Muskuloskelettale Erkrankungen
M. Perthes
Epiphysiolysis capitis femoris
Aseptische Knochennekrosen
Frakturen (dist. Radius, Densfraktur, etc.)
M. Chassaingnac
Coxitis fugax
Grisel-Syndrom
DD: Knochenschmerzen
Morbus Perthes
Aseptische Nekrose der Femurkopfepiphyse
Ursache: Unklar, genetisch? V. a. initialer arterieller Infarkt verursacht streng umgrenzte Knochennekrose, diese wird stadienhaft resorbiert und durch gesunden Knochen ersetzt
Symptome:
Oberschenkelschmerzen/Knieschmerzen/Hüftschmerzen
Positives Viererzeichen (enspr. FABRE)
Schonhinken, pos. Trendelenburgzeichen
Stadien
Initialstadium
Kondensationsstadium
Fragmentationsstadium
Reparationsstadium
Ausheilungsstadium
Jungen 4x häufiger als Mädchen, 2-12 Jahre (Durchschnitt: 7J)
Therapie: Bewegungskarenz, Physiotherapie, ggf. Operation, Analgesie
Pädiatrische Schmerzmedikamente (z.B. für den Bewegungsapparat)
Ibuprofen (Dolormin, Nurofen) ab 6. Monat: 10 – 15 mg/kgKG, 3-4 Gaben/Tag
Prostaglandinantagonist -> Prostaglandin schützt Glumeroli, wenn es fehlt mögliche Schäden, deshalb erst für Säuglinge ab dem 6. Monat
Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
Paracetamol (PCM, Ben-u-ron): 10 – 15 mg/kgKG, 3-4 Gaben/Tag
Metamizol (Novaminsulfon, Novalgin): 10 – 15 mg/kgKG, 3 Gaben/Tag
Wirkt auch antispastisch
Diclofenac (Diclo, Voltaren):
Kinder > 6 Jahre: 2 mg/kgKG/d in 2-3 ED
Jugendl. < 15 Jahren: 1-2 mg/kgKG/d in 2-3 ED
Jugendl. > 15 Jahren: 50 – 150 mg/d in 2-3 ED
Naproxen
Analgesie: 10 (-15) mg/kgKG p.o. o rectal in 2 ED
Juvenile rheumatoide Arthritis: 10 – 15 (- 20) mg/kgKG p.o. o rectal in 2 ED, max. 1500 mg/d
Dysmenorrhoe: Beginn mit 500 mg als ED, dann 250 mg max. alle 8 h
analgetisch = hilft gegen Schmerzen
Antipyretisch = fiebersenkend
Antiphlogistisch = entzündungshemmend
Antispastisch = gegen Spastiken
Reye-Syndrom durch ASS möglich
Indikation ASs bei Kindern
Kawasaki-Syndrom (wegen hoher Thrombenzahl)
Pertussis (wegen der Leukozyten)
Fallbeispiel: Ein zuvor symptomloser 12-jähriger Junge bricht beim Tennisspiel mit lautem Schrei zusammen, greift sich in die Leiste und kann ohne Hilfe nicht mehr aufstehen.
Dislokation der Femurkopfepiphyse
10-17 Jahre, eher Jungen, 30% beidseitig
Ursache: Trauma? (Überstreckung, Torsion, Abduktion, danach Schmerz)
3 Formen: Lenta, akut, akut werdende Lentaform
Klinik: Sz von Os bis Knie ausstrahlend, Hinken, Bewegungseinschränkung im Hüftgelenk
Diagnose: Röntgen
Therapie: Offene Reposition und Fixierung (Gewindestifte oder Kirschnerdrähte)
Prognose: Da in über 50% der Fälle auch kontralaterale Epiphysiolyse möglich, ggf. elektive Epiphysiodese (OP)
M. Osgood-Schlatter
M. Haglund
M. Köhler
(juvenile Osteochondrose): Partielle Ablösung der Tuberositas tibiae
Sportlich aktive Jugendliche von 10-14 J.
Klinik: Lokale Schwellung und Druckdolenz, Extension gegen Widerstand ist szhaft
Ursachen (vermutet): Dauertraumatisierung, Patellahochstand, Drehung des Tibiaschaftes nach außen
Prognose: Gut unter Schonung, antiphlogistische Salbenanwendung
Selten: Schienung o. Gipshülse
Noch seltener: OP, manchmal Abtragung der schmerzenden knöchernen Prominenz
Aseptische Nekrose der Apophysis calcanei
10-14 Jahre
Ursache: Fehlbelastung, Traumen
Therapie: Körperliche Schonung, lokale antiphlogistische Therapie
Weitere aseptische Knochennekrosen
Apex patellae (M. Sinding-Larsen-Johannsson)
Proximale Tibiaepiphyse (M. Blount)
Os naviculare (M. Köhler I)
Metatarsalköpfe II-IV (M. Köhler II)
Grundphalangen der Zehen (M. Thiemann)
Sesambeine Großzehengrundgelenk (M Leputre, M. Smith)
Basis Os metatarsale V
Auch an oberer Extremität und Rumpfskelett möglich.
Frakturen
Fallbeispiel: Kind ist beim Fußballspiel hingefallen, klagt jetzt über leichte Handgelenksschmerzen distal. -> disease Radiusfraktur
Besonderheiten Frakturen:
Epiphysenfugenverletzung:
Stimulation, d.h. vermehrtes Längenwachstum
Vorzeitige Verknöcherung mit Wachstumsdefizit
Knochen:
Plastizität, größere Verformbarkeit + Elastizität
Frakturheilung, schneller
Spontankorrektur bei Achsenfehlern
Häufige Frakturen:
Grünholzfraktur (Clavicula, kompletter Unterarm)
Wulstfraktur (distaler Radius)
Nach Stürzen auch an ungewöhnliche aber gefährliche Frakturen denken!
z.B. nach Sturz von Schaukel: Dens axis-Fraktur
Selbst durch Bagatell-Trauma kann eine Fraktur entstehen; daher : Immer daran denken!
M. Chassaignac (Pronatio dolorosa)
Fallbeispiel: Mutter kommt mit Kind, da dies beim Einkaufen über die Straße laufen wollte, die Mutter hat es aber zurückgehalten. Das Kind klagt jetzt über Armschmerzen.
Subluxation des Radiusköpfchens aus dem Lig. anulare radii, meist durch traumatischen Zug am Arm
Charakteristisch: lokalisierter Schmerz im Bereich des Radiusköpfchens, typ. Schonhaltung
Therapie: Chassaignac-Manöver
Daumen palpiertes den Radiuskopf, den Arm des Kindes in Supination und Flexion bringen, indem man die Hand des Kindes nimmt und den Arm in die Richtung bewegt bis zurückrutschen des Radiuskopfes spürbar ist
Komplikation: Reluxation
Fallbeispiel: Ein fünfjähriger Junge hinkt seit zwei Tagen und gibt Schmerzen in der rechten Hüfte an.
Postinfektiöser Gelenkerguß in Hüftgelenkskapsel nach Bagatellinfekten, wie Gastroenteritiden, Infekte der oberen Luftwege
Geht in der Regel nach 1 Woche wieder weg
Klinik: Schonhaltung
Therapie: nach Diagnose
Bewegungskarenz, Analgesie, milde Mobilisation bis zur Belastungsgrenze
DD: Coxitis fugax
O.g erkrankungen
Infektiöse Coxitis
Destruierende Knochenprozesse
Nicht-traumatische Subluxation des atlanto-axialen Gelenkes • Wichtige Differenzialdiagnose des kindlichen Schiefhalses
Ursache:
Seltene Komplikation nach kleinen HNO- Eingriffen mit anschließender Pharyngitis
Nach HNO-Infektionen, z.B. Tonsillitis
Pathogenese: Entzündungsbedingte ödematöse Hyperämie des Lig. longitudinale anterius und der Ligg. alaria
Die erhöhte Flexibilität der Bänder führt zu einer Subluxation zwischen Atlas und Axis, die bei Abheilung der Entzündung fixiert bleibt und als Torticollis imponiert
Klinik: Flexion mit Gegenrotation, schmerzhafte aktive und passive
Bewegungseinschränkung
Labor: Initial Leukozytose und erhöhtes CRP, Parameter normalisieren sich schnell
Bildgebung:
Rö-HWS seitlich: Abstand Dens-Atlasbogen > 5 mm
CT HWS: Atlanto-axiale Subluxation mit RotatioN
Therapie:
Antibiose (gute Gewebegänigkeit)
Antiphlogistische Therapie (Diclo, Ibu)
KG/Osteopathie
Reposition in Vollnarkose mit anschließender Fixation mit Halo-Fixateur für 6 Wochen
Osteoidosteom
Gutartiger osteoblastischer Tumor
Ca. 90% der Patienten sind unter 25 Jahren
Klare Disposition des männl. Geschlechts
Bevorzugter Sitz: Diaphysen von Femur und Tibia
Diagnose:
Primär Röntgen, sekundär MRT
Typisch: Belastungsunabhängige nächtliche Schmerzen, v.a. zweite Nachthälfte
gutes Ansprechen auf ASS
Radiologisches „Verkochen“ (Ablatio) des Nidus (lat.: Nest)
Wachstumsschmerzen (Ausschlußdiagnose!!!!!)
Destruierende Erkrankungen
Turmore (knochenbildend, knorpelbildend, Riesenzell-Tu, Tumoren der Markhöhle, vaskulär, neural, Metastasen, tumorähnliche Neubildungen, etc.)
Infektionen (Urlaub, …)
Tuberkulose (ausländ. Mitbürger/Migrationshintergr.)
Stoffwechselerkrankungen (Parathormon, Vit. D3, Phosphat, Nierenerkrankungen)
Charakteristika Wachstumsschmerz
phasenweise / Intervalle
V.a. Abends und Nachts
V.a. UEX
Schmerz wechselt die Seite (wechselseitig)
Schmerz nicht lokal sondern diffus
Unspezifisch: Ort, Symptomatik
Therapie: Dehnübungen, Ibuprofen (Analgesie)
Internistische Erkrankungen
Rheuma
Harnwegsinfekt
Nephroblastom
Bland-White-Garland-Syndrom
Pylorushypertrophie
Zöliakie
Lactoseintoleranz
M. Hirschsprung
Invagination
4 Formen
Systemische Form (Still-Syndrom: Hohes Fieber, starkes Krankeitsgefühl, Arthritis, Carditis, Exanthem)
Polyarthritische Form
Oligoarthritische Form (Kleinkind)
Oligoarthritische Form (Schulkind)
Cave:
Rheuma kann den atlanto-axialen Bandapparat angreifen, hohes Risiko bei Manipulationen!!
Dem Pat. nicht die stabilisierenden Blockaden nehmen!! (anderes Beispiel: Down-Syndrom)
Rheuma:
Rötung
Schmerzen
Gelenkschwellung mit Flüssigkeit
Fieber
Bauchweh
Flanken(klopf)schmerz
Hohes Fieber, schlecht zu senken (>40°C)
Wachsblasses Kind
Stechender Uringeruch (nicht obligat)
Path. Urinstatus (frischer Urin)
Durchfall, Erbrechen
Bei Sgl. häufig hämatogen, später eher aufgrund von Fehlfunktionen/Fehlbildungen (Reflux, etc.)
alles was sich staut ist Nährboden für Bakterien
7% aller Nierentumoren
Häufigkeitsgipfel 3-4 Lebensjahr
Jungen und Mädchen gleich häufig betroffen
Ursache: Genetische Veranlagung?
Embryonaler Tumor
Typisch: Mischung maligner epithelialer Elemente und bindegewebige Zellelemente
Metastasen: Lunge und Leber, Knochen seltener, Lymphknoten
Klinik
Sicht-/tastbarer Befund
Häufig zufällig
Allgemeines Krankheitsgefühl mit typ. B- Symptomatik möglich, aber auch nicht!
Hämaturie (fehlt in 80% der Fälle) und Hypertonie
Rücken- oder Bauchbeschwerden bei älteren Kindern
Diagnostik
Bildgebung: Sono, MRT, Angiographie
Probeentnahme und Staging
Darstellung der anderen Niere wichtig!
DD:
Neuroblastom
Zystische Niere
Therapie
Abhängig von: Ausbreitung, Alter des Kindes, histologischem Typ
Operation
Bestrahlung
Chemotherapie
Prognose
Überlebensrate nach 5 Jahren beträgt etwa 90%
Hypertrophie des M. sphincter pylori
Jungen 5x häufiger betroffen als Mädchen
0,3% aller Lebendgeborenen
Häufig erst symptomatisch ab 4.-6. Lebenswoche
Kardinalsymptom: Fontänenartiges Erbrechen
Durch die Stenose versucht der Magen peristaltisch Druck aufzubauen
Retrograde Entleerung nach 1-2 Mahlzeiten
Folgen: Exsikkose, Dehydratation, Dystrophie („Vögelchen aus Nest gefallen“)
Flüssigkeitsverlust, Hypovolämie, Hypochlorämie, Hypokaliämie, metabolische Alkalose, Muskelinsuff., Niereninsuff, Bewußtseinsstörung (pylorisches Koma)
Eingefallenes Kind
Stehende Hautfalten
Ggf. tischtennisballgroße Schwellung
Peristaltische Magenwelle
Tänzeln bei/nach der Mahlzeit
Chirurgische Durchtrennung des Sphinctermuskels bis auf Schleimhaut, seit neuerem Zugang durch Nabel
Konservativ: Kleine Mahlzeiten, Sedativa
Laktoseintoleranz
Unfähigkeit des Pat. Lactose in seine resorbierbaren Monosaccharide (Glucose
und Galaktose) aufzuspalten. Lactose wird vergohren; Entstehung von Faulgasen mit Meteorismus, Durchfall, Verstopfung, Erbrechen
Therapie: Lactosefreie/-reduzierte Kost
Tropische Sprue (Zöliakie)
Empfindlichkeit gegen Weizenprotein Gliadin
Atrophie der Darmzotten mit verminderter Resorptionsfähigkeit
Klinik: Blähbauch, Durchfall, Bauchweh, Dystrophie
Diagnostik: Anti-Gliadin-IgA-Ak, Anti-TTG, PE
Therapie: Gliadinfreie Diät, lebenslang!
Einstülpung des Darms in sich selbst
meist ileo-ileokolisch
Meist in ersten 2 Lebensjahren
Fehlbildungen können begünstigen, z.B. Meckel-Divertikel
Verlauf
3 Phasen
Akutphase: Schmerzen, Erbrechen
Symptomarmes Intervall, evtl. rectaler Blutabgang
Vollbild mechanischer Ileus
Durch die Einengung des Vaginatkopfes werden Mesenterialgefäße abgeklemmt
Folgen: Stauung, Ödem (das die Einklemmung zusätzlich verstärkt)
Blutung
Nekrose des invaginiertenDarmabschnittes
Diagnostik:
Walzenartige Resistenz in Bauch, a. e. subhepatisch
Invaginatkopf rectal tastbar, Blut an Fingerling
Sonographie: Schießscheibenphänomen, Doppelkokarde
Hydrostatische Desinvagination unter
sonographischer Kontrolle
Pneumatische Desinvagination unter Durchleuchtungskontrolle
Ultima ratio: OP
Komplikation:
Darmperforation
Peritonitis
Darmnekrose
Stenosen
Duodenalstenose/-atresie
Jejunalstenose/-atresie
Rectum- und Analatresie
Malrotation/Volvulus
M. Hirschsprung (Megacolon congenitum)
1:5000, Jungs 4x häufiger als Mädchen
Familiär gehäuft
Vermutlich fehlende Einwanderung neuronaler Zellen in Embryonalphase in Darmwandabschnitte des Colons
Aganglionose der intramuralen Nervenplexus und –fasern, keine peristaltische Relaxation möglich, daher Bildung einer funktionellen Stenose
Klinisch:
Blähbauch
Chronische Obstipation
Erbrechen
Erschwerte Nahrungsaufnahme
Gedeihstörung
Wichtig!: Bleistiftartiger Stuhlabgang
Az-Reduzierung, Kolitis, Ulcera, Sepsis
OP, mehrzeitig mit Colostoma, mittlerweile auch endoskopisch
Vorbereitend Klysmata
Prognose: Gut bei Ausbleiben von Komplikationen
ALCAPA-Syndrom (Bland-White-Garland)
A bnormality of the
L eft
C oronary
A rtery from the
P ulmonary
A rtery
2/10000 Geburten
Fehlabgang der rechten oder linken Coronararterie aus dem Pulmonalarterienstamm und nicht aus der Aorta
Erstbeschreibung durch Bland 1933 bei einem verstorbenen 3 Monate alten
Säugling
Fehlabgang einer der beiden Coronararterien nicht von der Aorta, sondern vom Truncus pulmonalis (li>re)
Pathomechanismus: Mit fortschreitender Zeit sinkt der Lungengefäßwiderstand, so dass es zu einem Steal-Phänomen über die fehlentsprungene Koronararterie kommt, zunehmender Herzschaden durch Durchblutungsmangel des Herzens
Physiologie
Mit Einsetzen der Atmung und Abklemmen der Nabelschnur ändern sich die Widerstandsverhältnisse im System- und Lungenkreislauf
Der linke Ventrikel wird nur während der Systole, der rechte während des gesamten Kontraktionszyklus mit Blut versorgt
Pathophysiologie
Nach Abfall des pulmonavaskulären Widerstands kommt es zu einem retrograden Blutfluß (Steal- Phänomen) über die fehlabgehende Coronararterie
Myokardiale Minderversorgung mit Links-Rechts- welche im Echo und MRT als Narbe („late- enhancement“) nachzuweisen ist Shunt mit zusätzlicher Volumenbelastung des linken Ventrikels
Nachfolgende Ischämie mit ggf. Infarzierung,
Operation:
Das fehlentsprungene Gefäß wird (möglichst spannungsfrei) auf seinen vorgesehenen Ursprungsort umgepflanzt, der Pulmonaldefekt mit einem Pericardpatch verschlossen
Symptome
Klinisch wechselnde Symptomatik zwischen belastet und unbelastet
Im Säuglingsalter Zeichen der Herzinsuffizienz: Trinkschwäche, blasses Hautkolorit, Oberkörperhochlagerung wird besser toleriert, Schwitzneigung bei körperlicher Belastung, z.B. Trinken
und pectangiöse Beschwerden, die sich häufig als Schreiattacken äußern und meist im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme stehen
Neu aufgetretenes Herzgeräusch: Mitralinsuffizienz
Unruhiges Kind
Intermittierende Schreiattacken
Ab ca. 3 Monaten Zunahme der Symptome
Schlechtes Schlaf- und zunehmend schlechtes Trinkverhalten
Schwitzneigung
Blässe
Zuletzt Tachydyspnoe und Kreislaufversagen
Prognose: Abhängig vom Zeitpunkt der Diagnosestellung; je eher umso besser, da
der Herzschaden dann noch nicht limitierend
Neurologische Erkrankungen
Meningitis
Retinoblastom
Hydrocephalus
Kleinhirntumoren
Hirnbluten
Bakteriell
Tuberkulös
Viral
Meningitis wird hervorgerufen durch:
Entzündung NNH oder Mittelohr (per continuitatem)
Hämatogene Streuung (Pneumonie, HNO-Bereich)
Direkt: SHT, OP, Drainage
Häufigste Erreger
Sgl: Gramneg. Keime (E. coli, B-Streptokokken, Listerien)
Kleinkinder bis 3. Lj.: Hib
Jugendliche: Meningokokken C + B
Erwachsene Pneumokokken
Gegen vier letztgenannte Impfung vorhanden!
Fieber (oder auch nicht!)
Kopfschmerzen
Meningismus: Kernig- und Brudzinski-Zeichen
Gespannte Fontanelle
(Hohes) Krankheitsgefühl
Ggf. Bewußtseinstrübung
Liquorpunktion
Blutentnahme
Antibiotika
Behandlung von Komplikationen:
Schwerhörigkeit, Behinderung, Kreislaufprobleme, Entwicklungsverzögerungen, auch umschrieben, z.B. SEV
Tuberkulöse Meningitis
Als Teilbild des Primärkomplexes
Appetitlosigkeit
Gewichtsabnahme
Nachtschweiß
Allg. Krankheitsgefühl
Subfebrile Temperaturen
Akute Kopfschmerzen
Meningismus
Zunehmende Bewußtseinsstörung
Hirnnervenausfälle, insbes. III und VI.
Fokale Ausfälle
Veränderungen des Sensoriums
Schließlich Koma
Bildgebung
Tuberkulose-Test (Mendel-Manteaux)
Therapie • Chemotherapie
Virale Meningitis/Encephalitis
Eher benigne Erkrankung
Gleiche Klinik wie bei bakt. Meningitis, meist milder
Gute Prognose
Körperliche Schonung
Herpes-Simplex-Encephalitis
Tollwut-Encephalitis
Frühsommer-Meningo-Encephalitis
Krampfanfälle (EEG: temporaler Herd)
Persönlichkeitsveränderungen, Sprachstörungen
Diagnose
Sofort Aciclovir i.v.
Komplikationen
Temporallappenepilepsie
Erreger: Rhabdovirus
Übertragung: Durch Biss von Wirt (Marder, Füchse, Hunde, Katzen, Eichhörnchen, etc.)
Parästhesien, Ängstlichkeit, Fieber Kopfsz
Nach 2-10 Tagen Delir, epilept. Anfälle, Nackensteifigkeit, Lähmungen, Übererregbarkeit.
Charakteristisch ist die Hydrophobie, die Angst vor dem Trinken von Flüssigkeit, weil dadurch quälende Schlundkrämpfe hervorgerufen werden
Aufsuchen der nächsten Wasserstelle
Unnatürliche Menschenvertrautheit
Tod durch zentrale Atem- und Kreislauflähmung
Post Mortem: Negri-Körperchen
Prophylaxe: Impfung
Jäger, Forstarbeiter, in Endemiegebieten
FSME
Arboviren
Wirte: Mücken, Zecken, gemeiner Holzbock (Ixodes ricinus)
Endemisch: Bayern, Baden-Württemberg, Mittel- und Osteuropa
Grippales Vorstadium
Beschwerdefreies Intervall
Medulläre und spinale Symptome
Keine Infektionen bei Kindern unter 6 Jahren beschrieben
Prophylaxe: Impfung, Zeckenabwehr
Borreliose
Gramnegative, gedrillte Bakterien
Wird durch Zecken, auch Nymphen per Speichel übertragen
3 Stadien:
Erythema migrans (nicht immer vorhanden!)
Grippeähnliches Stadium
Neuroborreliose
Anfangs orale, in späteren Stadien i.v.-Antibiose
Klinik, BE, LP
Neuroblastom : Tumor aus chromaffinen Zellen des NNM und des Grenzstrangs
Heterogene Tumorgruppe:
Fähigkeit zur spontanen Rückbildung
Ausreifung zu gutartigen Ganglioneuromen
Besonders agressives Wachstum
Typischer Tumor des Kleinkindalters
10 Neuerkrankungen pro 100000 Kinder
Symptome: Lebervergrößerung, Knochenschmerzen, unklares Fieber
Berührungsempfindlichkeit, cervicale und thorakale Lokalisationen, z.B. Horner-Trias
Schwer, da sehr buntes Krankheitsbild, also: „Dran Denken“!
24h-Sammelurin
Passendes bildgebendes Verfahren, leicht wiederholbar, ggf. PE und Histologie
Therapien:
Abwarten
Resektion
Chemotherapie und/oder Bestrahlung
Prognose:
Stark abhängig von Stadium, Staging, Lokalisation und Genetik
1:20000, unabhängig von Rasse und Geschlecht
Manchmal familiäre Belastung, dann auch das Erkrankungsrisiko stark erhöht
Diagnosealter: bilateral ca. 12 Monate, unilateral ca. 23 Monate
Therapie: Unter 6 Monaten wird versucht, bulbuserhaltend zu therapieren, dafür
Bestrahlung, Kryo-, Chemotherapie
Alt. Enucleation
Prognose: Gut wenn möglichst vollständig entfernt werden kann und keine
Metastasierung vorliegt
Erweiterung der Liquorräume •
Intern (Ventrikel)
Extern (Subarachnoidalraum)
Häufig kongenital mit weiteren Fehlbildungen oder nach intracraniellen Blutungen
Bei noch offenen Suturen: Makrocephalus
Ursachen:
Vermehrte Liquorproduktion (Hydrocephalus hypersecrtorius)
Verminderte Liquorresorption (Hydrocephalus aresorptivus)
Blockade des Liquorabflusses (Hydrocephalus occlusivus)
Vermindertes Hirnvolumen (Hydrocephalus e vacuo)
Häufigste Ursache:
Stenose des Aquäductus cerebri (angeboren oder durch Blutung, dann Hydrocephalus communicans)
Hirnstammtumoren u. Tumoren der hinteren Schädelgrube
Klinik:
Entwicklungsverzögerung (motorisch)
Somnolenz
Schrilles Schreien, weite Suturen, vorgewölbte Fontanelle, Vorwölbung der Stirn („frontal bossing“)
Sonnenuntergangsphänomen (vermutlich vertikale Blickparese bei Mittelhirndruck)
Bifrontaler Kopfschmerz
Weitere Klinik
Beeinträchtigte Nahrungsaufnahme
Wiederholtes Erbrechen
Abgemagert und schmächtig
Bradycardie
Art. Hypertonie (Bayliss-Effekt: Autoregulation der Hirndurchblutung)
Bewußtseins- und Atemstörungen
Stauungspapille
Schädelsonographie
CT
Liquordruckmessung bei LP
Entlastung durch ventriculo-peritonealen Shunt
Hirntumoren
V. a. Tumoren der hinteren Schädelgrube verursachen Torticollis-Symptomatik, cave: Atypische Körperhaltung!
Medulloblastom
Epdendymom
Astrozytom
Hirnstammgliom
Tumoren der Pinealisregion
Supraselläre Tumoren
Craniopharyngeom
Extracranielle Traumata
Caput succedaneum (Geburtsgeschwulst)
Galeablutung
Kephalhämatom
Schädelfrakturen
Plexuslähmungen
Intracranielle Traumata
Peri- und intraventrikuläre Blutung
Subarachnoidalblutung
Subduralblutung
Blutungen in die hintere Schädelgrube
Plexuslähmung
Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne)
Untere Plexuslähmung (Klumpke)
Verletzung der Plexusfasern durch Zug oder Zerreißen
Bei Zerrung noch gute Regeneration
Bei Durchtrennung bleibende Schäden
Obere Plexuslähmng (C5 und 6)
Moro-Reflex: Schwach
„Trinkgeldhaltung“
Begleitverletzungen: Claviculafraktur, Humerusfraktur, selten: Phrenicuslähmung (C3 – C5)
Untere Plexuslähmung (C6, C7, ggf. Th1)
Fehlender Greifreflex
Horner-Trias, wenn Th1 betroffen
Erheblicher Sensibilitätsausfall
Restitutio ad integrum selten
Psychosomatik
Beispiele:
Exzessives Schreien, Fütter- und Gedeihstörung
Psychosomatik - Phasen von Bindung und Bindungsentwicklung
I : vorbereitende Anhänglichkeit (0-3 Mon.)
II: entstehende Bindung (3-6 Mon.)
III: ausgeprägte Bindung (8 Mon. – 2. Lj)
IV: Zielkorrigierte Partnerschaft (3.-4. Lj)
Psychosomatik - Bindungsqualitäten
Sicher
Unsicher vermeidend
Unsicher ambivalent
Unsicher desorganisiert/desorientiert
Wahrnehmungsstörungen
Exessiv schreiendes Kind bei:
Ruhe/starker Unruhe der Umgebung
Abweichung vom normalen Alltag
Autofahren
Kind ist nackt/Kind ist beengt
Kind ist nur ruhig, wenn es intensiv geschaukelt/auf dem Arm geschuckelt wird, dann Verdacht auf Wahrnehmungsstörungen
z.B. durch Defizite in der somato-sensorischen Integration
z.B. bei vestibulo-cochleärer Schwäche
Therapie: Ergotherapie, z.B. SI-Therapie,
aber: Häufig mit Blockaden kombiniert, d.h. hier macht Osteopathie trotzdem Sinn
Reflexintegration
Kinder mit Defiziten in der Autoregulation
Kinder mit Defiziten beim Erlernen komplexer motor. Abläufe (Fahrradfahren, Schwimmen, etc.)
Atyp. Haltung/Probleme bei einfachen Handlungen (Schreiben)
Schlafprobleme
Affektlabilität
Mögliche Ursachen:
Fraglich Wehenmittel, schwere Geburt, Schreikinder
Abbau frühkindlicher Reflexe gelingt nicht ausreichend, d. h. die Reflexe persistieren und belasten die Kinder im Alltag
Lösung:
Bestimmte Bewegungsmuster, mit denen die Reflexe abtrainiert werden
können.
Kinder sind stark entlastet und profitieren sehr
DD Knochenschmerzen
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