Nur Abstract (41-45)

Läsionen der Haut oder der darunterliegenden Weichteile können z.B. traumatisch oder durch chronische Belastung (Dekubitus) entstehen.

Je nach Pathophysiologie, Ausmaß und Begleitumständen erfolgt eine individuelle Wundbehandlung.

Grundsätzliche Formen der Wundbehandlung sind der primäre Wundverschluss, die offene Wundbehandlung oder die plastische Deckung von Hautdefekten.

Darüber hinaus sind Aspekte wie die Therapie und Prävention von Infektions- oder Begleitkrankheiten zu beachten (z.B. antibiotische Therapie, Impfungen gegen Tetanus und Tollwut, Diabeteseinstellung).

Bei traumatischen Verletzungen erfolgt in der Regel eine chirurgische Wundversorgung.

Bei chronischen Wunden und Ulzera steht meist ein konservatives Vorgehen im Vordergrund, bei ausgeprägten oder persistierenden Befunden kann eine chirurgische Wundsanierung mit Débridement notwendig werden.

N:

• Bei der Narbenbildung im Rahmen einer Wundheilung wird der Wunddefekt durch unspezifisches Bindegewebe gefüllt!

• Zelltod durch Povidoniod, deshalb nur kurzzeitige Anwendung bei der primären Wundversorgung!

• Spülen unter Druck mit Octenisept und insb. die Einbringung in tiefere Gewebeschichten kann aseptische Nekrosen erzeugen!

• 6–8-Stundenregel: Verletzungen, die älter als 6–8 h sind, sollten aufgrund des erhöhten Infektionsrisikos nicht primär verschlossen werden!

• Die Hauttransplantation ist bei kontaminierten Wunden und insuffizienter Blutversorgung kontraindiziert!

• Fremdkörper sollten erst im Krankenhaus in Operationsbereitschaft entfernt werden!

• Als vereinfachte Merkhilfe für das Übertragungsrisiko nach Nadelstichverletzung bei bekannter positiver Indexperson gilt die Dreier-Regel: 30%-iges Risiko für Hepatitis B, 3%-iges Risiko für Hepatitis C und 0,3%-iges Risiko für HIV.

• Bisswunden sollten möglichst offen versorgt werden!

• Druckentlastung und regelmäßige Hautpflege stellen die Grundlagen der Dekubitustherapie und -prävention dar!

Weichteilinfektionen umfassen eine heterogene Gruppe von Krankheitsbildern, von denen im Folgenden eine begrenzte Auswahl näher dargestellt wird.

Klinisch äußern sie sich meist lokal durch Schmerzen, Rötung und Überwärmung;

als Komplikation ist eine systemische Ausbreitung mit Fieber und Krankheitsgefühl bis hin zur Sepsis möglich.

Infektionen im Bereich der Haut werden meist durch Staphylokokken verursacht, gelegentlich auch durch Streptokokken oder seltene Keime.

Therapeutisch sind bei lokal begrenzten Infektionen meist topische Maßnahmen ausreichend, bei schweren Befunden oder systemischer Beteiligung ist hingegen häufig eine systemische Antibiotikatherapie notwendig.

Diffuse, nicht abszedierende Infektionen werden in der Regel konservativ behandelt.

Bei abszedierenden, eitrigen oder abgekapselten Prozessen ist allerdings eine chirurgische Sanierung (z.B. Abszessentlastung, Wunddébridement) indiziert.

N:

• „Ubi pus, ibi evacua“ – „Wo Eiter ist, dort entleere ihn“ (alter ärztlicher Lehrspruch)!

• Bei ausgeprägten Befunden oder Furunkeln/Karbunkeln, insb. im Gesicht, ist immer eine intravenöse Antibiotikatherapie indiziert!

• Bei der nekrotisierenden Fasziitis handelt es sich um ein lebensbedrohliches Krankheitsbild!

• Bei der antibiotischen Therapie nekrotisierender Weichteilinfektionen ist Clindamycin ein bevorzugter Kombinationspartner – neben einer antibakteriellen Wirksamkeit hemmt es auch die Toxinproduktion der bakteriellen Erreger!

• Eine frühzeitige Therapie ist lebensrettend!

Das Erysipel ist eine bakterielle Infektion der Haut, die meist durch β-hämolysierende A-Streptokokken hervorgerufen wird und sich entlang der Lymphgefäße und des Interstitiums ausbreitet.

Eintrittspforten sind hierbei in der Regel kleinste Verletzungen der Haut, wobei die unteren Extremitäten und das Gesicht von der Infektion bevorzugt betroffen werden.

Klinisch zeigt sich eine scharf begrenzte, schmerzhafte Rötung der Haut mit zungen- oder flammenförmigen Ausläufern, häufig in Begleitung von Allgemeinsymptomen wie Fieber und reduziertem Allgemeinbefinden.

Diagnostisch ist die Kombination aus der Klinik und den erhöhten laborchemischen Infektparametern wegweisend.

Die Therapie besteht aus einer Immobilisation des betroffenen Gebiets in Kombination mit einer systemischen Antibiotikatherapie.

N:

• Häufig ist eine kleine Hautläsion (z.B. Interdigitalmykose) die Eintrittspforte für den Erreger!

Die Paronychie ist eine Entzündung des Nagelwalls, die sich zu einem Panaritium mit eitriger Entzündung des den Nagel umgebenden Gewebes entwickeln kann.

Ein Panaritium kann sich allerdings auch ohne vorhergehende Paronychie infolge von Bagatellverletzungen bilden, die durch Keimeinwanderung und -besiedlung zu einer eitrigen Entzündung führen.

Klinisch zeigen sich eine schmerzhafte Schwellung und eine Rötung des betroffenen Areals, ggf. mit Eitersekretion.

Die Entzündung kann sich in tiefere Strukturen ausdehnen und dadurch zu einer sog. V-Phlegmone bzw. einer Phlegmone der Hohlhand oder des Unterarmes führen.

Im schlimmsten Fall ist eine systemische Infektion bis hin zur Sepsis möglich.

Therapeutisch kann bei nicht-abszedierenden Befunden ein konservativer Therapieversuch durchgeführt werden.

Bei Abszedierung ist dagegen ein chirurgisches Vorgehen zur Abszessentlastung und Spülung sowie eine begleitende Antibiotikatherapie indiziert.

N:

• Die Begriffe „Paronychie“ und „Panaritium“ werden im klinischen Sprachgebrauch häufig synonym verwendet!

Der Tetanus (Wundstarrkrampf) wird durch eine Infektion mit dem Bakterium Clostridium tetani ausgelöst, dessen resistente Sporen ubiquitär vorkommen.

Das bei Verletzungen aufgenommene Bakterium bildet Tetanustoxin, das im ZNS die Freisetzung inhibitorischer Neurotransmitter hemmt.

Der wegfallende hemmende Einfluss führt zu einer unkontrollierten Aktivierung der α-Motoneurone und damit zu einer spastischen Tonuserhöhung der Muskulatur.

Klinisch präsentiert sich das Krankheitsbild klassischerweise mit der Trias aus Trismus, Risus sardonicus und Opisthotonus.

Daneben treten autonome Dysfunktionen auf.

Durch eine Beteiligung der Atemmuskulatur kann es zum peripheren Atemstillstand kommen.

Die Therapie umfasst Wunddébridement, die Toxinneutralisierung mit Tetanus-Immunglobulin, die aktive Immunisierung sowie eine supportive intensivmedizinische Therapie.

Die Letalität unter intensivmedizinischer Therapie liegt bei etwa 25%. Die Primärprävention durch Impfungen ist daher entscheidend.

Nach der Grundimmunisierung (im Säuglingsalter) sollten bis zum 18. Lebensjahr zwei und danach alle zehn Jahre Auffrischungsimpfungen durchgeführt werden.

Bei Verletzungen und nicht ausreichendem Impfschutz erfolgt eine Aktivimpfung und ggf. eine simultane Passivimpfung.

N:

• Nicht der Erreger, sondern das freigesetzte Toxin verursacht das Krankheitsbild Tetanus!

• Eine durchgemachte Erkrankung verleiht keine Immunität. Deswegen gelten die Impfempfehlungen für alle Menschen!

• Besonders gefährdet sind Patienten mit schlechten Durchblutungsverhältnissen, Immunsuppression und Erkrankungen mit Schädigung der Hautbarriere (z.B. Ekzeme)!

Gasbrand ist eine meist durch Clostridium perfringens ausgelöste Infektionskrankheit.

In der Regel kommt es über verunreinigte Wunden zu einer nekrotisierenden Infektion der Weichteile, die auf eine Vermehrung der Bakterien unter anaeroben Bedingungen zurückzuführen ist.

Klinisch sind eine sich rasch ausbreitende Entzündung, eine ödematös geschwollene Haut und aufgrund der CO2-Entwicklung Hautkrepitationen sowie eine Muskelfiederung im Röntgenbild zu erwarten.

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine chirurgische Herdsanierung, wodurch die nahezu hundertprozentige Letalität halbiert werden kann.

Supportiv werden Antibiotika verabreicht und ggf. eine hyperbare Oxygenierung gegen die obligat anaeroben Bakterien durchgeführt.

N:

• Ohne Behandlung kommt es rasch zu einem schweren Verlauf mit Multiorganversagen!

Bei der Aktinomykose handelt es sich nicht – wie der Name suggeriert – um eine Pilzinfektion, sondern um eine bakterielle Mischinfektion mit Aktinomyzeten.

Diese nehmen im Rahmen des Entzündungsgeschehens zwar eine zentrale Rolle ein, sind aber auf ein anaerobes Milieu angewiesen, das sie durch die Mitbeteiligung von aeroben und somit sauerstoffverbrauchenden Bakterien erhalten.

Da sich die beteiligten Erreger physiologischerweise in der Mundflora (und im Darm) befinden, nimmt die Erkrankung auch dort in der Regel ihren Anfang.

Durch Verletzungen kommt es zur häufigsten Manifestation im Bereich von Mund, Gesicht und Hals (zervikofaziale Aktinomykose).

Potenziell kann die Aktinomykose sich im gesamten Körper manifestieren.

Klinisch zeigen sich derbe, entzündete Knoten – häufig mit eitrigen Fistelgängen.

Charakteristisch ist der Nachweis von Drusen (eitrige kleine Körnchen).

Neben einer antibiotischen Therapie muss je nach Ausmaß zusätzlich eine chirurgische Sanierung erfolgen.

Unbehandelt verläuft die Aktinomykose chronisch-progredient.

Interdisziplinäres perioperatives Management beschreibt die Organisation von Abläufen und Zuständigkeiten und hat das Ziel, eine möglichst hohe Sicherheit operativer Eingriffe zu gewährleisten.

Die jeweiligen Maßnahmen werden in diesem Kapitel in drei zeitliche Abschnitte gegliedert:

Präoperativ, perioperativ und postoperativ.

Präoperativ sind eine verantwortungsbewusste Indikationsstellung sowie die Einschätzung der Dringlichkeit wichtig, da sich das weitere Vorgehen danach richtet.

Im Notfall sollten nur die wichtigsten Fragen präoperativ abgeklärt werden – bei elektiver Operation können dagegen alle Eventualitäten bedacht und das Operationsrisiko genau analysiert werden.

Durch eine ausführliche Besprechung und Aufklärung sollen Betroffene in die Lage versetzt werden, eine Entscheidung für oder gegen eine Operation zu treffen.

Im OP arbeitet das anästhesiologische, chirurgische und pflegerische Personal unter Zuhilfenahme von Standards wie dem Team Time-out eng zusammen.

Schonende Operationsmethoden und eine umsichtige Narkoseführung können zu einer rascheren postoperativen Erholung beitragen.

Eine perioperative Antibiotikaprophylaxe kann eine postoperative Wundinfektion vermeiden.

Die postoperative Überwachung erfolgt meist im Aufwachraum, bevor die Behandlung auf Station fortgeführt wird.

Typische Komplikationen und präventive Maßnahmen (z.B. im Rahmen des ERAS-Konzeptes) sollten den Verantwortlichen bewusst sein und beachtet werden.

N:

• Eine akut symptomatische Herzerkrankung muss vor einer elektiven Operation zunächst abgeklärt und der Eingriff ggf. entsprechend verschoben werden!

• Klinisch und anamnestisch unauffällige Patienten benötigen – unabhängig vom Alter – kein präoperatives EKG!

• Ausschlaggebend für die Indikation ist nicht das Alter, sondern eine klinische Verdachtsdiagnose!

• Kardiale Belastungstests eignen sich insb. bei Patienten mit kardialen Risikofaktoren und schlechter oder nicht beurteilbarer körperlicher Belastbarkeit vor Eingriffen mit mittlerem oder hohem kardialen Risiko!

• Eine pauschale Festlegung der „Narkosefähigkeit“ eines Patienten anhand von Grenzwerten ist nicht möglich. Vielmehr muss eine individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung für den jeweiligen Eingriff vorgenommen werden

• Bei nicht-thoraxchirurgischen Eingriffen existiert kein Grenzwert in der Lungenfunktionsdiagnostik, der in direktem Zusammenhang mit perioperativen pulmonalen Komplikationen steht. Vielmehr ist der Allgemeinzustand des Patienten entscheidend. Bei deutlich reduzierten Lungenfunktionsparametern sollte jedoch stets eine präoperative Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen!

• Routineuntersuchungen des Blutes ohne anamnestischen oder klinischen Verdacht sind nicht indiziert!

• Bei ausgeprägter Störung der Homöostase (Anämie, Elektrolyt- oder Volumenmangel) muss eine elektive Operation bis zur Stabilisierung verschoben werden!

• Jeder chirurgische Eingriff erfüllt den Tatbestand der Körperverletzung! Erst die ausdrückliche Zustimmung des Patienten erlaubt die Durchführung des Eingriffs!

• Für die anästhesiologische Vorbereitung im Einleitungsraum siehe: Allgemeinanästhesie - Vorbereitung.

• Die Checkliste begleitet den Patienten von der Station bis in den Aufwachraum und sorgt für kurzes Innehalten an allen wichtigen „Checkpoints“!

• Die perioperative Antibiotikaprophylaxe soll nicht verlängert (das heißt: nach der Operation) fortgeführt werden.

Die laparoskopische Chirurgie bezeichnet eine minimal-invasive Operationsform (MIC: minimal-invasive Chirurgie), bei der über kleine Hautschnitte mithilfe schmaler Zugänge (Trokaren) operiert wird.

Um ausreichend Platz für die laparoskopische Operation zu schaffen, wird der enge intraabdominelle Raum mit CO2 befüllt (sog. Kapnoperitoneum).

Vorteile der Laparoskopie sind u.a. geringere postoperative Schmerzen, frühere Mobilisierung und kosmetisch günstigere Ergebnisse.

Nachteile liegen bspw. in dem größeren technischen Aufwand und der längeren Operationsdauer.

Heutzutage werden immer mehr Operationen standardmäßig minimal-invasiv durchgeführt.

So erfolgen Cholezystektomien oder Appendektomien heute standardmäßig laparoskopisch.

N:

Koronararterielle Bypässe werden verwendet, wenn eine Stenosierung im Bereich der Koronararterien die adäquate arterielle Versorgung des Myokards gefährdet.

Entsprechende Stenosierungen entstehen zumeist im Rahmen einer Atherosklerose, die koronararterielle Bypasschirurgie ist daher eine symptomatische Therapie.

Klassischerweise erfolgt über eine Thorakotomie am kardioplegisch stillgelegten Herzen eine Revaskularisation mittels aortokoronarem Bypass (ACB), optimalerweise als arterieller Bypass unter Verwendung der A. thoracica interna, alternativ auch als Venenbypass (ACVB).

Der Bypass mittels arterieller Gefäße zeigt hierbei bessere Langzeitergebnisse als der mittels venöser Gefäße.

Komplikationen sind neben allgemeinen Operationsrisiken insb. ein Verschluss des Bypasses sowie das Postkardiotomiesyndrom.

N:

• Als Graft-Gefäß können sowohl Arterien als auch Venen verwendet werden, wobei arterielle Bypässe bessere Langzeitergebnisse erzielen!

Ein Aneurysma ist eine Aussackung bzw. ein Defekt der Gefäßwand, wobei unterschiedliche Schichten betroffen sein können.

Meist handelt es sich um arterielle Aneurysmen.

Je nach Defekt wird unterschieden in Aneurysma verum (Aussackung aller Schichten), Aneurysma spurium/falsum (Perforation der Gefäßwand mit Bildung eines extravasalen Hämatoms) und Aneurysma dissecans (Einriss der Intima und Spaltung der Gefäßwand mit Ausbildung eines zweiten Lumens).

Ursächlich sind häufig Arteriosklerose, arterielle Hypertonie oder Traumen.

Die Klinik der Aneurysmen reicht von asymptomatischen Befunden bis hin zu hoch akuten Erkrankungen mit Vernichtungsschmerz und akuter Lebensbedrohung, z.B. bei Ruptur eines Aortenaneurysmas.

Neben Aneurysmen der Gefäße gibt es auch Herzaneurysmen, wir beschränken uns im Folgenden jedoch auf die vaskulären Formen.

Dieses Übersichtskapitel beleuchtet lediglich die Charakteristika der unterschiedlichen Aneurysmaformen, detailliertere Informationen sind in separaten Kapiteln zu finden (siehe z.B.: Aortenaneurysma, Aortendissektion).

Das Aortenaneurysma bezeichnet eine Aussackung der Gefäßwand der Aorta.

Unterschieden werden thorakale und abdominelle Aortenaneurysmen, wobei die häufigste Lokalisation infrarenal (distal des Abgangs der Aa. renales) ist.

Meist sind Aortenaneurysmen asymptomatisch und können durch Komplikationen wie Dissektion oder Ruptur als hochakutes, lebensbedrohliches Krankheitsbild auffallen.

Männer sind deutlich häufiger betroffen als Frauen.

Daher gibt es in Deutschland für Männer über 65 Jahre bzw. Personen mit Risikoprofil ein Ultraschall-Screening.

Diagnostisch ist die CT-Angiografie der Goldstandard.

Bei kleinen Aneurysmen kann ein konservatives, beobachtendes Prozedere indiziert sein, während ausgeprägte oder schnell voranschreitende Befunde invasiv (operativ oder mittels endovaskulärer Therapie) versorgt werden.

Im Folgenden liegt der Fokus auf der Detektion und Behandlung des nicht rupturierten Aortenaneurysmas.

Die hochakuten Krankheitsbilder der Aneurysmaruptur oder Aortendissektion stellen eine Notfallsituation mit meist schlechter Prognose dar und werden an anderer Stelle dargestellt.

Siehe auch: Rupturiertes Bauchaortenaneurysma - AMBOSS SOP und Aortendissektion.

N:

• Für über 65 Jahre alte Männer soll ein Screening auf Bauchaortenaneurysma mittels Ultraschall erfolgen.

Die Aortendissektion stellt als hochakutes und lebensbedrohliches Krankheitsbild die maximale Ausprägung des akuten Aortensyndroms (AAS) dar.

Der Begriff des akuten Aortensyndroms umfasst neben der akuten Aortendissektion (AAD) das intramurale Aortenhämatom (IMH) sowie das penetrierende Aortenulkus (PAU).

Bei allen Ausprägungsgraden des akuten Aortensyndroms handelt es sich um relativ seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Krankheitsbilder mit einer hohen Letalität.

Die Aortendissektion beschreibt im engeren Sinne die Aufspaltung der aortalen Gefäßwand, die durch den Einriss der Intima mit nachfolgender Einblutung in die Media und durch die Ausbildung eines falschen Lumens entsteht.

Das Aortenulkus ist eine meist auf dem Boden einer arteriosklerotischen Plaque entstehende Ruptur bzw. Ulzeration der Intima.

Das Aortenhämatom wird auf die Ruptur innerhalb der Aortenwand befindlicher Gefäße zurückgeführt.

Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören die langjährige Hypertonie, Arteriosklerose sowie genetisch bedingte Veränderungen.

Klinisch typisch ist ein plötzlich einsetzender Vernichtungsschmerz, der in Thorax, Rücken oder Abdomen ausstrahlt.

Darüber hinaus kann es zur Verlegung abgehender Gefäße und entsprechenden Ischämien (z.B. Apoplex, Myokardischämie oder abdominelle Organischämien) kommen.

Eine weitere gefürchtete und zumeist letale Komplikation ist die Ruptur der Aorta.

Diagnostisch liefert die CT-Untersuchung mit Kontrastmittel im Verdachtsfall schnell wegweisende Ergebnisse.

Während bei Beteiligung der Aorta ascendens bzw. des Aortenbogens eine unverzügliche Notfall-OP erfolgen muss, können bei Dissektion der deszendierenden Aorta je nach Ausprägung ein interventioneller Aortenersatz oder selten auch eine rein konservative Therapie erfolgen.

N:

• „Stanford A = Affects ascending aorta, Stanford B = Begins beyond brachiocephalic vessels“

• Die Schmerzqualität wird mitunter als schneidend, reißend oder gar „wie ein Axthieb“ beschrieben. Manche Patienten berichten auch von brennenden, kolikartigen Schmerzen. Nur ein kleiner Teil der Betroffenen spricht von „wandernden Schmerzen“.

• Bei Nachweis einer Dissektion im Bereich der aszendierenden Aorta sollte die zeitnahe operative Versorgung nicht durch weitere Diagnostik verzögert werden!

• Insb. bei jüngeren Patienten mit Schlaganfall und ausgedehntem Infarktareal in der zerebralen Bildgebung muss auch an eine Aortendissektion gedacht werden!

• Eine Typ-A-Dissektion sollte unverzüglich chirurgisch behandelt werden, eine Typ-B-Dissektion hingegen kann auch bei Komplikationen endovaskulär behandelt werden!

Beim akuten arteriellen Extremitätenverschluss kommt es durch eine Embolie (häufig aufgrund von Vorhofflimmern) oder eine arterielle Thrombose zu einer Ischämie im Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie.

In den allermeisten Fällen tritt der akute Extremitätenverschluss im Bereich der unteren Extremität auf.

Klinisch stellt sich die Extremität schmerzhaft, blass und kalt dar.

In der Akutphase erfolgt eine Heparinisierung, die Extremitätentieflagerung sowie eine Analgesie.

Zur Diagnosestellung und Festlegung des weiteren Vorgehens sind Duplex- bzw. Doppler-Sonografie sowie Angiografie Methoden der ersten Wahl.

Die Therapie sollte in einem gefäßchirurgischen Zentrum erfolgen, wobei die Revaskularisation interventionell oder operativ erzielt werden kann.

Bei fortgeschrittenen Befunden kann als Ultima Ratio eine Amputation notwendig sein.

N:

• Insb. Einschränkungen der Motorik und/oder der Sensibilität sind entscheidende Parameter, um die Bedrohung der Extremität zu beurteilen! Ein beginnender Sensibilitätsverlust ist häufig das erste Zeichen für eine akute vitale Gefährdung der Extremität!

• Die Stadien der akuten Extremitätenischämie nach Rutherford sind nicht zu verwechseln mit den Stadien der pAVK nach Rutherford und den Stadien der pAVK nach Fontaine!

• Die Durchführung einer Angiografie im Anschluss an die Doppler- und Farbduplexsonografie hängt vom Ischämiegrad ab: Bei inkompletter Ischämie sollte sie erfolgen, bei kompletter (Stadium IIb und III) ist hingegen eine sofortige Intervention bzw. Operation nötig!

Die Endarteriektomie ist ein gefäßchirurgischer Eingriff mit dem Ziel der Rekanalisierung von arteriosklerotisch veränderten Arterien.

Werden bei dem Eingriff auch intraluminale Thromben oder Embolien behoben, wird dies als Thrombendarteriektomie (TEA) bezeichnet.

Das Grundprinzip ist, das Innere der Arterie (Thromben, arteriosklerotische Plaques, Endothel, evtl. Media) „auszuschälen“, um das Lumen zu vergrößern und den Blutfluss zu erhöhen.

Schilddrüsenkarzinome lassen sich in verschiedene Subtypen unterteilen, die sich hinsichtlich der Behandlungsoptionen, Metastasierungswege und Prognose deutlich unterscheiden.

So gibt es differenzierte (papilläre, follikuläre), medulläre und anaplastische Karzinome.

Risikofaktoren zur Entstehung können ionisierende Strahlung und genetische Faktoren sein.

In den meisten Fällen ist erst sehr spät im Krankheitsverlauf mit dem Auftreten von Beschwerden zu rechnen, der Früherkennung kommt somit ein großer Wert zu.

Vor allem bildgebende Verfahren spielen dabei eine Rolle.

Malignomverdacht ist z.B. bei einem sonografisch echoarmen Knoten gegeben, der sich szintigrafisch kalt darstellt.

Bei Schilddrüsenkarzinomen ist i.d.R. eine vollständige Thyreoidektomie indiziert.

Weitere Diagnostik- und Therapieoptionen hängen vom Subtyp ab.

Nach Schilddrüsenentfernung sollte eine Schilddrüsenhormontherapie erfolgen, um die physiologische Hormonausschüttung zu substituieren und zusätzlich den Wachstumsreiz auf etwaige Metastasen zu minimieren.

N:

• Die Einteilung in differenzierte vs. undifferenzierte Karzinome ist für die weitere therapeutische und prognostische Einschätzung von grundlegender Bedeutung!

• Gleiche Silbenzahl: „pa-pil-lär“ → „lym-pho-gen“; „fol-li-ku-lär“ → „hä-ma-to-gen“!

• Nur 25% aller sonografisch entdeckten Schilddrüsenkarzinome waren zuvor klinisch auffällig!

• Das papilläre Mikrokarzinom geht aufgrund seiner äußerst guten Prognose nicht in die UICC-Stadieneinteilung des Schilddrüsenkarzinoms ein!

• Ein Ultraschallscreening auf Schilddrüsenveränderungen bei älteren Menschen soll nicht durchgeführt werden (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie).

• Ein sonografisch echoarmer und szintigrafisch kalter Knoten ist hochverdächtig!

• Differenzierte Schilddrüsenkarzinome werden durch eine Kombination aus Operation und Radioiodtherapie behandelt!

• Nach jeglicher Schilddrüsenresektion ist der Schilddrüsenfunktionsstatus zu prüfen und bei Notwendigkeit eine postoperative L-Thyroxin-Substitution einzuleiten!

Aufgrund unterschiedlicher Krankheitsbilder der Schilddrüse (z.B. Malignome, Hyperthyreose oder mechanische Komplikationen durch große Struma) kann eine komplette oder teilweise Resektion der Schilddrüse indiziert sein.

Präoperativ sollte insbesondere zur Vermeidung einer thyreotoxischen Krise eine euthyreote Stoffwechsellage eingestellt werden.

Neben einer Hypothyreose und allgemeinen Operationskomplikationen wie Blutungen und Infektionen kann es zu Verletzungen des N. recurrens sowie zur Ausbildung eines postoperativen Hypoparathyreoidismus (durch Entfernung der Nebenschilddrüsen) kommen.

Letzterer wird durch eine Substitution von Calcium und Calcitriol therapiert.

Bei Verdacht auf eine Nachblutung muss aufgrund des Risikos einer trachealen Kompression eine umgehende operative Revision erfolgen.

Aussackungen der Speiseröhre werden je nach Genese in Traktions- und Pulsionsdivertikel unterschieden.

Traktionsdivertikel treten dabei im mittleren Abschnitt des Ösophagus auf, während im Bereich des oberen und unteren Sphinkters erhöhter intraluminaler Druck zur Ausbildung von Pulsionsdivertikeln führen kann.

Die klinische Symptomatik hängt dabei von der Größe der Aussackung ab und äußert sich meist durch zunehmende Schluckstörungen, Aspiration und retrosternales Druckgefühl.

Neben der typischen Symptomatik ist vor allem zur Abgrenzung eines Karzinoms sowie zur Einschätzung des Schweregrads weitere Diagnostik hilfreich (Röntgenkontrastdarstellung, Endoskopie).

Divertikel des mittleren und distalen Ösophagus bleiben meist symptomarm und bedürfen keiner Therapie.

In etwa 70 % aller Fälle liegt jedoch ein zumeist symptomatisches „Zenker-Divertikel“ im Bereich des oberen Ösophagussphinkters vor – dieses sollte unter anderem aufgrund der erhöhten Gefahr einer Aspirationspneumonie reseziert werden.

N:

• Distale Divertikel (Traktionsdivertikel und epiphrenische Divertikel) bedürfen meist keiner Therapie!

Als Folge einer Episode forcierten Erbrechens (Barotrauma) kommt es beim Boerhaave-Syndrom zu einer Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus.

In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht.

Klinisch liegt meist eine typische Symptomatik mit retrosternalem Vernichtungsschmerz nach massivem Erbrechen vor, dem die Entwicklung eines Mediastinalemphysems folgt.

Die Therapie besteht in der operativen Revision der Rupturstelle, da bei konservativer oder ausbleibender Behandlung die Letalität bei fast 100% liegt.

N:

• Bei thorakalen Schmerzen immer nach Erbrechen fragen!

Das Ösophaguskarzinom manifestiert sich in der Regel als Adeno- oder Plattenepithelkarzinom.

Adenokarzinome entstehen auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus als Folge einer Refluxösophagitis und sind im unteren Drittel des Ösophagus lokalisiert.

Sie gelten als eine der am stärksten zunehmenden Neoplasien der westlichen Welt und überwiegen mittlerweile gegenüber der Anzahl an Plattenepithelkarzinomen.

Für die Entstehung eines Plattenepithelkarzinoms sind verschiedene Noxen wie Rauchen, heiße Getränke, Nitrosamine und vor allem Alkohol als Risikofaktoren anerkannt.

Plattenepithelkarzinome befinden sich vor allem im mittleren Drittel des Ösophagus.

Die zumeist erst spät auffallende klinische Symptomatik (z.B. Dysphagie, Druckgefühl) des Ösophaguskarzinoms trägt dazu bei, dass dieses zum Zeitpunkt der Diagnosestellung nur bei ca. 40% der Erkrankten noch operabel ist.

Bei Verdacht auf einen Tumor der Speiseröhre kommt v.a. die Endoskopie zum Einsatz, mit der auch eine histologische Sicherung der Verdachtsdiagnose gelingt.

Therapeutisch können Karzinome bis etwa zum Stadium IIa operativ und in kurativem Ansatz angegangen werden, während dem Großteil der Patienten mit höhergradigem Stadium nur noch eine palliative Therapie zuteilwerden kann.

N:

• Das Ösophaguskarzinom ist ein „stummes“ Karzinom und wird in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium symptomatisch!

• Bei jeglichem Neuauftreten von Dysphagie, rezidivierenden Aspirationsereignissen, gastrointestinaler Blutung, rezidivierendem Erbrechen, Gewichtsverlust, Inappetenz und dyspeptischen Symptomen muss eine Ösophagogastroduodenoskopie veranlasst werden!

• Röntgen-Breischluck-Aufnahmen werden aktuell zur Primärdiagnostik nicht mehr empfohlen, da sie keinen diagnostischen Vorteil gegenüber einer Kombination aus ÖGD, Endosonografie und CT bieten!

• Die Bestimmung von labormedizinischen Tumormarkern ist beim Ösophaguskarzinom nicht sinnvoll!

Das Zwerchfell, eine Muskel-Sehnen-Platte, trennt die Brust- von der Bauchhöhle und besitzt physiologische Öffnungen für Nerven, Gefäße und den Ösophagus.

Daneben kann es an typischen Lokalisationen weitere Schwachstellen aufweisen.

Zwerchfellhernien entstehen durch die Verlagerung von Bauchorganen (Bruchinhalt) durch Öffnungen (Bruchpforten) in den Thoraxraum.

Dabei unterscheidet man angeborene Zwerchfellhernien durch embryonale Entwicklungsstörungen von erworbenen Zwerchfellhernien, deren Ursache meist eine Kombination aus gelockertem Hiatus oesophageus und gesteigertem abdominellen Druck ist.

Angeborene Zwerchfellhernien treten meist am Trigonum lumbocostale oder sternocostale auf und äußern sich postnatal variabel, von komplett asymptomatisch bis hin zur Atem- und Kreislaufdepression.

Die pränatale Diagnostik soll eine frühzeitige Therapie ermöglichen, bei großen Organverlagerungen ist die Prognose jedoch trotzdem immer noch schlecht.

Die häufigste Form erworbener Zwerchfellhernien ist die Hiatushernie, deren Symptome abhängig von ihrer Größe und Form sind.

Während bei axialen Hiatushernien oft die Refluxsymptomatik führend ist, äußern sich paraösophageale Hiatushernien eher durch eine Dysphagie.

Große Organverlagerungen, bspw. bei Thoraxmagen, können retrosternale Schmerzen, Ateminsuffizienz, Kreislaufstörungen oder einen Ileus verursachen.

Zur Diagnose und Therapieplanung erfolgt i.d.R. eine Bildgebung und Funktionsdiagnostik.

Bei unkomplizierten axialen Hiatushernien kann die konservative Therapie des Reflux ausreichend sein, meist ist jedoch eine operative Therapie angezeigt, bspw. mittels Fundoplicatio, Gastropexie und/oder Hiatoplastik, um Komplikationen der Zwerchfellhernie zu vermeiden.

• Für traumatische Defekte des Zwerchfells siehe: Zwerchfellruptur

• Für allgemeine Informationen zu Hernien (bspw. Ätiologie, Terminologie, Grundprinzipien der Therapie) siehe: Hernien

N:

• Etwa 50% der Menschen >50 Jahre haben eine (asymptomatische) axiale Hiatushernie!

• Je früher die Verlagerung der Bauchorgane nach intrathorakal auftritt und je größer der Defekt ist, desto ausgeprägter sind die Symptome!

• Leitsymptom der axialen Hiatushernie ist der Reflux, während sich eine paraösophageale Hiatushernie v.a. durch Dysphagie äußert!

• Zwerchfellhernien können zu einer chronischen Blutungsanämie führen, insb. bei zusätzlicher Einnahme von NSARs!

• Paraösophageale Hernien gehen ohne Z-Linien-Verlagerung einher und können daher endoskopisch nicht immer sicher identifiziert werden!

• Die Therapie des Reflux steht bei axialen Hiatushernien im Mittelpunkt!

• Bei asymptomatischen axialen Hiatushernien besteht kein Therapiebedarf!

• Jede paraösophageale Hernie oder Mischhernie stellt aufgrund des hohen Komplikationsrisikos (Passagestörung, Ulzera, Inkarzerationen etc.) eine Operationsindikation dar!

Verletzungen der Milz werden meist durch stumpfe Bauchtraumen verursacht.

Selten kann es auch zu Spontanrupturen im Rahmen infektiöser, entzündlicher oder hämatologischer Erkrankungen kommen.

Man unterscheidet die akute, einzeitige Ruptur von der zweizeitigen Ruptur, die nach einem symptomfreien Intervall von mehreren Tagen bis Wochen eintreten kann.

Da eine Milzruptur zu massiven intraabdominellen Blutungen führen kann, gilt sie bis zur eindeutigen Abklärung des Verletzungsausmaßes stets als Notfall.

Je nach Ausmaß der Schädigung, Begleitverletzungen und patientenabhängigen Faktoren kann unter engmaschiger Kontrolle eine stationäre konservative Therapie erfolgen, bspw. bei hämodynamischer Stabilität und fehlender aktiver Blutung.

Oft ist jedoch ein operatives Vorgehen notwendig.

In diesem Fall wird bevorzugt eine milzerhaltende Operation durchgeführt, bei ausgedehnten Verletzungen und Beteiligung des Milzhilus ist dagegen eine Splenektomie indiziert.

N:

• Jedes Trauma des Abdomens kann eine Milzruptur verursachen!

• Bei zweizeitiger Ruptur ist eine verzögerte bzw. abgeschwächte Symptomatik typisch!

• Der klinische V.a. eine Milzruptur ist ein Notfall! Im Vordergrund steht die Diagnosesicherung durch FAST, weiterführende Diagnostik sollte kritisch gegenüber dem Zeitverlust abgewogen werden!

• Insb. bei konservativer Behandlung müssen engmaschige sonografische Verlaufsuntersuchungen durchgeführt werden!

• Bei penetrierendem Trauma darf der Gegenstand nicht präoperativ entfernt werden, da sonst unkontrollierbare Blutungen drohen!

• Wenn der Kreislauf instabil ist oder unter Volumentherapie nicht stabilisiert werden kann, muss operiert werden!

• Nach Splenektomie kann das meist tödlich verlaufende OPSI-Syndrom auftreten!

Das Magenkarzinom wird mit verschiedenen Risikofaktoren (z.B. nitratreiche Nahrung, Alkohol-/Nikotinabusus, HP-Besiedlung) in Zusammenhang gebracht und ist in Europa epidemiologisch rückläufig.

Klinisch verhält sich die Erkrankung in frühen Stadien meist stumm und kann sich durch unspezifische abdominelle Beschwerden (Druck-/Völlegefühl, Abneigung gegen Fleisch) manifestieren.

Histopathologisch werden verschiedene Typen nach Laurén unterschieden (häufigste Form: intestinaler Typ).

Die Diagnosesicherung erfolgt über direkte Biopsieentnahme im Rahmen der Gastroskopie, Tumormarker hingegen sind vor allem zur Verlaufskontrolle geeignet.

Therapeutisch ist die operative Resektion (partielle oder totale Gastrektomie) das einzige kurative Verfahren.

Eine neoadjuvante Therapie kann im fortgeschrittenen Stadium – solange keine Fernmetastasen bestehen – helfen, den Tumor auf eine resezierbare Größe zu verkleinern, und damit einen kurativen Ansatz verfolgen.

Auch adjuvante Chemotherapien erhöhen die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Patienten im fortgeschrittenen Tumorstadium.

Palliativ kommen Chemotherapien und die medikamentöse Behandlung mit Trastuzumab infrage, während zur Erhaltung der Passage chirurgische (Gastroenterostomie) sowie endoskopische (Stenteinlagen) Verfahren möglich sind.

N:

• Ca. 70% der Patienten mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lymphknotenmetastasen!

• Ein akkurates Staging ist insb. beim Magenkarzinom essenziell, da sich hierdurch entscheidende therapeutische Weichenstellungen ergeben!

Neuroendokrine Neoplasien (NEN) sind eine heterogene Gruppe von Neoplasien, deren Zellen sich aus dem Neuroektoderm ableiten.

In etwa der Hälfte der Fälle sind die Zellen funktionell aktiv, d.h. sie sezernieren Hormone oder hormonartige Botenstoffe.

NEN können grundsätzlich im gesamten Körper auftreten, sie kommen jedoch hauptsächlich im gastroenteropankreatischen (GEP) System vor.

Die genaue Ätiologie ist nicht bekannt, das Auftreten erfolgt meist sporadisch.

Funktionell nicht-aktive NEN sind häufig asymptomatisch, während funktionell aktive NEN eine Vielzahl unspezifischer gastrointestinaler, metabolischer und autonomer Symptome verursachen können.

Ein klassisches Beispiel dafür ist das Karzinoid-Syndrom, welches typischerweise mit Durchfall, abdominellen Krämpfen sowie einer Flush-Symptomatik einhergeht.

Die initiale Diagnostik bei klinischem Verdacht auf eine neuroendokrine Neoplasie stützt sich zunächst auf bildgebende Verfahren zur Lokalisierung und, sofern möglich, Gewinnung von Gewebeproben für die histologische Diagnosesicherung.

Daneben werden in der Labordiagnostik insb. zur Verlaufskontrolle Chromogranin A sowie ggf. verschiedene weitere Marker bestimmt.

Im Rahmen der bildgebenden Verfahren eignet sich dazu insb. die Bestimmung der Somatostatinrezeptor-Dichte per PET-CT.

Die einzig kurative Therapie besteht in der R0-Resektion des Primarius, ggf. inkl. aller seiner Metastasen, was leider oft nicht mehr möglich ist.

Zur symptomatischen bzw. antiproliferativen Therapie werden u.a. Somatostatin-Analoga, Interferon-α und Chemotherapeutika eingesetzt.

Darüber hinaus stehen interventionell-radiologische und nuklearmedizinische Verfahren zur Verfügung.

Insg. ist die Überlebensrate in den letzten Jahren gestiegen, es wurden 5-Jahres-Überlebensraten von bis zu 80% verzeichnet.

Dieses Kapitel behandelt die neuroendokrinen Neoplasien des gastroenteropankreatischen Systems (GEP-NEN).

Die in der Lunge auftretenden neuroendokrinen Neoplasien werden im Rahmen des kleinzelligen Lungenkarzinoms besprochen.

N:

• Obwohl NET und NEC unter dem Überbegriff „neuroendokrine Neoplasie“ (NEN) zusammengefasst werden, handelt es sich um biologisch separate Entitäten!

• Viele der unspezifischen Symptome können auch bei anderen Erkrankungen (bspw. Reizdarm-Syndrom, Morbus Crohn, Asthma, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Ulcus ventriculi) vorkommen! Daher sollte immer eine gründliche differenzialdiagnostische Abklärung erfolgen!

• Aufgrund der unspezifischen Symptomatik des Karzinoid-Syndroms wird der Hormonüberschuss häufig erst diagnostiziert, wenn der NET bereits metastasiert ist oder eine fortgeschrittene Herzinsuffizenz vorliegt!

• Die histopathologische Untersuchung ist der Goldstandard zur Diagnosesicherung bei V.a. NEN!

• Therapeutische Entscheidungen sollten bei neuroendokrinen Tumoren/Karzinomen grundsätzlich interdisziplinär getroffen werden!

• Die vollständige chirurgische bzw. endoskopische Resektion ist die einzige kurative Therapieoption bei neuroendokrinen Tumoren/Karzinomen des gastroenteropankreatischen Systems!

Das akute Abdomen ist ein akut schmerzhafter Zustand des Bauchraums und bedarf aufgrund potenzieller Lebensgefahr einer schnellen Diagnostik und Therapie.

Weitere Leitsymptome dieses Beschwerdekomplexes sind u.a. Abwehrspannung, Störung der Darmperistaltik, Übelkeit sowie ein allgemeines Krankheitsgefühl ggf. mit Kreislaufeinschränkung (bis hin zum Schock).

Zu den häufigsten Ursachen für ein akutes Abdomen zählen die Appendizitis, die Cholezystitis und der Ileus.

Zur raschen Differenzierung der möglicherweise lebensbedrohlichen Ursachen sind neben Anamnese und körperlicher Untersuchung Laboruntersuchungen (Blut und Urin) sowie die Bildgebung (v.a. Sonografie oder CT) wegweisend.

Insb. die Bildgebung hat in den letzten Jahren einen immer größeren Stellenwert eingenommen.

Die Therapie erfolgt in Abhängigkeit von der Diagnose und kann von konservativen Maßnahmen bis hin zu einer Notfalloperation reichen.

Als eine häufige Notfallindikation in der Notfallambulanz (etwa 10% aller Patienten in der Notaufnahme leiden unter Abdominalschmerzen) stellt das akute Abdomen nach wie vor eine große Herausforderung auch für die interdisziplinäre Zusammenarbeit dar.

Das Miteinander der verschiedenen Fachrichtungen in Fragen von Diagnostik und Therapie hat eine optimale Patientenversorgung zum Ziel.

Dieses Kapitel gibt einen Überblick über die Genese und differenzialdiagnostische Erwägungen, während ausführlichere Informationen bei den jeweiligen Krankheitsbildern zu finden sind.

N:

• Ein bretthartes Abdomen (Abwehrspannung) und Anzeichen eines Schocks sind besonders starke Warnhinweise einer Dekompensation und erfordern sofortiges Handeln!

• Die Bezeichnung „akutes Abdomen“ sagt nichts über die Ursache des Symptomkomplexes aus – die Genese kann vielfältig sein!

• Aus der Verdachtsdiagnose muss insb. abgeleitet werden, ob eine notfallmäßige OP-Indikation besteht!

• Es zählt die Zusammenschau der diagnostischen Befunde! Einzelne klassische Befunde können auf spezifische Ursachen hinweisen, ihr Fehlen darf aber nicht zum verfrühten Ausschluss einer Diagnose verleiten!

• Subjektiv empfundener Schmerz und Bedrohlichkeit der Erkrankung müssen nicht immer miteinander korrelieren – auch hinter relativ moderaten Schmerzen können hochakute Befunde stecken!

• Tachykardie, Hypotonie und Blässe sind Zeichen eines (beginnenden) Schocks!

• Eine digital-rektale Untersuchung sollte bei jedem Patienten mit akutem Abdomen erfolgen!

• Die körperliche Untersuchung sollte in ständigem Kontakt mit dem Patienten durchgeführt werden, um Reaktionen deuten und besonders schmerzhafte Abschnitte des Abdomens möglichst vorsichtig untersuchen zu können!

• Ein laborchemischer Schwangerschaftsausschluss gehört bei Frauen im gebärfähigen Alter zur Standarddiagnostik!

• Bei Patienten mit Verdacht auf spontane oder iatrogene Perforation eines Hohlorgans soll in der Notaufnahme primär eine Computertomografie (CT) durchgeführt werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

• Ein möglicher septischer Krankheitsverlauf und die postoperative (sekundäre) Peritonitis sind mit einer hohen Letalität assoziiert und sollten deshalb immer mit bedacht werden!

• Funktionelle Bauchschmerzen und unspezifische Abdominalschmerzen können fließende Übergänge aufweisen!

• Nicht jeder unspezifische Bauchschmerz mündet in ein funktionelles Beschwerdebild - insb. bei einer Dynamik von Intensität und Art der Beschwerden von Episode zu Episode sollte die Ausschlussdiagnostik ggf. einmalig erweitert erfolgen!

• Es sollten auch extraabdominelle Ursachen bedacht werden (insb. muskuloskelettales System, Lunge und Herz)!

• Beim eingetrübten Patienten sollten folgende Maßnahmen eingeleitet werden: Magensonde als Aspirationsschutz, Seitenlagerung, Überwachung der Sauerstoffsättigung in Intubationsbereitschaft sowie notfallmäßige diagnostische Abklärung!

• Die Therapieentscheidung ist v.a. bei unklarer Diagnose und kritischem Zustand des Patienten enorm erschwert! Es empfiehlt sich ausdrücklich, eine zweite, erfahrenere Person hinzuzuziehen!

Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells und stellt in den meisten Fällen einen chirurgischen Notfall dar.

Sie wird u.a. eingeteilt nach Ausdehnung (lokalisiert vs. generalisiert), Ätiologie (primär vs. sekundär) und Erscheinungsform (fibrinös, putride, kotig oder gallig).

Am häufigsten ist die sekundäre Form, die in den meisten Fällen durch eine Hohlorganperforation (z.B. Ulkus-, oder Divertikelperforation) oder Infektion intraabdomineller Organe (z.B. Appendizitis, Cholezystitis) als Durchwanderungsperitonitis (z.B. bei Ileus) entsteht.

Klinisch äußert sich die Peritonitis mit starken abdominellen Schmerzen (akutes Abdomen) und Druckschmerz mit Abwehrspannung im betroffenen Areal.

In der Regel kommt es zu Fieber und Allgemeinzustandsverschlechterung sowie zur Ausbildung eines paralytischen Ileus.

Therapeutische Grundlage der sekundären Peritonitis ist die chirurgische Herdsanierung in Kombination mit Antibiotikatherapie und intensivmedizinischen Maßnahmen.

Bei lokalisierter Peritonitis ist der Infektionsherd meist bereits durch eine Operation ausgeräumt, bei generalisierter Peritonitis können auch mehrfache operative Revisionen mit Spülungen, Débridement und Drainage notwendig sein.

Eine primäre Peritonitis (z.B. spontan bakterielle Peritonitis) verläuft häufig symptomärmer und wird in der Regel konservativ antibiotisch behandelt.

Je nach Ätiologie unterscheiden sich die Peritonitisformen durch Schwere und Prognose voneinander;

letale Verläufe sind insbesondere ohne zeitnahe Therapie möglich.

Der Ileus ist eine Störung der Darmpassage, die aufgrund eines mechanischen Hindernisses oder einer funktionellen Störung entstehen kann.

Es erfolgt daher eine Unterscheidung in einen mechanischen und einen paralytischen Ileus.

Die Symptome sind insbesondere von der Lokalisation der Passagestörung abhängig.

Dazu gehören abdominelle Schmerzen, Stuhlverhalt, Übelkeit und Erbrechen.

Im Röntgen-Abdomen zeigt sich charakteristischerweise eine Spiegelbildung.

Der Ileus ist als Notfall zu behandeln, da es zur Nekrose des Darmabschnitts mit lebensbedrohlichen Komplikationen kommen kann.

Abhängig von der Ursache wird ein Ileus operativ oder konservativ therapiert.

N:

• Grundsätzlich führt jeder komplette mechanische Ileus über eine zunehmende Abschnürung der Gefäßversorgung zu einer Ischämie mit konsekutiver Nekrose des betroffenen Darmabschnittes – wenn nicht zeitgerecht behandelt wird!

• Eine typische Symptomatik kann bestehen, ist aber kein absolut verlässliches Kriterium. Auch kann ein tiefsitzender Ileus wie ein hochsitzender erscheinen und andersherum!

• Bei schlechter Schallbarkeit der abdominellen Strukturen (abdominelle Distension, Gasüberlagerung) und klinisch kranken Patienten keine Zeit verschwenden – Kontrastmittel-CT anmelden!

• Wichtig ist bei Durchführung der stabilisierenden Maßnahmen zeitgleich auf eine fokussierte und zügige Komplettierung der Diagnostik hinzuwirken, um die richtige Entscheidung zur weiteren Therapie treffen zu können!

• Die Entscheidung über Art und Zeitpunkt der Ileusbehandlung ist eine der schwierigsten viszeralchirurgischen Aufgaben!

• Absolute Operationsindikationen: Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp!

Die systemischen Veränderungen im Rahmen einer Arteriosklerose betreffen neben den peripheren Gefäßen (pAVK), Herzkranz- (KHK) und Hirngefäßen auch Arterien des Bauchraums.

Bei Einengung der Mesenterialgefäße kommt es dadurch typischerweise im Anschluss an Nahrungsaufnahme zu rezidivierenden, dumpfen Bauchschmerzen.

Durch Fortschreiten des chronischen Verschlusses oder durch akute thromboembolische Ereignisse (meist kardialer Genese) kann zudem ein akuter Mesenterialinfarkt entstehen.

Der Mesenterialinfarkt ist ein höchst bedrohliches Krankheitsbild und nimmt einen typischen stadienhaften Verlauf:

Im etwa sechs Stunden andauernden Initialstadium beklagt der Patient stärkste (ischämiebedingte) Abdominalschmerzen, woran sich eine meist symptomarme Phase des „faulen Friedens“ anschließt, in der nach Absterben des Darms eine Durchwanderungsperitonitis entsteht.

Im Spätstadium (>12h) entwickelt sich dann ein akutes Abdomen mit stärksten Schmerzen, blutigen Durchfällen und paralytischem Ileus.

Diagnostisch steht die bildgebende Darstellung der Stenose oder des Verschlusses im Vordergrund - z.B. per Angiografie, Duplexsonografie oder Kontrastmittel-Computertomografie.

Weiterhin zeigen sich beim akuten Infarkt erhöhte Laktatwerte und im Verlauf ansteigende Entzündungsparameter.

Die Therapie bei der chronischen Verschlusskrankheit besteht zum einen in einer schonenden Diät, zum anderen kann eine interventionelle oder operative Revaskularisationstherapie indiziert sein (z.B. PTA oder Bypass-OP).

Beim akuten Mesenterialinfarkt hingegen ist ein schnelles Vorgehen indiziert, da die Ischämietoleranz des Darms bei etwa sechs Stunden liegt.

Ein Verdacht sollte also zügig durch bildgebende Verfahren bestätigt oder ausgeschlossen werden - ein Mesenterialarterieninfarkt stellt eine absolute operative Notfallindikation dar und hat selbst bei schneller Versorgung eine schlechte Prognose.

N:

• Die Ischämietoleranz des Darms beträgt ca. 6 Stunden!

• Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme!

• Typischer IMPP-Patient: Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (bzw. Herzrhythmusstörungen) → Plötzliche Bauchschmerzen!

• Bei Verdacht auf akuten Mesenterialinfarkt ist eine zügige Gefäßdarstellung (Angiografie, CT, MRT oder Duplexsonografie) entscheidend - bei Peritonitis oder Schockgefahr kann jedoch auch eine Notfall-OP ohne apparative Diagnostik notwendig sein!

• Bei V.a. einen Mesenterialinfarkt muss rasch gehandelt werden – die Ischämietoleranz des Darms liegt bei ca. sechs Stunden!

• 
  

Die Appendizitis ist eine Entzündung der Appendix vermiformis (wurmartiges Anhängsel des Zäkums) und eine der häufigsten Ursachen des akuten Abdomens.

Sie tritt vermehrt im Kindes- und Jugend- bzw. jungen Erwachsenenalter auf.

Ätiologisch liegt ihr oft eine Obstruktion mit Entleerungsstörung der Appendix zugrunde.

Die Appendizitis äußert sich i.d.R. mit zunächst diffusen epigastrischen/periumbilikalen Schmerzen, die innerhalb weniger Stunden in den rechten Unterbauch wandern.

Häufig werden diese Beschwerden von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Erbrechen und allgemeinem Krankheitsgefühl begleitet.

Die Verdachtsdiagnose ergibt sich meist aus dem typischen klinischen und laborchemischen Befund und wird vor Einleitung einer Therapie über ein bildgebendes Verfahren (i.d.R. Sonografie) bestätigt.

Therapie der Wahl ist vornehmlich die zeitnahe laparoskopische Appendektomie, begleitet von einer peri-/postoperativen antibiotischen Therapie.

Alternativ kann eine konservative, primär antibiotische Therapie erfolgen.

N:

• Die Appendizitis ist insb. im Kindes- und Jugendalter häufig, kann jedoch in jedem Lebensalter auftreten!

• Leitsymptom der Appendizitis sind Schmerzen im rechten Unterbauch!

• Der McBurney- und der Lanz-Punkt liegen in einem gedachten Dreieck aus den Verbindungslinien zwischen rechter Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse (sog. Sherren-Dreieck)!

• Zur guten klinischen KULTUR bei V.a. Appendizitis gehören die folgenden Untersuchungen: Körperliche Untersuchung, Ultraschall, Labordiagnostik, Temperatur, Urindiagnostik, Schwangerschaftstest (Regel?)!

• Bei klinischem V.a. eine Appendizitis und intraoperativ (relativ) blander Appendix sollte immer nach einer Meckel-Divertikulitis gefahndet werden!

• Ein pathologischer Urinbefund schließt eine Appendizitis nicht aus!

• Die Diagnose einer Appendizitis ist schwierig, Laborparameter und Sonografie sind häufig nicht wegweisend! Im Zweifel eine stationäre Aufnahme und engmaschige Kontrolluntersuchungen veranlassen!

• Der V.a. eine Appendizitis rechtfertigt im Regelfall eine operative Therapie! „If in doubt, take it out!“

• Nach Perforation kommt es oft vorübergehend zur Symptomlinderung, bevor sich die Klinik der Peritonitis ausbildet! In diesem Zeitraum ist die Gefahr der Fehlinterpretation besonders hoch!

• Bei Schwangeren kann der Schmerz aufgrund der Größenzunahme des Uterus höher lokalisiert sein!

Bei etwa einem Drittel aller über 60-jährigen Menschen lassen sich Schleimhautvorwölbungen im Bereich des Kolons finden - unabhängig von der Ätiologie werden diese als "Polypen" bezeichnet.

Es werden je nach Genese nicht-neoplastische (z.B. entzündliche oder hamartöse) von neoplastischen Polypen (z.B. Adenome, Karzinome) unterschieden.

Mit Abstand am häufigsten (70%) lassen sich Adenome nachweisen, bei denen die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung (Adenom-Karzinom-Sequenz) vom Wachstumsverhalten abhängt:

Das Vorliegen villöser Adenome sowie Größe (>1cm) und Anzahl der Wucherungen erhöhen das Entartungsrisiko.

Aufgrund der makroskopisch nicht eindeutig beurteilbaren Dignität sollten Adenome grundsätzlich endoskopisch oder bei größeren Befunden auch operativ entfernt werden.

Zusätzlich finden sich in dieser Lernkarte vererbliche Krankheiten mit multiplen Polypen, z.B. die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) und das Peutz-Jeghers-Syndrom.

Da einige dieser Erkrankungen mit einem massiv erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Karzinoms (Lebenszeitrisiko für die Entwicklung eines Kolonkarzinoms bei FAP: 100%) einhergehen, ist eine engmaschige Überwachung und in manchen Fällen sogar die prophylaktische Proktokolektomie empfohlen.

N:

• Das villöse Adenom ist zwar seltener als das tubuläre Adenom, hat aber ein deutlich höheres Entartungsrisiko!

• "Je villöser desto böser!"

• Nachweis eines Adenoms → Absuchen des gesamten Kolons!

Das kolorektale Karzinom umfasst Karzinome des Kolons (≥16 cm oral der Anokutanlinie) und des Rektums (<16 cm entfernt von der Anokutanlinie).

Prädisponierend sind genetische Faktoren (z.B. HNPCC), Ernährungsstil und verschiedene assoziierte Erkrankungen.

Da die meisten kolorektalen Karzinome aus Adenomen entstehen (95%), spielen koloskopische Vorsorgeuntersuchungen eine große Rolle in der Prävention.

Klinisch zeigen sich meist nur unspezifische oder gar keine Symptome – ein rektaler Blutabgang sollte jedoch immer an die Möglichkeit eines kolorektalen Karzinoms denken lassen.

Diagnostisch ist die komplette Koloskopie mit Biopsie vordergründig.

Bei Karzinomnachweis sollte ein umfangreiches Staging angeschlossen werden.

In der Therapie des Kolonkarzinoms steht meist die operative Resektion an erster Stelle, auf die bei R0-Resektion stadienabhängig (bei fehlenden Kontraindikationen) eine adjuvante Chemotherapie erfolgt.

Das Rektumkarzinom ist im Gegensatz zum Kolonkarzinom einer neoadjuvanten Strahlentherapie zugänglich (Durchführung u.a. abhängig von Lokalisation und Stadium).

Falls möglich, sollten Rektumkarzinome bevorzugt kontinenzerhaltend operiert werden.

N:

• Die Lokalisationshäufigkeit des kolorektalen Karzinoms steigt nach aboral an!

• Altersbedingt haben etwa 50% der Patienten mit einem kolorektalen Karzinom gleichzeitig symptomatische Hämorrhoiden. Rektale Blutabgänge sollten daher immer an ein Karzinom denken lassen, auch bei bereits diagnostiziertem Hämorrhoidalleiden!

• Adenokarzinome treten in bis zu 5% der Fälle multipel auf → Suche nach weiteren Tumoren!

• 90% aller Kolonkarzinome sind Adenokarzinome!

• „Je villöser, desto böser!“

• Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!

• Für tiefergehende Informationen zu den einzelnen OP-Verfahren siehe: Kolorektale Eingriffe!

• Keine Radiatio am Kolon! Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich.

• Bei RAS-Wildtyp-Tumoren beeinflusst die Tumorlokalisation die Wahl des geeigneten Therapieregimes!

• Bei (potenziell) resektablen Metastasen kann eine kurative Behandlung des metastasierten kolorektalen Karzinoms gelingen!

• 80% der Rezidive treten in den ersten beiden Jahren nach Behandlung auf!

• Die Qualität der operativen Versorgung beeinflusst die Prognose maßgeblich!

• Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!

• Bei Personen, die an der Koloskopie-Vorsorge/Früherkennung entsprechend der Krebsfrüherkennungs-Richtlinie (KFE-R) teilnehmen, sollte keine zusätzliche Untersuchung auf fäkales okkultes Blut (FOBT) erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie)

• Bei jedem positiven Testergebnis wird aktuell eine endoskopische Untersuchung des gesamten Dickdarms empfohlen!

• Unbedingt Fachinformation des jeweiligen Präparates beachten! Bei nicht ausreichender Einweisung des Patienten bzw. unsachgemäßer Durchführung sinkt die Sensitivität und Spezifität deutlich!

• Acetylsalicylsäure beziehungsweise COX-2-Hemmer sollen nicht zur Primärprävention des kolorektalen Karzinoms in der asymptomatischen Bevölkerung eingenommen werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie)

Das hereditäre, nicht-polypöse Kolonkarzinom (HNPCC) ist eine autosomal-dominant vererbte Form kolorektaler Karzinome und ist die häufigste Form familiären Darmkrebses.

Ursächlich ist meist eine Mutation der DNA-Mismatch-Reparaturgene, die zu einer sog. Mikrosatelliteninstabilität führt.

Mutationsträger haben ein deutlich erhöhtes Risiko im Laufe ihres Lebens an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken;

das mittlere Erkrankungsalter liegt bei ca. 45 Jahren.

Darüber hinaus können weitere HNPCC-assoziierte Karzinome auftreten (z.B. Endometrium-, Ovarial- oder Magenkarzinom).

Liegt ein kolorektales Karzinom vor, werden die Amsterdam- und Bethesda-Kriterien abgefragt, bei deren Erfüllung ein HNPCC wahrscheinlich ist und an die sich eine molekulargenetische Abklärung anschließen sollte.

Die Therapie des HNPCC unterscheidet sich nicht von der des sporadisch auftretenden kolorektalen Karzinoms.

Zur Prävention wird Betroffenen mit nachgewiesener Mutation empfohlen, ab dem 25. Lebensjahr an einem Früherkennungsprogramm teilzunehmen.

N:

• 3-2-1-Regel bei Amsterdam-Kriterien: 3 erkrankte Familienmitglieder in 2 Generationen und 1 Betroffener < 50 Jahre!

Die chronische Obstipation ist ein häufiges Krankheitsbild, deren Pathomechanismen komplex und bisher nur teilweise geklärt sind.

Im Gegensatz zu leichten, reversiblen Obstipationsbeschwerden des Gesunden kann eine chronische Obstipation den Betroffenen stark belasten und in seiner Lebensqualität einschränken.

Sie ist gekennzeichnet durch eine Stuhlfrequenz von <3×/Woche und eine harte Stuhlkonsistenz, die zu starkem Pressen führt und häufig mit einem Gefühl der inkompletten Entleerung einhergeht.

Die chronische Obstipation lässt sich in sekundär und funktionell unterteilen.

Die sekundäre Obstipation ist i.d.R. Folge exogener Faktoren, einer Grunderkrankung oder einer anatomischen Veränderung.

Die funktionelle Obstipation beruht meist auf einer Beckenbodendyssynergie und/oder einer slow-transit constipation.

Zeigen sich bei der Basisdiagnostik Warnsymptome, wird umgehend eine erweiterte Untersuchung eingeleitet.

Neben der kausalen Behandlung bei der sekundären Obstipation erfolgt eine Stufentherapie aus Allgemeinmaßnahmen und einer konsequenten abführenden (Kombinations‑)Therapie.

In Einzelfällen sind funktionelle oder chirurgische Verfahren indiziert.

Die akute Obstipation ist oft situativ bedingt und verschwindet i.d.R., sobald sich die Situation wieder normalisiert.

Sie bedarf meist keiner medikamentösen Therapie.

N:

• Häufig kommen Beckenbodendyssynergie und STC kombiniert vor.

• Geringe Trinkmengen, faserarme Kost, Bewegungsmangel und Rückhaltemanöver können bei bestehender Prädisposition eine Obstipation begünstigen!

• Eine chronische Entleerungsstörung kann auch eine sekundäre Transitstörung verursachen!

• Der durch die Laxantientherapie entstehende Kaliumverlust führt zur Hypokaliämie, die ihrerseits wiederum eine verminderte Darmaktivität bedingt!

• Insbesondere bei längerfristiger, unreflektierter Einnahme kann es zur Laxantienabhängigkeit kommen!

• Salinische, phosphathaltige Klysmen sind bei Kindern unter 6 J. sowie bei schwerbehinderten oder nierenkranken Kindern aufgrund der Gefahr einer Hyperphosphatämie, Hypernatriämie und Hypokalzämie streng kontraindiziert! Gleiches gilt für alle Patienten, bei denen ein Verbleiben der Lösung im Darm zu erwarten ist (bspw. aufgrund anatomischer Besonderheiten)!

Die Darmchirurgie umfasst alle operativen Maßnahmen am Dünn- und Dickdarm.

Im Folgenden wird eine Übersicht der häufigsten Eingriffe gegeben sowie auf Besonderheiten beim prä- und postoperativen Management und der Nachsorge eingegangen.

Klinisch relevant sind insb. Kolonresektionen bei Malignomen (meist kolorektalen Karzinomen) oder entzündlichen Erkrankungen (z.B. Sigmadivertikulitis).

Im Rahmen darmchirurgischer Eingriffe kann die Anlage eines Pouches oder eines künstlichen Darmausgangs (Enterostoma, genauer: Deviationsstoma) indiziert sein.

Stomata werden unterschieden in endständige (meist Kolostomata) und doppelläufige (meist protektive Ileostomata) sowie in temporäre (zur Abheilung, Entlastung) und dauerhafte (bei nicht-kontinenzerhaltenden Operationen).

Eine der Hauptkomplikationen in der Darmchirurgie stellt die Anastomoseninsuffizienz dar, die zu Abszedierung, Peritonitis und Sepsis führen kann.

Auf die Besonderheiten der einzelnen Erkrankungen wird an dieser Stelle nicht näher eingegangen – diese sind in den entsprechenden Kapiteln dargestellt.

N:

• Die meisten Versorgungsprobleme eines Stomas hängen mit einer schlechten Anlage zusammen. Eine gute präoperative Vorbereitung (Anzeichnen, Schulung und Betreuung des Patienten) ist daher essenziell!

Die Cholelithiasis beschreibt das Vorhandensein von Steinen in Gallenblase oder Gallenwegen.

Die Prävalenz liegt bei Erwachsenen in Deutschland bei etwa 15–20%, Frauen sind häufiger betroffen.

Ca. 75% aller Betroffenen bleiben symptomlos und i.d.R. ohne Behandlungsbedarf.

Wenn sich Koliken oder rezidivierende rechtsseitige Oberbauchbeschwerden zeigen, besteht eine (relative) Indikation für die Cholezystektomie, da einmal symptomatisch gewordene Patienten in der Folgezeit ein höheres Komplikationsrisiko aufweisen.

Die häufigsten Komplikationen der Cholezystolithiasis sind die Cholezystitis und, bei Steinabgang in die Gallenwege, die Choledocholithiasis.

Die akute Cholezystitis erfordert neben einer antibiotischen Therapie die Durchführung einer Cholezystektomie binnen 24 Stunden.

Bei einer Choledocholithiasis liegt infolge einer Obstruktion und Stase begleitend fast immer eine eitrige Cholangitis vor, sodass neben einer Steinextraktion und Restitution des Galleflusses per ERCP eine antibiotische Therapie erforderlich ist.

Als weitere schwere Komplikation der Choledocholithiasis kann eine biliäre Pankreatitis auftreten.

N:

• Ein Fünftel der erwachsenen Deutschen hat eine Cholelithiasis – ein Fünftel dieser Gallensteinträger werden im Laufe des Lebens symptomatisch oder erleiden eine Komplikation!

• Maximal 25% der Patienten mit einer Cholezystolithiasis entwickeln eine klinische Symptomatik bzw. Komplikationen!

• Gallenkoliken mit einer Dauer von >5 Stunden sprechen für ein kompliziertes Gallensteinleiden!

• Die Hälfte aller symptomatischen Patienten entwickelt binnen eines Jahres nach der ersten Gallenkolik ein Rezidiv oder eine Komplikation!

• Große Konkremente begünstigen eher eine Cholezystitis, kleinere Konkremente verursachen hingegen eher eine Choledocholithiasis und/oder Pankreatitis!

• Eine Choledocholithiasis und eine Cholangitis liegen häufig gemeinsam vor!

• Die voll ausgeprägte Charcot-Trias zeigt sich höchstens bei einem Drittel der Patienten – durch Sonografie und Laborwerte kann die diagnostische Sicherheit erheblich gesteigert werden!

• Cholezystitis, Choledocholithiasis und Cholangitis können auch gleichzeitig vorliegen – in solchen Fällen sind für die Therapieplanung häufig weitere diagnostische Maßnahmen und eine chirurgisch-internistische Kooperation erforderlich!

• Die Endosonografie ist bei Cholelithiasis besonders gut zum Nachweis papillennaher Prozesse geeignet!

• Ob eine Endosonografie oder MRCP bei Verdacht auf eine Mikrolithiasis zum Einsatz kommt, hängt im Wesentlichen von der lokal verfügbaren Expertise ab!

• Bei gleichzeitigem Fehlen von klinischen (Ikterus), laborchemischen und sonografischen (DHC-Erweiterung) Zeichen einer Choledocholithiasis ist die diagnostische Sicherheit in etwa gleich hoch wie bei Nachweis der Steinfreiheit per ERCP – bei erheblich geringerem Komplikationsrisiko durch die Diagnostik!

• Die asymptomatische Cholezystolithiasis soll i.d.R. nicht operativ behandelt werden (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie).

• Gallenblasensteine, die den Patienten nicht stören, sollten bei Fehlen von Risikofaktoren für Malignität (große Polypen, chronische Cholezystitis) auch den behandelnden Arzt nicht stören!

• Sowohl bei einer Porzellangallenblase als auch bei einer Schrumpfgallenblase ist das Risiko für ein Gallenblasenkarzinom wesentlich erhöht!

Biliäre Karzinome zählen neben dem hepatozellulären Karzinom (HCC) zu den hepatobiliären Karzinomen.

Sie treten typischerweise sporadisch auf und werden häufig als Zufallsbefund entdeckt.

Man unterscheidet nach Lokalisation in Cholangiokarzinome und Gallenblasenkarzinome.

Cholangiokarzinome werden weiter in intrahepatische (iCCA) und extrahepatische Cholangiokarzinome (eCCA) unterteilt.

Letztere teilen sich wiederum in perihiläre (pCCA = Klatskin-Tumor) und distale Cholangiokarzinome (dCCA) auf.

Biliäre Karzinome sind in frühen Stadien i.d.R. asymptomatisch.

Klinisch apparent werden sie typischerweise durch unspezifische abdominelle Beschwerden oder eine schmerzlose, vergrößerte Gallenblase (Courvoisier-Zeichen).

Im Verlauf kann es zu Ikterus und Cholestase kommen. Die einzige kurative Therapieoption besteht in einer R0-Resektion.

Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung sind biliäre Karzinome jedoch häufig nicht mehr resektabel und können nur noch palliativ behandelt werden.

Die Gesamtprognose ist dementsprechend sehr schlecht.

N:

• Die Inzidenz biliärer Karzinome ist insg. gering, das Erkrankungsrisiko steigt jedoch mit zunehmendem Lebensalter!

• Klinische Symptome treten bei biliären Karzinomen häufig erst mit fortgeschrittener Erkrankung auf!

• Bei nicht fernmetastasierten biliären Karzinomen stellt eine R0-Resektion die einzige (potenziell) kurative Therapieoption dar!

• Biliäre Karzinome haben insg. eine sehr schlechte Prognose und selbst nach radikaler Resektion ein hohes Rezidivrisiko!

Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist ein maligner Tumor, der von den Leberzellen (Hepatozyten) ausgeht.

Der Tumor kann in der Leber solitär oder multilokulär disseminiert auftreten.

I.d.R. entwickelt sich ein HCC auf dem Boden einer Leberzirrhose oder auch einer fortgeschrittenen Leberfibrose.

Weitere Risikofaktoren sind die chronisch verlaufende Hepatitis und die nicht-alkoholische Steatohepatitis.

Dieses Risikokollektiv benötigt ein halbjährliches sonografisches HCC-Screening.

Der Tumormarker AFP kann das Screening ergänzen und dient als Verlaufsparameter.

Klinisch manifest wird die Erkrankung meist erst in Spätstadien mit unspezifischen Beschwerden wie rechtsseitigem Oberbauchschmerz, Aszites oder durch eine hepatische Dekompensation.

Die Therapieoptionen sind von der Tumorausbreitung und der Leberfunktion abhängig.

Therapeutisch kommen im Anfangsstadium bei geeigneten Patient:

innen in kurativer Absicht eine Leberteilresektion, eine Radiofrequenzablation oder die Lebertransplantation infrage.

Darüber hinaus können als (palliative) Maßnahmen lokale Tumorablationen oder eine systemische Chemotherapie durchgeführt werden.

N:

• Bei Leberzirrhose sowie chronischer Hepatitis B und C wird das AFP auch zur Früherkennung im Rahmen des HCC-Screenings genutzt!

• Bei suspekten, HCC-verdächtigen Läsionen in der B-Bild-Sonografie sollte zur genaueren Klassifikation eine Kontrastbildgebung durchgeführt werden! Besonders geeignet ist hier die Kontrastmittelsonografie oder eine Kontrastmittel-MRT.

• Eine Pfortaderthrombose ist bei Leberzirrhose immer verdächtig auf das Vorliegen eines HCC! Dies gilt insb. dann, wenn der Thrombus eine Arterialisation aufweist. Hier sollte immer eine Kontrastmittelbildgebung zur genaueren Evaluation erfolgen!

• Für die Diagnose des HCC sind bei Leberzirrhose kontrastmittelgestützte bildgebende Verfahren (KM-Sonografie, -MRT oder -CT) i.d.R. ausreichend! AFP kann im Screening ergänzend bestimmt werden. Bei Diagnose des HCC und vor geplanter Lebertransplantation sollte AFP immer bestimmt werden und dient dann im Verlauf als Tumormarker.

• Die Prognose des HCC ist maßgeblich vom Zeitpunkt der Diagnosestellung abhängig! Das Vorliegen einer meist fortgeschrittenen Leberzirrhose ist prognostisch ungünstig!

Chirurgische Interventionen an Leber oder Pankreas werden meist aufgrund von Malignomen oder traumatischen Verletzungen durchgeführt.

Maligne Tumoren des Pankreas sind meist Adenokarzinome, deren einziger kurativer Therapieansatz in einer vollständigen Resektion liegt.

Liegt ein operables Stadium vor, wird bei Tumoren des Pankreaskopfes klassischerweise eine partielle Duodenopankreatektomie (Kausch-Whipple-OP) durchgeführt, heutzutage jedoch nach Möglichkeit unter Erhalt des Pylorus (pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie).

Bei Lokalisation des Karzinoms im Korpus oder Schwanz des Pankreas erfolgt i.d.R. eine Pankreaslinksresektion mit Splenektomie.

Eine schwerwiegende Komplikation kann in der Ausbildung einer Pankreasfistel bzw. Anastomoseninsuffizienz der Pankreatikojejunostomie liegen.

Maligne Tumoren der Leber umfassen Metastasen und primäre Lebertumoren (z.B. HCC und CCA).

Ist das Tumorwachstum noch nicht zu weit fortgeschritten, kann unter Umständen in kurativer Absicht eine Leberteilresektion durchgeführt werden.

Bei malignen Lebertumoren oder fortgeschrittener Leberinsuffizienz kann ggf. auch eine Lebertransplantation indiziert sein.

N:

• Eine Hemihepatektomie ist nicht gleichbedeutend mit der Entnahme eines Leberlappens! Aufgrund der funktionellen Zugehörigkeit werden bei einer Hemihepatektomie rechts die Segmente V, VI, VII und VIII entnommen.

• Die Lebersegmente werden in der ventralen Aufsicht im Uhrzeigersinn gezählt, beginnend mit dem Lobus caudatus (Segment I)!

Der Analprolaps bezeichnet eine Vorstülpung der Schleimhaut des Analkanals vor den Schließmuskel.

Dies entsteht häufig auf Grundlage von ausgeprägten Hämorrhoiden.

Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist der Rektumprolaps, bei dem es sich um einen Vorfall aller Wandschichten des Rektums handelt, der häufig durch eine Schwäche des Beckenbodens und Obstipationen bedingt ist.

Die Abgrenzung erfolgt über die Fältelung der vorgefallenen Struktur:

der Analprolaps zeigt radiäre Schleimhautfalten, der Rektumprolaps zeigt zirkuläre Schleimhautfalten.

Therapeutisch steht initial die konservative Therapie (abschwellende Maßnahmen, Analgesie, Reposition) im Vordergrund, zur dauerhaften Therapie ist häufig eine chirurgische Therapie notwendig.

Bei Hämorrhoiden handelt es sich um den Plexus hämorrhoidalis superior (Corpus cavernosum recti), ein der Kontinenz dienendes, arteriovenöses Gefäßpolster oral der Linea dentata des Analkanals.

Werden Hämorrhoiden klinisch auffällig, spricht man von einem Hämorrhoidalleiden.

Es handelt sich um ein häufiges Krankheitsbild, dessen Symptomatik sich durch anale Blutungen (Differenzialdiagnose: Kolonkarzinom!), Schmerzen und Pruritus äußern kann.

Zur Diagnosestellung ist eine proktologische Basisuntersuchung im Sinne einer Anamnese, Inspektion, digital-rektalen Untersuchung und Proktoskopie ausreichend.

Eine Rektoskopie und evtl. Koloskopie dienen dem Ausschluss weiterer Pathologien.

Es lassen sich 4 Schweregrade differenzieren, die durch das Ausmaß des Prolaps beim Pressen und durch die Reponierbarkeit gekennzeichnet sind und die Therapie bestimmen.

Neben Basismaßnahmen wie der Optimierung des Defäkationsverhaltens kommen bei I.- oder II.-gradigen symptomatischen Hämorrhoiden interventionelle Maßnahmen wie eine Sklerosierung oder Gummibandligatur zum Einsatz, während beim III.- oder IV.-gradigen Hämorrhoidalleiden ein operatives Vorgehen indiziert ist.

N:

• Der Begriff Hämorrhoiden bezeichnet ein arteriell gespeistes Gefäßpolster, keine anorektalen Varizen (=erweiterte Venen!).

• Insb. bei peranalem Blutabgang sollte immer auch die Möglichkeit eines zusätzlich bestehenden kolorektalen Karzinoms bedacht werden!

Eine Analvenenthrombose ist eine lokalisierte Thrombose des perianalen Venenplexus und führt zu akut auftretenden analen Schmerzen.

In der klinischen Untersuchung zeigt sich perianal ein praller, druckdolenter, livide verfärbter Knoten.

Es kann eine konservative Therapie (antiphlogistisch, abschwellend) oder eine chirurgische Entlastung mittels Stichinzision oder Exzision der Thrombose erfolgen.

Die Analfissur ist ein meist längs verlaufender Defekt im Anoderm.

Man unterscheidet primäre Fissuren, die i.d.R. traumatisch oder durch einen erhöhten Sphinktertonus bedingt sind, von sekundären Fissuren, die beispielsweise im Rahmen von Grunderkrankungen wie dem Morbus Crohn auftreten.

Die Erkrankung wird klinisch diagnostiziert.

Charakteristisch für primäre Fissuren ist ein heftiger Schmerz während und nach der Defäkation, der von einem hellroten Blutabgang begleitet werden kann.

Therapeutisch stehen konservative Maßnahmen im Vordergrund (bspw. Anwendung antiphlogistischer und analgetischer Salben).

Kommt es hierunter zu keiner Besserung kann abhängig vom Leidensdruck eine operative Therapie in Erwägung gezogen werden (i.d.R. Fissurektomie nach Gabriel unter Schonung des Sphinkterapparates).

N:

• Aufgrund der drohenden Inkontinenz sollte immer erst eine konservative Therapie angestrebt werden!

Als Analabszess und -fistel wird die akute bzw. chronische Ausprägungsform einer Infektion im Bereich des Kontinenzorgans bezeichnet, die meist von den zwischen den Schließmuskeln gelegenen Proktodealdrüsen des Anus ausgeht.

Männer sind häufiger betroffen als Frauen, der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

Klinisch geht ein Analabszess meist mit einer akut schmerzhaften perianalen Schwellung bis hin zu Fieber und allgemeinem Krankheitsgefühl einher, während die Symptomatik des Fistelleidens aus Schmerzen und Sekretion aus einer Fistelöffnung bestehen kann.

Die Therapie beider Formen besteht im Regelfall in einer operativen Versorgung.

In Abhängigkeit von der Abszess- bzw. Fistellage kommen dabei unterschiedliche Verfahren zum Einsatz.

N:

• Invasive Untersuchungen sind beim Analabszess schmerzbedingt erst unter Narkose oder nach Entlastung tolerierbar!

Das Analkarzinom ist ein eher seltener Tumor mit zunehmender Inzidenz.

Man unterscheidet dabei je nach Lokalisation das Analkanal- und das Analrandkarzinom.

Infektionen mit HPV-Typ 16, 18 oder 33 gelten als bedeutsamster Risikofaktor und sind mit über 80% aller Analkarzinome assoziiert.

Die Klinik ist häufig unspezifisch;

mögliche Symptome sind Blutungen, Juckreiz, Druckgefühl und Schmerzen.

Histologisch handelt es sich überwiegend um Plattenepithelkarzinome.

Die Therapie erfolgt stadienabhängig.

Die Radiochemotherapie mit 5-Fluorouracil und Mitomycin gilt als Standardtherapie.

Stadienabhängig weist das Analkarzinom bei entsprechender Therapie eine relativ gute Prognose auf.

N:

• Insb. bei chronischen, schlecht abheilenden Prozessen in der Analregion sollte das Analkarzinom als Diagnose in Betracht gezogen werden!

• Die Therapie des Analkarzinoms erfolgt anhand der Stadieneinteilung nach AJCC!

Beim Sinus pilonidalis handelt es sich um eine Entzündung des subkutanen Fettgewebes meist der Sakralregion, die häufig durch einwachsende Haare entsteht.

Sie stellt eine verbreitete Erkrankung insb. bei stark behaarten, adipösen Männern dar.

Klinisch kann sie sich asymptomatisch, durch rezidivierendes Nässen und Rötung (chronischer Verlauf) oder bei Abszedierung durch deutliche Schmerzen (akuter Verlauf), ggf. in Begleitung von Allgemeinsymptomen wie Abgeschlagenheit und Fieber, äußern.

Während die asymptomatische Form nicht therapiert wird, bedürfen die akute und chronische Form im Regelfall einer chirurgischen Sanierung.

Hier kommen unterschiedliche Operationsverfahren zum Einsatz.

Hernien stellen ein häufiges Krankheitsbild dar, bei dem sich Bauchraumbestandteile durch angeborene oder erworbene Lücken aus ihrer ursprünglichen Position heraus verlagern.

Am häufigsten handelt es sich um sog. äußere Hernien, bei denen sich parietales Peritoneum ggf. mit Bauchraumbestandteilen durch Schwachstellen der Bauchwand nach außen stülpt und insb. bei Erhöhung des intraabdominellen Drucks (Husten, Pressen, Adipositas, Aszites oder Schwangerschaft) als Vorwölbung tastbar und sichtbar sein kann.

Zu den häufigsten äußeren Hernien zählt die Leistenhernie.

Weitere wichtige Hernienformen sind die Schenkelhernie, Narbenhernie und Nabelhernie.

Je nach Lokalisation können weitere, seltenere Hernienformen unterschieden werden.

Die kausale Therapie besteht in der Reposition des Bruchsackinhalts, der Abtragung des Bruchsacks und dem Verschluss der Bruchpforte.

Häufig ist die Unterstützung der Bauchwand durch die Einlage eines Netzes indiziert.

Von den äußeren Hernien sind die inneren Hernien abzugrenzen.

Diese sind wesentlich seltener und zeichnen sich durch eine Protrusion von Bauchraumbestandteilen durch angeborene oder erworbene Öffnungen innerhalb der Peritonealhöhle (ohne ein Austreten aus dem Bauchraum nach außen) aus.

Klinisch treten sie i.d.R. durch eine Ileussymptomatik auf.

Die kausale Therapie stellt auch hier die Operation dar, die meist im Sinne einer Notfalloperation bei hoher Letalitätsrate durchgeführt wird.

Folgende Krankheitsbilder werden in gesonderten Kapiteln behandelt:

• Zwerchfellhernien

• Leistenhernien

• Schenkelhernien

N:

• Die Bezeichnung einer Hernie erfolgt nach der Lokalisation ihrer Bruchpforte!

• Je kleiner die Bruchpforte, umso höher das Risiko einer Inkarzeration!

• Die Inkarzeration stellt eine Notfallsituation dar, die ein schnellstmögliches chirurgisches Handeln erfordert!

• Bei einer Bauchwandhernie im Erwachsenenalter besteht grundsätzlich eine Operationsindikation!

• Bei Hinweisen auf eine Inkarzeration wie Ileus oder akutes Abdomen darf kein Repositionsversuch erfolgen!

• Die Inkarzeration stellt eine Notfallsituation dar, die ein schnellstmögliches chirurgisches Handeln erfordert!

• Die Diagnose einer inneren Hernie ist in der Mehrzahl der Fälle nur durch eine Laparoskopie/Laparotomie zu sichern!

• Kommt es bei inneren Hernien zur Inkarzeration, beträgt die Sterblichkeit nahezu 80%!

Eine Leistenhernie ist eine Ausstülpung von parietalem Bauchfell (Bruchsack), ggf. mit intraabdominellen Strukturen (Bruchinhalt), durch eine Schwachstelle der Bauchwand (Bruchpforte) im Bereich der Leiste.

Das Krankheitsbild ist häufig.

Männer haben aufgrund der anatomischen Gegebenheiten (Descensus testis mit resultierendem Processus vaginalis) ein erhöhtes Risiko.

Leitsymptom der Leistenhernie ist eine inguinale Schwellung bzw. Vorwölbung, die häufig von einem Fremdkörpergefühl bzw. von Schmerzen begleitet wird.

Leistenhernien heilen nicht spontan aus.

Bei Frauen sollte jede Leistenhernie operativ versorgt werden, bei Männern ist eine Operation insb. bei symptomatischem oder progredientem Befund indiziert.

Bei der operativen Versorgung werden offene von minimalinvasiven und nahtbasierte von netzbasierten Verfahren unterschieden.

Bei akuter Einklemmung mit nachfolgender Unterbrechung der Durchblutung des Bruchinhalts (Inkarzeration) ist aufgrund der akuten Lebensgefahr eine Notfalloperation indiziert.

Allgemeine Informationen zu Ätiologie, Terminologie und Grundprinzipien der Therapie finden sich im Grundlagenkapitel Hernien.

N:

• Die Inzidenz der Leistenhernie nimmt mit dem Alter zu!

• Anatomisch bedingt treten Leistenhernien mit einem Verhältnis von ca. 9:1 bei Männern deutlich häufiger auf als bei Frauen!

• Das Ausmaß von Schmerzen bzw. Fremdkörpergefühl korreliert nicht mit der Größe der Leistenhernie!

• Anamnese und körperliche Untersuchung sind bei der Diagnostik einer Leistenhernie wegweisend und i.d.R. ausreichend!

• Primäre, asymptomatische und nicht-progrediente Leistenhernien bei Männern können prinzipiell konservativ behandelt werden!

• Spontane Rückbildungen werden bei Leistenhernien nicht beobachtet!

• Bei Frauen sollten Leistenhernien unabhängig von Bruchform, Symptomatik und Progredienz primär operativ versorgt werden!

• Eine inkarzerierte Leistenhernie muss umgehend (notfallmäßig) operativ versorgt werden!

• „Shouldice twice" = Fasziendopplung

• „Nach Lichtenstein kommt etwas rein" = Einlage eines Kunststoffnetzes

• Eine inkarzerierte Leistenhernie stellt eine akute Lebensbedrohung dar und muss daher umgehend operativ versorgt werden!

Schenkelhernien sind erworbene Hernien, die eher selten und dann meist bei älteren Frauen auftreten.

Sie können sich durch Schmerzen und/oder Schwellungen in der Leiste mit Ausstrahlung in den Oberschenkel äußern, manifestieren sich aufgrund ihres hohen Einklemmungsrisikos jedoch häufig erst durch einen mechanischen Ileus.

Die Einklemmung ist eine Indikation für eine Notfalloperation;

bei nicht-inkarzerierten Schenkelhernien sollte eine zeitnahe, elektive Operation erfolgen.

Allgemeine Informationen zu Ätiologie, Terminologie und Grundprinzipien der Therapie finden sich im Grundlagenkapitel Hernien.

N:

• Die Schenkelhernie ist häufig asymptomatisch, bis es zu einer Inkarzeration mit Ileussymptomatik kommt!

• Bei adipösen Patienten ist eine Schenkelhernie häufig schwierig zu tasten, weshalb die Sonografie hier einen wichtigen diagnostischen Stellenwert hat!

• Wegen der Gefahr einer Inkarzeration besteht bei der Schenkelhernie immer(!) eine OP-Indikation!

• Insbesondere bei älteren Frauen mit Ileussymptomatik muss immer an eine Schenkelhernie gedacht werden!

Als Fraktur wird eine komplette oder inkomplette Kontinuitätsunterbrechung eines Knochens bezeichnet, die sowohl traumatisch als auch durch dauerhafte Belastung oder aufgrund einer pathologischen Knochenstruktur entstehen kann.

Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme, die u.a. Ort und Ausmaß der Fraktur sowie mögliche Weichteilverletzungen mit einbeziehen.

N:

• Im Röntgenbild häufig erst nach sechs Wochen sichtbar, MRT zum früheren Nachweis (hier ist schon früh ein Knochenödem („Bone bruise“) als Ausdruck einer Stressreaktion sichtbar)!

• Keine Reposition von Frakturen der Wirbelsäule!

• Meist werden offene Frakturen von Weichteilschäden begleitet, was ein radikales Débridement mit Spülung erforderlich macht!

• Die Epiphysenfugen sind erst in einem Alter von etwa 13 Jahren (bei Mädchen) bzw. 15 Jahren (bei Jungen) komplett verschlossen und können zuvor von ungeübten Betrachtern fälschlicherweise als Frakturspalt interpretiert werden.

Bei der konservativen Frakturversorgung erfolgt - falls notwendig - zunächst eine geschlossene Reposition der Fraktur, die anschließend in einer Gipsschiene oder Orthese ruhig gestellt wird.

Die Immobilisation ermöglicht im Anschluss eine dauerhafte Adaptation der Knochenfragmente und somit die Heilung der Fraktur.

Dabei sollte auf eine möglichst baldige Frühmobilisation geachtet werden, um Versteifungen der Gelenke vorzubeugen.

Weitere Komplikationsmöglichkeiten beinhalten das Entstehen von Durchblutungsstörungen durch einen zu engen Verband sowie das gesteigerte Thrombose- und Embolierisiko bei Ruhigstellung einer unteren Extremität.

N:

• Die Überprüfung von peripherer Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) ist vor und nach jeder Operation bzw. Gipsanlage und bei jeder Visite durchzuführen!

• "Der Patient mit Gips hat immer Recht!" Im Zweifel Gips abnehmen und neu anlegen!

Die Frakturbehandlung hat die möglichst vollständige Wiederherstellung von Funktionalität und anatomischen Achsen- und Gelenkverhältnissen zum Ziel.

Vorteile der operativen gegenüber der konservativen Therapie sind dabei die bessere Repositionsmöglichkeit, die postoperativ häufig stabilere Situation (Retention) sowie die schnellere Mobilisierung.

Dagegen müssen mögliche Komplikationen eines Eingriffes bedacht werden, wobei insbesondere Wundinfekte, Blutgerinnselbildung und Blutungen zu nennen sind.

Die Wahl der Osteosynthese richtet sich nach verschiedenen Faktoren, zum Beispiel nach Art und Lokalisation der Fraktur, Gesamtzustand des Patienten und auch nach der Erfahrung des Operateurs.

N:

• Bei Fraktur der unteren Extremität mit Immobilisierung ist eine Thromboseprophylaxe mit NMH indiziert!

Eine Epiphysenfugenverletzung entsteht durch ein direktes oder indirektes Trauma und betrifft meist Kinder und junge Erwachsene vor dem Abschluss des Knochenwachstums.

Die Wachstumsfuge (zwischen Epiphyse und Metaphyse), in der durch proliferatives Knorpelwachstum das Längenwachstum und anschließend die Verknöcherung stattfinden, ist gegenüber Scherkräften besonders empfindlich.

Ruhe- und Bewegungsschmerz, Schwellung sowie Hämatom sind als klinische Zeichen sehr allgemein und oft nicht stark ausgeprägt, wodurch die Gefahr der Fehldiagnose besteht.

Aufgrund der unvollständigen Ossifikation ist die Diagnose mittels Röntgentechnik meist schwierig, sodass ein Röntgenbild der Gegenseite zum Vergleich helfen kann.

Eine wichtige Komplikation sind Knochenwachstumsstörungen.

N:

• Aufgrund der oft gering ausgeprägten klinischen Symptome besteht die Gefahr einer Fehldiagnose!

Das Kompartmentsyndrom ist eine Funktionsstörung innerhalb eines anatomischen Kompartiments, hervorgerufen durch eine intrakompartimentelle Druckerhöhung.

Ursächlich für den erhöhten Kompartmentdruck können Volumenzunahme innerhalb des Kompartiments (bspw. Blutung oder Ödem) oder dauerhafter Druck von außen sein (bspw. OP-Lagerung oder Gipsverband).

Die dadurch verursachte Mikrozirkulationsstörung mit Minderperfusion des Gewebes führt zu zunehmenden und schließlich irreversiblen Gewebeschäden an Nerven, Muskeln und Organen.

Neben der häufigeren Lokalisation in Muskellogen der Extremitäten, insb. dem Unterschenkel (sog. Tibialis-anterior-Syndrom), kann ein Kompartmentsyndrom auch intraabdominell entstehen (abdominelles Kompartmentsyndrom).

Die Diagnose wird meist klinisch gestellt, die apparative Diagnostik (bspw. die Logendruckmessung) ist jedoch v.a. in Grenzfällen ein wichtiges Hilfsmittel.

Therapeutisch steht beim akuten manifesten Kompartmentsyndrom die schnellstmögliche Druckentlastung mittels Dermatofasziotomie (bzw. Laparotomie bei abdominellem Kompartment) im Vordergrund.

N:

• Der arterielle Puls ist i.d.R. noch erhalten und fehlt erst bei einem sehr schweren Kompartmentsyndrom!

• Das abdominelle Kompartmentsyndrom ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, das schnell erkannt und therapiert werden muss!

• Eine Hochlagerung der betroffenen Extremität kann die Durchblutung senken und dadurch die Ischämie verschlimmern!

• Bei konservativer Therapie ist die engmaschige Kontrolle unerlässlich!

Claviculafrakturen entstehen meist in Schaftmitte als Folge eines Traumas.

Die Klassifikation erfolgt anhand ihrer Lokalisation und Häufigkeit (nach Allman), wobei laterale Claviculafrakturen nach ihrer Pathophysiologie nochmals genauer unterteilt werden.

Klinisch zeigen sich vorrangig allgemeine Frakturzeichen (Schmerz, Schwellung, Krepitation, Bewegungseinschränkung) im Schulterbereich.

Neben der klinischen Untersuchung sind Röntgenaufnahmen oder ggf. Schnittbildgebung wichtige Bestandteile der Diagnostik.

Bei einer geschlossenen, unkomplizierten Fraktur genügt oft eine Ruhigstellung im Gilchrist-, Rucksackverband oder mittels Armschlinge für etwa 3–4 Wochen.

Bei offenen oder stark dislozierten Frakturen ist eine operative Therapie z.B. mittels Plattenosteosynthese oder intramedullärer Stabilisierung mithilfe eines Nagels indiziert.

Die Schultereckgelenksverletzung bezeichnet die Luxation des Akromioklavikulargelenks (ACG-Luxation) und tritt meist infolge eines Sturzes auf die Schulter bei adduziertem Arm auf.

Sie wird nach der Tossy- und Rockwood-Klassifikation eingeteilt.

Am häufigsten ist die Luxation der Clavicula nach supraakromial (also nach kranial).

Bei Rockwood III ist das sogenannte Klaviertastenphänomen als federnder Widerstand der nach kranial dislozierten Clavicula zu betrachten.

Diagnostisch wird meist eine Röntgenaufnahme der betroffenen Schulter durchgeführt, um das Ausmaß der Verletzung beurteilen zu können, Begleitverletzungen wie z.B. Frakturen auszuschließen und das therapeutische Vorgehen zu bestimmen.

Die konservative Therapie besteht in einer Ruhigstellung in einer Armschlinge oder im Gilchrist-Verband.

Operativ stehen sowohl arthroskopische als auch offene Verfahren zur Verfügung, wobei sich bisher noch kein Goldstandard für die operative Therapie etablieren konnte.

Oberarmfrakturen werden aufgrund ihrer Lokalisation in proximal, diaphysär und distal eingeteilt.

Während distale Frakturen eher bei jungen Patienten und Kindern vorkommen, sind proximale Humerusfrakturen klassische Frakturen des Alters und gelten als Indikatorfraktur für Osteoporose.

Begleitverletzungen sind nicht selten und ergeben sich aus der anatomischen Nähe des Oberarmknochens zu neurovaskulären Strukturen (insb. N. axillaris und N. radialis).

Proximale und Schaftfrakturen werden häufig konservativ behandelt, während bei distalen Frakturen die operative Therapie Mittel der Wahl ist.

Neben klassischen osteosynthetischen Verfahren mit Platten, Schrauben, Spickdrähten oder Marknägeln stehen bei Gelenkfrakturen auch endoprothetische/gelenkersetzende Verfahren als alternative Versorgung zur Verfügung.

N:

• Insb. bei Frakturen des mittleren Drittels ist der N. radialis, der im Sulcus nervi radialis des Oberarms verläuft, gefährdet!

• Aufgrund des Risikos neurovaskulärer Schädigung sollten unnötige Manipulationen im Bereich der Fraktur vermieden werden! Traumatische oder vorbestehende Nervenschädigungen müssen sorgfältig dokumentiert werden, um sie von iatrogenen Schäden abzugrenzen!

Die distale Radiusfraktur ist eine der häufigsten Frakturen des Menschen.

Verletzungsmechanismus ist meist ein Sturz auf die abstützende, extendierte Hand, die dabei eine Extensionsfraktur („Colles-Fraktur“) erleidet.

Andere wichtige Formen der Radiusfraktur sind die Flexionsfraktur („Smith-Fraktur“) und die Radiustrümmerfraktur.

Dislozierte Frakturen werden i.d.R. in der Notaufnahme reponiert und durch einen retinierenden Unterarmstützverband ruhiggestellt.

Um langfristige Schäden zu vermeiden, sollte eine anatomische Reposition mit Beachtung der physiologischen radioulnaren und palmaren Inklination (radiol.: „Böhler-Winkel“) angestrebt werden.

Weitere Repositionsversuche (Nachrepositionen) sollten nicht durchgeführt werden, da sonst das Risiko für die Entwicklung eines komplexen regionalen Schmerzsyndroms (CRPS) ansteigt.

Ist also der Versuch der geschlossenen Reposition insuffizient oder erweist sich die Fraktur als instabil, werden operative Verfahren angewendet wie bspw. die Plattenosteosynthese oder K-Draht-Osteosynthese.

Aufgrund des Unfallmechanismus und der anatomischen Nähe können Begleitverletzungen des Handgelenks auftreten (wie bspw. eine Kahnbeinfraktur oder SL-Bandruptur), welche undiagnostiziert und unbehandelt zu persistierenden Beschwerden und dem Auftreten einer karpalen Arthrose führen können.

N:

• Aufgrund des ähnlichen Traumamechanismus treten karpale Verletzungen häufig in Kombination mit der distalen Radiusfraktur auf!

• Die Untersuchung richtet sich nach der Ausprägung der Symptome, wobei offensichtliche Frakturen nicht unnötig manipuliert werden sollten!

Schaftfrakturen können sowohl kombiniert als auch als isolierte Radius- oder Ulnaschaftfraktur auftreten.

Während sie beim erwachsenen Patienten selten sind, machen sie bei Kindern ca. 10% aller Frakturen aus.

Bei beiden Patientengruppen sollten in der Röntgendiagnostik die angrenzenden Gelenke abgebildet werden, um Luxationsfrakturen nicht zu übersehen.

Entscheidend für die Therapie ist die anatomische Wiederherstellung der funktionellen Einheit von Radius, Ulna und deren ligamentären Verbindungen, da sonst Einschränkungen bei der Pro- und Supination auftreten.

Beim Erwachsenen ist die Versorgung mittels Plattenosteosynthese Standard.

Kinder hingegen können meist konservativ therapiert werden.

Die Kahnbeinfraktur (Syn: Skaphoidfraktur) ist die häufigste Fraktur der Handwurzelknochen, entsteht i.d.R. durch ein indirektes Trauma beim Sturz auf die ausgestreckte Hand und ist meistens im mittleren Drittel des Os scaphoideum lokalisiert.

Nicht dislozierte Kahnbeinfrakturen im distalen und mittleren Drittel können konservativ durch Anlage einer Unterarmgipsschiene mit Daumeneinschluss versorgt werden, bei Dislokation erfolgt meist eine operative Schraubenosteosynthese (z.B. „Herbert-Schraube“).

Die Heilungstendenz ist bei Frakturen im distalen Drittel aufgrund der von distal erfolgenden Blutversorgung am besten.

Insgesamt zeichnen sich Kahnbeinfrakturen jedoch durch eine langsame Heilungstendenz und eine Neigung zur Ausbildung von Pseudarthrosen aus.

N:

• Bei Schmerzen in der Tabatière nach Trauma sollte bis zum Beweis des Gegenteils von einer Skaphoidfraktur ausgegangen werden!

• Die Skaphoidfraktur wird häufig im konventionellen Röntgen übersehen!

• Frakturen im distalen Drittel heilen aufgrund der von distal erfolgenden Blutversorgung am besten!

Frakturen der Mittelhandknochen (MHK) sind meist Folge eines (direkten oder indirekten) Traumas, bspw. eines Sturzes oder eines Faustschlages.

Am Daumen gibt es drei typische Verletzungen:

die Winterstein-, die Bennett- und die Rolando-Fraktur – wobei bei allen dreien häufig eine durch den Muskelzug des M. abductor pollicis longus bedingte Dislokation eines oder mehrerer Fragmente vorliegt.

Nicht dislozierte Frakturen sind i.d.R. mit einer Unterarmgipsschiene für drei bis vier Wochen ausreichend versorgt.

Bei komplizierten oder dislozierten Frakturen hingegen muss häufig eine operative Osteosynthese mit Einsatz von (Mini‑)Platten, Kirschner-Drähten oder (Zug‑)Schrauben erfolgen.

Eine typische Komplikation ist die Ausbildung einer Pseudarthrose.

Wirbelkörperfrakturen können als pathologische Frakturen bei geminderter Knochensubstanz (Osteoporose, ossäre Tumoren und Metastasen) oder im Rahmen eines Traumas auftreten.

Sie äußern sich meist primär durch lokale Schmerzen, können aber auch durch eine radikuläre oder medulläre Symptomatik auffallen.

Neben einer ausführlichen Anamnese und körperlichen Untersuchung ist die Bildgebung, d.h. Röntgen, CT oder MRT, für den weiteren Therapieverlauf ausschlaggebend.

Im klinischen Alltag wird zur Beurteilung eines Wirbelkörperbruchs die AO-Wirbelsäulen-Klassifikation herangezogen, anhand derer man nicht nur die Art der Fraktur bestimmen, sondern auch Aussagen über die Stabilität einer Verletzung treffen kann.

Eine stabile Fraktur ohne Beteiligung der Wirbelkörperhinterkante oder der dorsalen Säule (Wirbelbögen, -fortsätze etc.) wird primär konservativ mit einem multimodalen Therapieansatz aus Schmerz- und Physiotherapie behandelt.

Instabile Frakturen hingegen erfordern eine operative Therapie, bspw. mit einer Ballonkyphoplastie oder einer Versteifung des Wirbelsäulenabschnitts (Spondylodese).

Aufgrund der Nähe zu essenziellen Strukturen (Rückenmark, Gefäße) sind gravierende Komplikationen sowohl der Fraktur selbst als auch im Rahmen der operativen Therapie möglich.

Ziel einer jeden Therapie ist die Wiederherstellung der protektiven, statischen und dynamischen Funktion der Wirbelsäule.

N:

• Faustregel: Stabile Frakturen werden konservativ behandelt! Instabile knöcherne Frakturen können konservativ oder operativ therapiert werden; instabile diskoligamentäre Verletzungen werden operativ versorgt!

• Das Zeitfenster zur Minimierung neurologischer Folgeschäden bei Rückenmarksläsionen ist sehr eng!

Frakturen innerhalb des Beckenrings zeigen eine zweigipflige Altersverteilung:

Bei jüngeren Patienten (2.–3. Lebensjahrzehnt) treten sie meist im Rahmen eines Polytraumas bei Verkehrsunfällen oder Stürzen aus großer Höhe auf, bei älteren Patienten (um das 7. Lebensjahrzehnt) hingegen aufgrund der osteoporotischen Knochenstruktur häufiger nach Niedrigrasanztraumen (wie Sturz aus dem Stand).

Bei der Einteilung der Beckenringfrakturen nach der AO-Klassifikation ist insb. der Zustand des hinteren Beckenrings von Bedeutung, aus dem sich die Stabilität ergibt:

Bei Typ-A-Frakturen ist er intakt, bei Typ-B-Frakturen partiell und bei Typ-C-Frakturen komplett unterbrochen.

Die Einteilung ist therapiebestimmend und erfordert eine zügige Bildgebung.

Stabile Beckenringfrakturen können meist konservativ mit kurzzeitiger Bettruhe und anschließender schmerzadaptierter Mobilisation behandelt werden.

Instabile Beckenringfrakturen erfordern hingegen eine operative Versorgung.

In der Notfallsituation (insb. bei starken Blutungen und hämodynamischer Instabilität) kann die Anlage einer Beckenzwinge oder eines Fixateur externe nötig sein.

Eine definitive osteosynthetische Versorgung (z.B. durch eine Plattenosteosynthese oder Verschraubung) erfolgt dann nach Stabilisierung der hämodynamischen Situation.

Die Acetabulumfraktur gehört zu den Beckenfrakturen, wird aber aufgrund ihrer unterschiedlichen Klinik und Therapie von den Beckenringfrakturen abgegrenzt und in einem gesonderten Kapitel behandelt.

N:

• Eine isolierte einseitige vordere Beckenringfraktur kann mit milder Symptomatik einhergehen!

• Bei Beckenringverletzungen ist ein massiver, lebensbedrohlicher Blutverlust möglich!

• Aufgrund der hohen Thrombosegefahr bei Beckenverletzungen muss immer eine Thromboseprophylaxe durchgeführt werden!

Proximale Femurfrakturen sind häufige Frakturen, insb. des älteren Menschen, und betreffen vermehrt Frauen nach der Menopause sowie Patienten mit Osteoporose.

Nach Lokalisation unterscheidet man Femurkopf-, Oberschenkelhals- und pertrochantäre Frakturen.

Klassifiziert wird nach Frakturform sowie nach Risiko einer Dislokation oder einer Perfusionsstörung.

Durch Niedrigrasanztraumen beim alten und Hochrasanztraumen beim jungen Patienten verursachte Verletzungen des proximalen Femurs äußern sich i.d.R. sehr schmerzhaft.

Blickdiagnose, Schmerzlokalisation und eine ausführliche Bildgebung erlauben eine Zuordnung zur jeweiligen Frakturform.

Klinisch werden auch subtrochantäre Femurfrakturen häufig den proximalen Femurfrakturen zugeordnet, da sich Unfallmechanismen, Symptomatik und Therapie stark ähneln.

Alter und Konstitution des Patienten, Frakturform sowie die Möglichkeit der femurkopferhaltenden Therapie entscheiden über das weitere Vorgehen, in den meisten Fällen ist eine operative Versorgung die Therapie der Wahl.

Proximale Femurfrakturen sind schwerwiegende Verletzungen mit hoher Letalitätsrate, daher sollte immer an mögliche Komplikationen gedacht werden wie bspw. eine tiefe Beinvenenthrombose, Infektionen, Hüftkopfnekrose und posttraumatische Immobilität.

N:

• Bei Spontan- und nicht-dislozierten proximalen Femurfrakturen sind manche Patienten noch gehfähig! Gang- und Standfähigkeit sind somit keine Ausschlusskriterien für eine Fraktur!

• Bei älteren Patienten ist eine proximale Femurfraktur häufig ein einschneidendes Ereignis: Es kann zu Immobilität, Bettlägerigkeit und dem Verlust der Selbstständigkeit kommen!

Die Femurschaft- und distalen Femurfrakturen sind eine relativ seltene, aber schwerwiegende Verletzung der unteren Extremität.

Betroffen sind v.a. junge Männer nach einem Hochrasanztrauma und ältere Frauen mit Osteoporose.

Klinisch äußern sich diese Frakturen mit starken Schmerzen und einer deutlichen Bewegungseinschränkung der betroffenen Extremität.

Die operative Versorgung ist Therapie der Wahl.

Je nach Frakturform und Gelenkbeteiligung erfolgt eine intramedulläre Marknagelung oder eine Plattenosteosynthese.

Die temporäre Frakturversorgung mittels Fixateur externe wird bei polytraumatisierten oder mehrfach verletzten Patienten angewandt.

Bei ausgeprägter Osteoporose oder intraartikulärer Trümmerfraktur kann auch ein Gelenkersatz notwendig werden.

Neben postoperativen Frühkomplikationen wie einem Infekt, Weichteilschäden oder einer pulmonalen Fettembolie stehen besonders Langzeitfolgen wie eine Pseudarthrose, Fehlstellung oder eine posttraumatische Arthrose des Kniegelenks im Vordergrund.

Der Unterschenkel kann bei Gewalteinwirkung proximal (Tibiakopffraktur), im Schaftbereich oder distal brechen.

Definitionsgemäß handelt es sich dabei erst um eine Unterschenkelfraktur, wenn sowohl Tibia als auch Fibula frakturiert sind.

Da der Unterschenkel distal den geringsten Umfang und damit auch die geringste Stabilität hat, ist dort die Unterschenkelfraktur am häufigsten lokalisiert.

Ist lediglich die Tibia oder die Fibula gebrochen, wird dies als Schien- bzw. Wadenbeinfraktur bezeichnet.

Da die Hauptlast des Körpers durch das Schienbein getragen wird, orientiert sich die Therapie der Unterschenkelfraktur stark an der Therapie der Schienbeinfraktur und ist dieser weitestgehend ähnlich.

Eine isolierte Fibulafraktur ohne Beteiligung des Sprunggelenkes ist sehr selten und aufgrund der geringeren Schwere und Komplexität klar von der Sprunggelenksfraktur abzugrenzen.

Zu beachten ist insb. der schmale Weichteilmantel, der im Bereich des Unterschenkels das Risiko für offene Frakturen, Kompartmentsyndrome und Wundinfekte erhöht.

Während stabile Frakturen konservativ oder gar funktionell behandelt werden können, kommen bei komplexeren Brüchen verschiedene Osteosyntheseverfahren (z.B. Marknagelung, Plattenosteosynthese) zum Einsatz.

Die Sprunggelenksfraktur ist die häufigste Fraktur der unteren Extremität und wird durch Supinations- oder Pronationstraumata hervorgerufen.

Bei der verbreiteten Einteilung des Außenknöchelbruchs nach Weber wird die Höhe der Fraktur in Bezug auf die Syndesmose berücksichtigt.

Weiterhin werden verschiedene Begleitverletzungen wie die Fraktur des Volkmann-Dreiecks (hintere Tibiakante) sowie Kombinationsbrüche mit Beteiligung des Innenknöchels oder der Gelenkfläche (Pilon tibiale) beobachtet.

Therapeutisch können undislozierte Frakturen konservativ unter Entlastung und Ruhigstellung therapiert werden, während bei Beteiligung der Syndesmose oder Dislokation der Fragmente operative Verfahren zum Einsatz kommen.

N:

• Bei ruhiggestelltem Sprunggelenk sollte die medikamentöse Thromboseprophylaxe mind. bis zur Abnahme des fixierenden Verbandes