) und/oder im Rahmen einer Blutstrominfektion zur Beteiligung der inneren Organe (bspw. Endokarditis, Osteomyelitis).


Als besonders pathogener Toxinbildner kann Staphylococcus aureus darüber hinaus zu selbstlimitierenden Lebensmittelvergiftungen und auch zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern (Staphylococcal scalded Skin Syndrome, Staphylococcal Toxic Shock Syndrome, Blutstrominfektion mit S. aureus) führen.


Die Therapie von Infektionen mit Staphylokokken richtet sich nach dem identifizierten Erreger, der Resistenzlage, den Komorbiditäten und dem Infektionsort.


Für koagulasenegative Staphylokokken kommt bspw. Vancomycin in Betracht;

für koagulasepositive Staphylokokken penicillinasefeste Penicilline (z.B. Flucloxacillin) bzw. bei MRSA-Infektion bspw. Vancomycin oder Linezolid.


N:

  • Man unterscheidet koagulasenegative und koagulasepositive Staphylokokken!

  • Staphylokokken sind Kommensalen der Haut und Schleimhäute. Ein Nachweis ist daher häufig nicht pathologisch! (Siehe auch: Nachweis von Staphylokokken)

  • Koagulasenegative Staphylokokken sind meist penicillinresistent!

  • Die Wahl des empirisch eingesetzten Antibiotikums ist von der Infektionsschwere, dem betroffenen Organ, der Resistenzlage sowie eventuellen Komorbiditäten abhängig!

  • Bei gehäuften Wundinfektionen bzw. rezidivierenden Hautinfektionen ansonsten gesunder Patient:innen ist ggf. das Vorliegen eines PVL zu prüfen!

  • S. aureus ist ein häufiger Erreger mit hoher Pathogenität. Er kann lokale Wund- und Weichteilinfektionen verursachen oder zu invasiveren Infektionen (z.B. Osteomyelitis, Endokarditis) führen!

  • Koagulasenegative Staphylokokken sind weniger virulent als S. aureus. Sie führen häufig zu katheterassoziierten Infektionen insb. bei Immunsuppression, Harnwegsinfektion oder Endokarditis!

  • Typischerweise S. aureus, aber auch koagulasenegative Staphylokokken (insb. bei Immunsuppression, Neugeborenen) können zu schweren Infektionen mit Sepsis führen!


Lyme-Borreliose : Abstract ?


(Borreliose, Lyme Disease)

Die Lyme-Borreliose wird durch Bakterien aus dem Borrelia-burgdorferi-Komplex hervorgerufen, die durch Zecken auf den Menschen übertragen werden.


Die Infektion äußert sich meistens als Erythem, das sich von der Einstichstelle ausgehend vergrößert.


Wird dieser Lokalbefund nicht antibiotisch behandelt, ist eine disseminierte Erkrankung möglich.


Diese kann sich als Lyme-Neuroborreliose (meist als Bannwarth-Syndrom mit radikulären Schmerzen und Paresen), als Lyme-Karditis mit Herzrhythmusstörungen, als Lyme-Arthritis der großen Gelenke oder als Acrodermatitis chronica atrophicans äußern.


Daneben sind klinisch inapparente Verläufe und systemische Manifestationen ohne vorheriges Erythema migrans möglich.


Während das Erythema migrans eine Blickdiagnose ist, werden andere Verlaufsformen bei klinischem Verdacht über den Nachweis borrelienspezifischer Antikörper im Serum und bei Neuroborreliose auch im Liquor cerebrospinalis diagnostiziert.


Jede Lyme-Borreliose wird antibiotisch behandelt, etwa mit Doxycyclin oder Ceftriaxon.


Die Prognose ist in der Regel gut.


Wesentlich für die Prävention der Erkrankung ist die Vermeidung von Zeckenstichen sowie die schnelle Entfernung von Zecken nach erfolgtem Stich.


Eine Impfung existiert nicht.


N:

  • Die Lyme-Borreliose ist eine Erkrankung, die durch humanpathogene Bakterien der Gruppe Borrelia burgdorferi sensu lato hervorgerufen wird. Erregerreservoir des Bakteriums sind Wildtiere. Der Erreger wird von Zecken mit dem Blut des Wirtstieres aufgenommen und beim Stich auf andere Wirte, darunter den Menschen, übertragen!

  • Die Zecke kann neben Borrelien auch das FSME-Virus übertragen!

  • Ein Zeckenstich oder ein Erythema migrans sind bei der Lyme-Borreliose häufig nicht erinnerlich. Häufig trat auch kein Erythema migrans auf!

  • Ohne typische Anamnese und Klinik soll eine Borrelien-Serologie nicht bestimmt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Rheumatologie)


Typhus, Paratyphus : Abstract ?


(Paratyphus, Typhus)

Der Typhus/Paratyphus ist eine Erkrankung, die durch Salmonella enterica Serovar Typhi oder Paratyphi auf fäkal-oralem Wege übertragen wird.


Die Krankheit kann Tage, aber auch Monate nach Übertragung ausbrechen (Inkubationszeit 3–60 Tage).


Im Stadium I (Stadium incrementi) sind zunächst ein langsamer Fieberanstieg und eine Obstipation(!) typisch.


Im Stadium II (Stadium fastigii) dominieren dann die Typhus-charakteristischen Symptome:

Kontinua-Fieber, Roseolen auf der Bauchhaut, relative Bradykardie, Benommenheit und erbsbreiartige Stühle.


Im Blutbild sind eine Leukopenie und eine absolute Eosinopenie auffällig.


Stadium III (Stadium decrementi) geht mit dem Abklingen der Symptome einher.


Die Diagnosesicherung gelingt i.d.R. durch einen direkten Erregernachweis aus Blut- und Stuhlkulturen.


Behandlungsmethode der Wahl ist die antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) über mind. zwei Wochen.


Etwa 5% der Erkrankten werden nach Abklingen der Symptome zu infektiösen Salmonellen-Dauerausscheidern.


N:

  • Der Mensch ist das Haupterregerreservoir für Salmonella enterica Serovar Typhi!

  • Die Typhus-Erreger sind häufig nicht im Stuhl nachzuweisen. Sie befinden sich im Lymphsystem oder aber in der Blutbahn!

  • Typhus ist keine Durchfallerkrankung, sondern eine Systemerkrankung!

  • Bei unklarem Fieber über Tage und Reiseanamnese muss stets auch an einen Typhus gedacht werden!

  • Die Erreger sind oftmals noch im Stuhl, aber nicht mehr im Blut nachweisbar!

  • Zu Beginn der Erkrankung ist die Blutkultur das entscheidende diagnostische Instrument, Stuhlkulturen sind erst nach 2–3 Wochen positiv!

  • Aufgrund der zunehmenden Resistenzen gegen Fluorchinolone werden inzwischen vermehrt Cephalosporine in der Therapie eingesetzt!

  • Der Typhus/Paratyphus ist eine Systemerkrankung, die antibiotisch behandelt werden muss!

  • Eine durchgemachte Erkrankung bietet keine lebenslange Immunität!


COVID-19 : Einleitung ?


COVID-19 ist eine akute, infektiöse Lungenerkrankung, die durch eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 verursacht wird.


Die Erkrankung wurde erstmals im Dezember 2019 in Wuhan/China beschrieben und löste anschließend eine andauernde, globale Pandemie mit vielen Todesfällen und großen sozio-ökonomischen Konsequenzen aus.


Die Infektion wird meist aerogen oder über Tröpfchen übertragen und hat – je nach Virusvariante – eine Inkubationszeit von ca. wenigen Tagen bis zu 2 Wochen.


Sie kann asymptomatisch verlaufen oder COVID-19 verursachen, das mit Fieber, Hals- und Kopfschmerzen einhergehen, aber auch selten zu einer schweren interstitiellen Pneumonie mit Husten und Luftnot führen kann.


Diagnostisch kann die akute Infektion mit Antigen-Tests und/oder einer PCR nachgewiesen werden.


Therapeutisch stehen in der frühen Erkrankungsphase v.a. neutralisierende Antikörper (z.B. Sotrovimab) sowie virostatische Medikamente (z.B. Nirmatrelvir/Ritonavir, Molnupiravir, Remdesivir) zur Verfügung.


Insb. bei einem schweren Verlauf kann eine Therapie mit hochdosiertem Dexamethason und Baricitinib oder Tocilizumab erfolgen.


Häufig verläuft die Erkrankung mild, sie kann aber auch mit akuten (z.B. ARDS, thromboembolischen Ereignissen) sowie postinfektiösen Komplikationen (z.B. Long-COVID-Syndrom) einhergehen.


Präventiv steht die Impfung gegen COVID-19 im Vordergrund.


Insb. für Personen mit Immunsuppression kann auch eine Prä- bzw. Postexpositionsprophylaxe durch die Gabe neutralisierender Antikörper erfolgen.


N:

  • Aktuell sollten alle epidemiologischen Daten zu COVID-19 als vorläufig angesehen werden!

  • SARS-CoV-2 ist wie alle Coronaviren ein behülltes RNA-Virus!

  • Virusvarianten entstehen durch Mutationen, die zu veränderten viralen Eigenschaften führen können!

  • SARS-CoV-2 wird hauptsächlich durch Tröpfchen und Aerosole aus respiratorischem Sekret übertragen!

  • Die klinische Präsentation ist unspezifisch und variabel. Je nach Schwere und Fortschritt der Erkrankung reicht das Spektrum von asymptomatisch bis stark ausgeprägt!

  • Auch Erkrankte mit initial mildem Verlauf können im Krankheitsverlauf nach ca. einer Woche eine Verschlechterung erleiden!

  • Ambulant in häuslicher Quarantäne behandelte Patient:innen sollten angewiesen werden, sich bei Auftreten von Dyspnoe oder zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustandes telefonisch zu melden, um gemeinsam über weitere Maßnahmen zu entscheiden!

  • Für die pädiatrischen STIKO-Empfehlungen, siehe auch: Impfung gegen COVID-19 im Kindes- und Jugendalter.

  • Für jegliche Auffrischungsimpfungen ab 12 Jahren werden die bivalenten Omikron-Adaptationen von BioNTech-BNT162b2, ab 30 Jahren alternativ die bivalenten Omikron-Adaptationen von Moderna-mRNA-1273 empfohlen!

  • Neben Auffrischungsimpfungen für Erwachsene ist weiterhin ein besonderes Augenmerk auf die Immunisierung bisher Ungeimpfter zu richten!

  • Werden die Impfabstände überschritten (z.B. bei Terminschwierigkeiten), muss eine Grundimmunisierung nicht neu begonnen werden – sie kann i.d.R. fortgeführt werden!

  • Ist ein bevorzugter mRNA-Impfstoff für die Auffrischung nicht verfügbar, ist die Impfung mit dem anderen empfohlenen mRNA-Impfstoff mindestens gleichwertig!

  • Eine individuelle Entscheidung zur Impfung mit Vektorimpfstoffen bei 18- bis 59-Jährigen ist bei Zustimmung der zu impfenden, ausführlich aufgeklärten Person nach ärztlichem Ermessen gemäß Zulassung möglich!

  • Vor der Grundimmunisierung und/oder Auffrischungsimpfungen sollte keine Abklärung durchgemachter SARS-CoV-2-Infektionen erfolgen!

  • Auch Geimpfte müssen weiterhin die allgemeinen Abstands- und Hygieneregeln befolgen!

  • Je nach Dynamik eines Ausbreitungsgeschehens können gemäß Pandemieplan weitere Maßnahmen gesellschaftlicher Anstrengungen für den Infektionsschutz notwendig werden!

  • Krankenhäuser sind dazu aufgerufen, ihre Notfallpläne zu aktivieren und sich auf einen erhöhten intensivmedizinischen Versorgungsbedarf einzustellen!


Influenza : Abstract ?


(Endemische Grippe)

Die endemische Grippe (Influenza) wird durch die Influenzaviren A, B und C ausgelöst.


Das Influenza-A-Virus, das die meisten Influenzaerkrankungen verursacht, wird anhand seiner Oberflächenantigene H (Hämagglutinin) und N (Neuraminidase) in zahlreiche Subtypen unterteilt.


Durch Antigenshift können die Oberflächenmerkmale ausgetauscht werden, sodass neue Subtypen entstehen (z.B. H3N1 → H2N1), die sich in ihrer Virulenz unterscheiden.


Klinisch ist ein plötzlicher Beginn mit hohem Fieber und starkem subjektiven Krankheitsgefühl bei nur gering erhöhten Entzündungszeichen typisch.


Hohe Entzündungswerte und produktiver Husten können Hinweise auf eine bakterielle Superinfektion sein (meist durch Staphylococcus aureus).


Therapeutisch stehen mit den Neuraminidase-Hemmern Oseltamivir und Zanamivir zwei Medikamente zur kausalen Behandlung der Influenza zur Verfügung.


Bei Einsatz innerhalb der ersten 48 Stunden nach Symptombeginn ist eine Linderung der Symptomatik, eine Verkürzung der Krankheitsdauer und eine Reduzierung der Komplikationen möglich.


Als Prophylaxe steht die Influenzaimpfung zur Verfügung.


Eine STIKO-Empfehlung besteht derzeit für alle Personen über 60 Jahre, Schwangere, chronisch Kranke sowie in Alten- und Pflegeheimen Lebende und auch für beruflich Exponierte (z.B. Krankenhausmitarbeitende).


N:

  • Influenzaviren können durch Antigenshift in neue Subtypen übergehen, insb. können dadurch aus tierischen Subtypen humanpathogene Subtypen entstehen!

  • Deutlich erhöhte Entzündungszeichen im Labor sprechen eher für eine bakterielle Superinfektion!

  • Nasenabstriche haben eine höhere Sensitivität als Rachenabstriche!

  • Bei Erwachsenen >60 Jahre, bei Personen mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung oder erhöhter Exposition sowie bei Personen, die als mögliche Infektionsquelle für Risikopersonen fungieren, soll eine Influenzaimpfung durchgeführt werden (DGIM - Klug entscheiden in der Infektiologie)


Herpesvirus-Infektionen : Abstract ?


Humane Herpesviren (HHV) gehören zu den DNA-Viren, die charakteristischerweise die Fähigkeit haben, nach einer Erstinfektion lebenslang im menschlichen Organismus zu verbleiben.


Die meisten Herpesviren sind für bestimmte Krankheitsbilder verantwortlich und unter einem eigenen Namen bekannt (z.B. Varizella-Zoster-Virus: Windpocken und Herpes zoster; Epstein-Barr-Virus: infektiöse Mononukleose).


Die Herpes-simplex-Viren (HSV-1, HSV-2) befallen vor allem die Schleimhäute.


HSV-1 verursacht insbesondere die Krankheitsbilder Herpes labialis und Stomatitis aphthosa, HSV-2 den Genitalherpes.


Ein Hautbefall mit Herpes-simplex-Viren kann lokalisiert (z.B. Herpes digitalis) oder flächig (Eczema herpeticatum) auftreten.


Gefürchtet ist die Herpes-simplex-Enzephalitis mit hoher Letalität.


Therapiert wird symptomatisch und mit verschiedenen Virostatika.


N:

  • Insb. bei immungeschwächten Menschen können HSV-Primär-, aber auch HSV-Sekundärmanifestationen schwer und ggf. disseminiert verlaufen!

  • Insb. bei immungeschwächten Menschen können HSV-Primär-, aber auch HSV-Sekundärmanifestationen schwer und ggf. disseminiert verlaufen!

  • Bei Auftreten im Kindesalter muss immer an sexuellen Missbrauch gedacht werden!

  • Insb. bei immungeschwächten Menschen können HSV-Primär-, aber auch HSV-Sekundärmanifestationen schwer und ggf. disseminiert verlaufen!

  • Insb. bei immungeschwächten Menschen können HSV-Primär-, aber auch HSV-Sekundärmanifestationen schwer und ggf. disseminiert verlaufen!

  • Das Eczema herpeticatum stellt eine schwere und potenziell lebensbedrohliche Erkrankung dar, weshalb Diagnosestellung und Therapieeinleitung möglichst frühzeitig erfolgen sollten!

  • Insb. bei immungeschwächten Menschen können HSV-Primär-, aber auch HSV-Sekundärmanifestationen schwer und ggf. disseminiert verlaufen!

  • Eine initial negative PCR schließt eine Infektion NICHT aus!

  • Ein möglichst früher Beginn ist bei einer Herpestherapie entscheidend, da die Viren nur in der Replikationsphase gehemmt werden!


HIV-Infektion : Abstract ?


Seit Beginn der weltweiten HIV-Pandemie in den 1980er-Jahren sind mittlerweile fast 40 Millionen Menschen an einer HIV-Infektion verstorben.


Das hierfür ursächliche humane Immundefizienzvirus (HIV) ist ein RNA-Virus aus der Familie der Retroviren und wird sexuell, parenteral oder vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen.


Während in einigen Nationen der Welt mehr als 20% der Bevölkerung betroffen sind, sind in Deutschland ca. 0,1% der Menschen infiziert.


Das Virus befällt bevorzugt CD4+-T-Zellen, sodass es bei der unbehandelten Erkrankung im Verlauf zu einem zellulären Immundefekt kommt.


Wenige Tage nach Infektion kommt es meist zu einer akuten HIV-Infektion, die sich mit Fieber, Abgeschlagenheit und einem Virusexanthem äußert.


Unbehandelt folgt eine Latenzphase, auch chronische HIV-Infektion genannt, die häufig über Jahre asymptomatisch verläuft.


Mit abnehmender Anzahl der CD4+-T-Zellen können intermittierend Symptome der zunehmenden Immunschwäche auftreten (z.B. Herpes Zoster, Mundsoor).


Unbehandelt kommt es zum AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome), das durch das Auftreten sog. AIDS-definierender Erkrankungen gekennzeichnet ist, zu denen einige opportunistische Infektionen (z.B. Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, zerebrale Toxoplasmose, Soorösophagitis), aber auch Malignome (Burkitt-Lymphom, Kaposi-Sarkom) gehören.


Diagnostisch wird i.d.R. ein Suchtest (ELISA) mit einem Bestätigungstest (Immunoblot) kombiniert.


Zur Behandlung erfolgt eine antiretrovirale Therapie (ART), die zur Unterdrückung der Virusreplikation und zu einem Anstieg der CD4+-T-Zellen führt.


Personen unter effektiver ART sind nicht ansteckend und haben eine nahezu normale Lebenserwartung.


In der Bekämpfung der Pandemie spielen die Verhinderung der vertikalen Transmission bei HIV in der Schwangerschaft, die Präexpositions- (PrEP) und Postexpositionsprophylaxe (PEP) eine wichtige Rolle.


N:

  • Weltweit leben fast 40 Millionen Menschen mit HIV-Infektion, davon etwa 100.000 in Deutschland!

  • Unter kontinuierlicher ART und konstanter Viruslast <50 RNA-Kopien/mL ist praktisch kein Transmissionsrisiko vorhanden!

  • Die Benutzung von Kondomen ist dennoch zum Schutz vor anderen sexuell übertragbaren Erkrankungen sinnvoll!

  • Das höchste Infektionsrisiko für HIV besteht, unabhängig vom Geschlecht, bei ungeschütztem Analverkehr, insb. für rezeptive Partner:innen!

  • Die akute HIV-Infektion tritt in ca. 80% der Infektionen auf und äußert sich ähnlich einer infektiösen Mononukleose!

  • Zur chronischen HIV-Infektion gehören unspezifische Symptome sowie Erkrankungen, die mit dem progredienten Immundefekt und der ursächlichen HIV-Infektion assoziiert sind, aber nicht zu den AIDS-definierenden Erkrankungen gehören!

  • Im Verlauf der HIV-Infektion kommt es neben Allgemeinsymptomen (Lymphadenopathie, Gewichtsverlust) durch den zellulären Immundefekt gehäuft zu (opportunistischen) Infektionen!

  • Bei Herpes Zoster oder seborrhoischem Ekzem sollte ein HIV-Test angeboten werden!

  • Das CDC-Stadium wird bei Progression hochgestuft, aber nie zurück, sodass das Stadium insb. bei therapierten Personen nichts über die aktuelle klinische Symptomatik oder Kontrolle der HIV-Infektion aussagt!

  • Die klassischen CDC-Stadien setzen sich aus einem Buchstaben (A–C je nach klinischem Stadium) und einer Zahl (1–3 je nach CD4+-T-Zell-Zahl) zusammen.

  • Ein anonymer HIV-Test kann in den Beratungsstellen der Gesundheitsämter und entsprechender Organisationen (bspw. Deutsche Aidshilfe e.V.) durchgeführt werden!

  • Bei V.a. HIV-Infektion sollte nach Einwilligung ein Suchtest (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test) und bei positivem Befund zusätzlich ein Bestätigungstest (Immunoblot oder HIV-PCR) durchgeführt werden!

  • „Test and treat“ – jede Person mit nachgewiesener HIV-Infektion hat die Indikation zur antiretroviralen Therapie!

  • Die Therapieadhärenz der Patient:innen ist essenziell, um eine Resistenzentwicklung zu vermeiden!

  • NRTI enden meist auf „-in", Protease-Inhibitoren auf „-navir", Integrase-Inhibitoren auf „-gravir“ und NNRTI haben in der Mitte die Silbe „-vir-".

  • Die zerebrale Toxoplasmose ist die häufigste opportunistische Erkrankung des ZNS!

  • Weltweit erhalten ca. 25% der Personen mit HIV keine antiretrovirale Therapie!

  • Zunächst sollte die Übertragungswahrscheinlichkeit durch eine genaue Anamnese erfragt werden!

  • Es sollte auch an die Möglichkeit der Übertragung anderer Infektionen gedacht werden (z.B. Hepatitis B, siehe auch: Postexpositionsprophylaxe bei Hepatitis B)!

  • Bei einer sicheren / sehr wahrscheinlichen Exposition oder einem Expositionsereignis mit relativ hohem Übertragungsrisiko sollte eine medikamentöse HIV-PEP durchgeführt werden!

  • Die PEP sollte nach sicherer/wahrscheinlicher Exposition mit hohem Übertragungsrisiko so schnell wie möglich (optimalerweise innerhalb von 2–24 h) begonnen werden und ist ≥72 h nach Exposition nicht mehr empfohlen!


Virales hämorrhagisches Fieber : Abstract ?


Unter dem Begriff des viralen hämorrhagischen Fiebers lässt sich eine heterogene Gruppe von viralen Infektionen zusammenfassen, die durch mehrere unterschiedliche RNA-Viren (zu den Filo- und Flaviviridae bzw. Bunyavirales gehörig) verursacht werden.


Wichtige Vertreter viraler hämorrhagischer Fieber sind Denguefieber, Gelbfieber, Lassafieber und das Ebolafieber, das in der jüngsten Vergangenheit zu schweren Epidemien in Westafrika führte.


Die Erreger des viralen hämorrhagischen Fiebers kommen in verschiedenen Reservoirtieren vor.


Vordergründiger Transmissionsweg ist zumeist eine Übertragung durch Vektoren (Stechmücken oder Zecken) und/oder infizierte Tiere (bspw. Nagetiere).


Bei einigen Erkrankungen (z.B. Ebolafieber und Lassafieber) ist auch eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung möglich.


In Europa ist das virale hämorrhagische Fieber insb. als reiseassoziierte Erkrankung von Bedeutung, doch einige Vertreter dieser Gruppe kommen auch im europäischen Raum selbst vor.


Symptomatische Erkrankungen gehen häufig mit unspezifischen grippeähnlichen Symptomen einher;

schwere Verläufe führen zu einer generalisierten Blutungsneigung bis hin zu Schocksymptomatik und Multiorganversagen.


Im Mittelpunkt der Therapie steht eine symptomatische Behandlung;

in Einzelfällen kommt Ribavirin zum Einsatz.


Bei Ebolafieber werden Antikörper-Präparate eingesetzt.


Neben allgemeinen Maßnahmen zur Expositionsprophylaxe stehen zur Prävention einiger viraler hämorrhagischer Fieber auch Impfstoffe zur Verfügung, die teils ausschließlich in Endemiegebieten angewendet werden (z.B. Denguefieber-Impfung), teils auch als Reiseimpfung empfohlen werden (z.B. Gelbfieber-Impfung).


N:

  • Virale hämorrhagische Fieber äußern sich initial häufig mit unspezifischen (insb. grippeähnlichen und/oder gastrointestinalen) Symptomen!

  • Die Therapie viraler hämorrhagischer Fieber erfolgt überwiegend symptomatisch; in Einzelfällen wird jedoch Ribavirin eingesetzt. Bei Ebolafieber kommen auch Antikörper-Präparate zum Einsatz!

  • Bei unklarer Fiebererkrankung in Zusammenhang mit einer positiven Reiseanamnese sollten zunächst die vordergründigen Differenzialdiagnosen (insb. Malaria und Sepsis) abgeklärt werden! Bei weiterhin unklarer Diagnose sollte zügig eine Diagnostik viraler hämorrhagischer Fieber angeschlossen werden!

  • In Verdachtsfällen viraler hämorrhagischer Fieber sollte wegen des Risikos einer (zusätzlich!) erhöhten Blutungsneigung kein ASS oder NSAID eingesetzt werden!


Denguefieber : Abstract ?


(Knochenbrecherfieber)

Das Denguefieber ist eine in den (Sub‑)Tropen häufig auftretende Infektionserkrankung (insb. in Asien sowie Latein- und Südamerika).


Sie wird durch Stiche der tagaktiven Tigermücke (Aedes aegypti, Aedes albopictus) übertragen.


Das Denguefieber ist in Europa als häufige Ursache und Differenzialdiagnose von Fiebererkrankungen bei Reisenden von Bedeutung.


Klinisch tritt meist 2–14 Tage nach Infektion ein influenzaähnliches Krankheitsbild mit Fieber, starkem Krankheitsgefühl, Myalgien („Knochenbrecherfieber“), Exanthem und retrobulbären Kopfschmerzen auf.


In seltenen Fällen kann es nach der Entfieberung biphasisch zu einem schweren Denguefieber mit Blutungen, Kapillarlecksyndrom oder Organversagen kommen.


Wichtige Warnsymptome sind bspw. abdominelle Beschwerden oder anhaltendes Erbrechen.


Laborchemisch zeigen sich typischerweise eine Thrombo- und Leukopenie sowie eine Transaminasenerhöhung.


Zum Nachweis des Erregers dienen das NS1-Antigen, die PCR und die Serologie.


Die Therapie erfolgt rein symptomatisch.


Seit einigen Jahren ist zur Prävention neben der Mücken-Prophylaxe ein tetravalenter Impfstoff zugelassen, der jedoch nur in Einzelfällen für Personen in Endemiegebieten empfohlen ist.


N:

  • Das Denguefieber ist die häufigste Ursache für Fieber bei Reiserückkehrer:innen aus Asien und Lateinamerika!

  • Das Vorliegen nicht-/subneutralisierender Antikörper führt bei (erneuter) Denguevirus-Infektion – insb. durch andere Serotypen – zu einem erhöhten Risiko für schwere Verläufe (wie dem hämorrhagischen Denguefieber)!

  • Diese Warnzeichen (Red Flags) sollten bei Denguevirus-Infektion regelmäßig evaluiert werden – Personen mit Warnzeichen sollten stationär aufgenommen und engmaschiger überwacht werden!

  • Das klassische klinische Bild einer Dengue-Infektion umfasst Fieber mit starkem Krankheitsgefühl, ein Exanthem und eine Thrombopenie nach einer Tropenreise (meist Südostasien oder Südamerika)!

  • Bei klinischem Verdacht aufgrund der Symptomatik und der Reiseanamnese erfolgt die Diagnose durch einen direkten Erregernachweis (NS1-Antigen, PCR) oder über die Serologie (IgM, IgG)!

  • Bei fiebernden Reiserückkehrer:innen aus Endemiegebieten mit typischer Symptomatik sollte der Ausschluss eines Denguefiebers erfolgen!

  • Bei Reiserückkehrer:innen aus einem Malaria-Endemiegebiet sollte auch bei bereits gesicherter Dengue-Infektion eine Malaria ausgeschlossen werden!

  • Die klinische Symptomatik des Denguefiebers ist einer Zikavirus-Infektion oder der Chikungunya ähnlich und daher klinisch nicht sicher zu unterscheiden!

  • Kein ASS oder NSAR, da bereits eine erhöhte Blutungsneigung besteht!


Rabies : Abstract ?


(Tollwut, Lyssa)

Die Tollwut (Rabies) ist eine Zoonose, die durch das neurotrope Rabiesvirus hervorgerufen wird.


Das Virus gelangt durch Bisse – meist Hundebisse – in den Körper und über einen retrograden axonalen Transport ins ZNS, wo es zu einer Enzephalitis und/oder Myelitis kommt.


Nach einem Prodromalstadium mit unspezifischen Symptomen gehören episodische Erregungszustände, Muskelkrämpfe, Hydrophobie und zunehmende Vigilanzminderung zum klinischen Bild.


Die Erkrankung verläuft praktisch immer tödlich.


Durch eine präexpositionelle Impfung (empfohlen für Risikoberufsgruppen und Reisende in Endemiegebiete) und eine postexpositionelle Immunprophylaxe kann der Ausbruch der Krankheit zuverlässig verhindert werden.


Aufgrund der Immunisation von Wild- und Haustieren ist die durch das Rabiesvirus hervorgerufene Tollwut in Teilen Europas, darunter auch Deutschland, Österreich und die Schweiz, ausgerottet.


In anderen Teilen der Welt, insbesondere in Südasien, stellt die Tollwut weiterhin ein großes Gesundheitsproblem dar.


N:

  • Ein Infektionsrisiko besteht für in Deutschland lebende Menschen nahezu ausschließlich bei Reisen in Endemiegebiete!

  • Die Tollwut ist primär eine klinische Diagnose!

  • Die Tollwut verläuft praktisch immer tödlich!

  • Auch vollständig geimpfte Patienten sollten nach Tollwutexposition behandelt werden. In diesem Fall erfolgt eine Aktivimpfung an Tag 0 und 3. Auf die Gabe von (je nach Aufenthaltsort nur unzureichend verfügbaren) Immunglobulinen kann verzichtet werden!

  • Bei einer Bissverletzung muss immer auch an eine Tetanusprophylaxe gedacht werden!


Malaria : Abstract ?


(Sumpffieber, Wechselfieber)

Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit, die von Plasmodien ausgelöst und durch die Anopheles-Mücke als Vektor übertragen wird.


Klinik und Prognose hängen maßgeblich von der Plasmodiumart ab:

  • Plasmodium malariae ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-Fieber), bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt.

  • Plasmodium vivax und ovale sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-Tage-Fieber), bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt.

  • Plasmodium falciparum löst die potenziell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus, die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist.


Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung, Übelkeit, Erbrechen, Ikterus, Anämie etc.) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert.


Bei allen Erregern kommt es i.d.R. erst nach frühestens 6 Tagen Inkubationszeit zu den Symptomen.


Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im „dicken Tropfen“ (Anreicherung im Blutausstrich).


Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (z.B. Chloroquin, Artemether/Lumefantrin, Atovaquon/Proguanil, Artesunat oder Chinin), die z.T. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebiete genutzt werden.


Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze, Repellents, Bedeckung von freien Körperstellen etc.).


N:

  • Tritt Fieber vor dem 6. Aufenthaltstag in einem Malaria-Endemiegebiet auf, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht um Malaria!

  • Eine Malaria kann sich sehr unterschiedlich präsentieren und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert. Bei Fieber in Kombination mit einer Reiseanamnese ist deshalb die wichtigste diagnostische Maßnahme: Stets auch an Malaria denken!

  • Bei negativen Befunden der Mikroskopie und des Schnelltests – aber anhaltender Symptomatik – sollte die Diagnostik wiederholt werden, um falsch negative Befunde zu vermeiden!

  • Die Resistenz von Plasmodium falciparum und seit jüngster Vergangenheit auch von Plasmodium-vivax-Stämmen gegen Chloroquin ist weit verbreitet. Chloroquin wird daher zur Therapie der Malaria tertiana und tropica nicht mehr empfohlen!

  • Die medikamentöse Prophylaxe verhindert nicht die Infektion, sondern schwächt den klinischen Verlauf ab!


Wurmerkrankungen : Abstract ?


(Helminthiasis, Parasitäre Wurmerkrankungen)

Bei parasitären Wurmerkrankungen kommt es klassischerweise über die perorale Aufnahme von Würmern und/oder Wurmeiern zu einem gastrointestinalen Befall, der abhängig vom Erreger verschiedene Symptome auslösen kann.


In Europa spielt insb. der Befall mit Madenwürmern (Enterobiose) bei Kindern eine große Rolle.


Weitere Wurmerkrankungen treten in Mitteleuropa überwiegend als Reisekrankheit oder bei Personen aus tropischen und subtropischen Herkunftsländern auf.


Neben Durchfällen und Gewichtsverlust verursachen einige Würmer (z.B. Ankylostoma, Ascaris) asthmatische Beschwerden, da sie durch die Darmwand in die Lunge (Lungenpassage) wandern.


Bei anderen (Taenia solium) kann es zu einer Fehlbesiedlung kommen, wenn der Mensch nicht als End-, sondern als Zwischenwirt dient, was mit schweren lebensbedrohlichen Komplikationen (z.B. Neurozystizerkose) einhergehen kann.


Diagnostisch sind vor allem der direkte Nachweis in einer Stuhlprobe und der Nachweis einer Eosinophilie im Blutbild die wichtigsten Maßnahmen.


Therapiert werden Wurmerkrankungen in der Regel mit den Anthelminthika wie z.B. Albendazol, Mebendazol und Praziquantel.


Für allgemeine Informationen zu Helminthen siehe: Allgemeine Parasitologie.


N:

  • Es gibt zwei Verlaufsformen von Taenia-Infektionen: Die Taeniasis entsteht durch Aufnahme von Finnen durch Fleischverzehr, wobei der Mensch als Endwirt dient. Die Zystizerkose entsteht hingegen durch die Aufnahme von Eiern von Taenia solium unter unzureichenden hygienischen Bedingungen. Hier dient der Mensch als (Fehl‑)Zwischenwirt und die Erkrankung verläuft meist schwerer. Beide Formen können parallel existieren!


Schistosomiasis : Abstract ?


(Bilharziose)

Die Schistosomiasis (auch Bilharziose, nach dem Erstbeschreiber Theodor Bilharz) ist eine in großen Teilen der Welt verbreitete Wurmerkrankung.


Sie wird durch Saugwürmer der Gattung Schistosoma (Pärchenegel) hervorgerufen.


Die Larven der Würmer entwickeln sich im Wasser in Süßwasserschnecken und dringen später in die Haut des Menschen ein.


Die Erreger gelangen auf dem Blutweg in die Leber.


Nach Ausreifung und Paarung wandern sie, abhängig von der Schistosomenart, in die Venen von Harnblase oder Darm weiter, wo es zur Ablage der Eier kommt.


Über Urin und Stuhl werden die Eier in die Umwelt abgegeben – der Kreislauf beginnt erneut.


Im Körper verbliebene Eier führen zu einer granulomatösen Entzündung.


In Folge kommt es zu allgemeinen Beschwerden wie Anämie und Leistungsminderung, aber auch zu organspezifischen Symptomen wie abdominelle Schmerzen, portale Hypertension und urogenitale Symptome.


Goldstandard in der Diagnostik ist der Nachweis von Schistosomeneiern in Urin oder Stuhl.


Mit dem Anthelminthikum Praziquantel kann die Schistosomiasis gut behandelt werden.


Mit über 200 Millionen Infizierten ist die Schistosomiasis eine bedeutende globale Ursache für Morbidität und Behinderung.


Maßnahmen zur Verbesserung umfassen die Verbreitung von Praziquantel in Endemiegebieten, die Kontrolle von Schneckenpopulationen und die Verbesserung hygienischer Verhältnisse.


Ein Impfstoff ist nicht verfügbar.


N:

  • Die Schistosomiasis ist die weltweit häufigste Ursache der portalen Hypertension!


Lepra : Abstract ?


(Hansen-Krankheit)

Lepra (früher auch als „Aussatz“ bezeichnet) ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch das Mycobacterium leprae verursacht wird.


Ähnlich dem Tuberkuloseerreger ist Mycobacterium leprae ein säurefestes, grampositives Stäbchen, welches sich langsam vermehrt und so oft erst nach Jahren zu den ersten Symptomen führt.


Die Infektion verursacht meist typische Läsionen der Haut und sensible Ausfallerscheinungen des peripheren Nervensystems.


Auch Schleimhäute, Atemwege und Augen können betroffen sein.


Gefährdet sind die Patienten insbesondere durch unbemerkte Verletzungen und Sekundärinfektionen an den berührungsunempfindlichen Gliedmaßen, welche zu Verstümmelungen bis hin zu lebensgefährlichen Infektionen führen können.


Zu den ältesten Krankheiten der Menschheit gehörend war Lepra noch bis in das 19. Jahrhundert weltweit verbreitet.


Heute kommt die Infektionskrankheit insb. in Endemiegebieten innerhalb Südostasiens und Südamerikas vor.


Die Ansteckung und Manifestation der Infektion ist insbesondere mit Unter- bzw. Mangelernährung, schlechtem Allgemeinzustand und Immundefizienz assoziiert und weniger an bestimmte Klimabedingungen oder Bevölkerungsgruppen gebunden.


Damals wie heute ist die Lepraerkrankung stigmatisierend;

Erkrankte müssen noch immer den Ausschluss aus Gemeinschaft und Familie fürchten, auch wenn die Ansteckungsgefahr in den meisten Erkrankungsfällen gering ist.


Seit der Einführung von Dapson in den 1950er Jahren ist eine wirksame Therapie der Lepraerkrankung möglich.


Mit Beginn der Kombinationstherapie aus Dapson und mehreren Wirkstoffen in den 1980er Jahren konnte die Behandlungszeit deutlich verkürzt und die Resistenzentwicklung eingedämmt werden.


Mittlerweile wurden die Therapeutika durch die WHO frei zugänglich gemacht, sodass die Zahlen für Prävalenz und Inzidenz auch in Endemiegebieten weiter fallen.


N:

  • Die exakten Mechanismen der Übertragung sind nicht gesichert; die Lepraerkrankung ist jedoch nicht hochkontagiös. Ein längerer, enger Kontakt mit einem Patienten mit hoher Bakterienlast ist für eine Ansteckung nötig!

  • Der Immunstatus des Patienten ist entscheidend für den Verlauf der Lepra! Bei schlechter Immunlage entwickelt sich durch nahezu ungehemmte Erregervermehrung die Lepra lepromatosa!

  • Generelle Isolation und Abschirmung der Erkrankten von der Außenwelt in eigenen Krankenhäusern ist obsolet! Lediglich bei Lepraformen mit hoher Erregerzahl und offenen Läsionen wird eine Unterbringung in Einzelzimmern empfohlen!

  • Sekundärinfektionen sind häufig Ursache für das Versterben von Leprapatienten!


Nosokomiale Infektionen : Abstract ?


Nosokomiale Infektionen, insb. von Lunge, Harnwegen und Wunden, gehören zu den häufigsten Komplikationen in Zusammenhang mit der Behandlung in einer medizinischen Einrichtung.


Dabei ergeben sich in Diagnostik und Behandlung gegenüber ambulanten Infektionen verschiedene Besonderheiten, die durch ein anderes Erregerspektrum und/oder eine erhöhte Resistenzlage verursacht werden.


Neben Erregern der körpereigenen Flora finden sich multiresistente Keime, die das Gesundheitssystem vor gravierende Probleme stellen.


Epidemiologisch steht insb. die Prophylaxe durch Einhaltung hygienischer Maßnahmen, aber auch durch Vermeidung überflüssiger Krankenhausaufenthalte und Eingriffe im Vordergrund.


Grundsätzlich sollte jedweder Einsatz von Antibiotika einer strengen Indikationsstellung unterliegen, um die Gefahr einer möglichen Resistenzentwicklung zu minimieren.


N:

  • Die nosokomiale Genese einer Infektion ist unbedingt zu beachten, da typischerweise ein anderes Keimspektrum vorliegt und daher auch eine daran angepasste kalkulierte antibiotische Therapie eingeleitet werden muss!

  • Der Resistenzmechanismus von MRSA beruht nicht auf der Bildung einer β-Lactamase!

  • Bei jedem MRSA-Nachweis (symptomatisch oder asymptomatisch) muss unverzüglich eine Isolation erfolgen! Die meisten MRSA-Übertragungen finden im Krankenhaus statt!

  • Bei einer S.-aureus-Blutstrominfektion soll eine konsequente Therapie sowie Fokussuche und Fokussanierung erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Infektiologie)

  • ESBL bezeichnet den Resistenzmechanismus eines Bakteriums, MRGN hingegen den Resistenzstatus gegenüber mehreren Antibiotikaklassen. Nicht jedes multiresistente gramnegative Stäbchen ist ein ESBL-bildender Erreger. Überaus häufig sind ESBL-bildende Erreger jedoch multiresistente gramnegative Stäbchen!

  • Die Sepsis ist eine Erkrankung mit hoher Letalität, die Sepsis mit MRE weist eine noch höhere Letalität auf!


Impfungen allgemein : Abstract ?


Impfungen sind eine effiziente Maßnahme zur Prävention von Infektionskrankheiten und deren möglichen Folgekrankheiten, sie gelten damit als eine der größten Errungenschaften der modernen Medizin.


Die Durchführung einer Impfung gehört vielfach zum ärztlichen Alltag.


Sie erfordert Kenntnisse über die korrekte Impftechnik sowie die Indikationen, Kontraindikationen und Nebenwirkungen der jeweiligen Impfstoffe.


Zusätzlich sind die für Deutschland geltenden Impfempfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut zu beachten.


N:

  • Verschiedene Lebendimpfstoffe müssen entweder gleichzeitig geimpft werden oder es muss ein Mindestabstand von 4 Wochen dazwischen liegen!

  • Immunglobulinpräparate, bspw. zur Behandlung schwerer Verläufe einer Autoimmunerkrankung, interferieren ähnlich einer Passivimpfung mit der Wirksamkeit von Lebendimpfstoffen – ein Abstand von mind. 3 Monaten zur letzten Verabreichung von Immunglobulinen ist bei einer Lebendimpfung zu beachten!

  • Eine Simultanimpfung mit einem Passiv- und einem Lebendimpfstoff ist nicht(!) sinnvoll!

  • Bei Kontraindikationen kann nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung in Ausnahmefällen eine Impfung durchgeführt werden!

  • Moderne Impfstoffe unterliegen einem strengen Zulassungsverfahren und sind sehr gut verträglich. Komplikationen, die über die lokalen Impfreaktionen hinausgehen, sind daher äußerst selten!

  • Generell werden Lebendimpfstoffe primär subkutan und Totimpfstoffe primär intramuskulär appliziert.

  • Da Lebendimpfungen während der Schwangerschaft kontraindiziert sind, sollten Impflücken bei Frauen im gebärfähigen Alter rechtzeitig geschlossen werden!

  • Engen Kontaktpersonen Neugeborener sollte eine Pertussis-Impfung empfohlen werden (≥4 Wochen vor dem Geburtstermin), falls die letzte Auffrischungsimpfung ≥10 Jahre zurückliegt!

  • Die Anwendung von Lebendimpfstoffen ist in der Schwangerschaft kontraindiziert! Eine akzidentelle Lebendimpfung in der Schwangerschaft ist jedoch keine Indikation für einen Schwangerschaftsabbruch!


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Fehr Q.

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