Sytematische Einordnung von Bakterien: Aktinomyzeten
Aktinomyzeten = Gr + verzweigte Stäbchen
Actinomyces Species: Mikrobiologische Eigenschaften
Mikroskopie: Grampositive gebogene Stäbchen, verzweigt
Sporen: keine
Beweglichkeit: nein
Katalase: i.d.R. negativ
O2 Bedarf: obligat/fakultativ anaerob oder mikroaerophil
Pathogenese: extrazelluläres Pathogen, Drusenbildung
Besonderheit: langsames Wachstum
Actinomyces Species: Epidemiologie
Teil der physiologischen Haut- und Schleimhautflora, insb. orogastrointestinal & urogenital
~25 taxonomisch valide Actinomyces spp.
75-95% der Fälle: Mischinfektionen
v.a Aggregatibacter actinomycetemcommitans und S. anginosus Gruppen
Erwachsene betroffen > Kinder
Männer > Frauen
Actinomyces Species: Krankheitsspektren
lokalisierte Infektionen
zB infizierte Bisswunden
systemische Infektionen
selten und i.d.R. nach hämatogrner Erregerdissemination bei Grunderkrankung/Immunsuppression
Orozervikofaziale Aktinomykose
= häufigste Manifestation
Kopf & Hals
Folge unbehandelter Karies, Traumata und dentalchirurgischen Eingriffen
chronisch fistulierender Verlauf mit serösem, körnigem Exsudat
> 90% Mischinfektionen mit weiteren Keimen der physiologischen Standortflora
Thorokale Aktinomykose
Folge einer Aspiration von Saliva, Aspiration von Fremdkörpern mit konsekutiver Dystelektase/Atelektase
Atemwege, Thorax, Lunge
Risikofaktoren: Bronchitis und Lungrnemphysem
Heterogenes Bild
einzelne/multiple Rundherden vs pneumonische Infiltrate und bronchiektatische Verlaufsformen
Tuberkulose und Malignome differenzialdiagnostisch zu erwägen
Abdominopelvine Aktinomykose
abdominelle Aktinomykose, Folge eines darmperforierenden Traumas/einer Operation oder malignen Prozesses als Eintrittspforte
Verwendung von IUD —> pelvine/urogenitale Aktinomykosen
umliegende anatomische Strukturen I.d.R. mitbeteiligt (v.a Peritoneum)
Malognome differenzialdiagnostisch zu erwägen
Actinomyces Species: Diagnostik
klinischer Verdacht: typische Anamnese, Manifestation und ggf. körnig-seröses Exsudat
Mikroskopie: Nachweis von Drusen, Gr+, verzweigten Stäbchen mit Gram
Kultur: lange Bebrütungsdauer (~10T) auf Schädler-Agar unter anaeroben Konditionen
Kolonien: klein, trocken, vergrünend, Backenzahn Form, “molares Wachstum”
Actinomyces Species Therapie
Operative Sanierung/Debridement im Thorax und Abdomen
bei orozervikofazialer Aktinomykose nicht immer sinnvoll
Gesicht, Hals: Medikamente probieren
Antimikrobielle Therapeutika der 1. Wahl (Dauer 2-6 Wochen)
Penicillin p.o./i.v. (zB Infectocillin)
Aminopenicillin/Beta Lactamaseinhibitor-Kombinationen
Antimikrobielle Therapeutika der zweiten Wahl
Clindamycin (zB Sobelin) nach Antibiogramm
Pilze: die ersten Infos
Pilze: Zellanatomische Eigenschaften
Pilze: Zellanatomische Eigenschaften als Therapiegrundlage
Pilze: Mikrobiologsiche Merkmale
Pilze: Ökologie und Bedeutung für den Menschen
ubiquitäres Vorkommen und mit 12 GtC (~2% Biomasse der Erde), 150 Tsd. unterschiedliche Arten bekannt
Leben als terrestrische oder aquatische saprophytic Destruenten, mutualistische Symbionten, parasitäre Pilze, überwiegend obligat aerob Energie gewinnen
essentiell ökologische Rolle im Stoffkreislauf (Mineralstoffanreicherung in Böden)
Lebens- und Alltagsgrundlage (zB Lebensmittel) & medizinische Relevanz (Antibiotikasynthese, lokale/systemische Mykosen)
Medizinisch Relevanten Pilze ALLE Fotos
Candida Spp. Systeamatik
Candida spp = monomorphe Hefe - Ascomycota
Candida Species: Mikrobiologische Eigenschaften
Mikroskopie: ovoide Blastokonidien, ggf Pseudomycel (C. albicans-Complex)
Luftmycel: nein
O2 Bedarf: fakultativ anaerob
Pathogenese: extrazellulär, variable Pathogenität je nach Virulenzfaktoren
Kapsel: nein
Besonderheiten: Chlamydosporen und Keimschlauch (C.albicans, C. dubliniensis)
Candida Albicans: wichtige Virulenzfaktoren
Adhäsine und Invasine
Fibronectin-/ Laminin Bindeproteine (Adhäsion)
Proteasen / Phospholipasen (Exoenzyme zur Invasion)
Impeding und Moduline
Plasminogen- Bindeproteine (Fibrinolyse, Immunevasion)
extrazelluläre Polymere (Biofilmbildung, antiphagozytär)
Aggressine
Candidalysin (zytolytisches Exotoxin)
Candida Species: Epidemiologie
= uniquitär in Umwelt und Kommendale von Mensch und Warmblütern insb. auf Haut, Schelimhaut und GIT
C. Albicans macht 50-70% der Hefe Isolate des humanen GIT aus
Infektionen meist bei Risikofaktoren: Immunsuppression, Traumata, einliegendem Fremdmaterial
Transmission von Mensch zu Mensch wenig!
endogene Infektionen aus bestehender Kolonisation der Haut und Schleimhäute
Candida species: Krankheitsspektren
zB Wundinfektionen
Systemische Infektionen
Erregerdissemination in gesamtem Organsystem oder hämatogen im gesamten Organismus
Candida Species: Pathogenese Ablauf
Candida Species: Klinik - Lokalisierte Infektionen
Endogene Infektionen an warmen/feuchten Arealen mit direktem Haut-Haut-Kontakt (Intertrigo, Vulvovaginitis) oder bei nicht intakter Haut/Schleimhaut (Wunden)
große, feuchte Flächen begünstigen Infektion (nach Verbrennung oder OP)
lokale/systemische Immunsuppression oder vergangene, bereits antibakterielle Therapie begünstigen Candidiasis
Candida Species: Klinik: Lokalisierte/Systemische Infektionen
Fremdkörper assoziierte Infektionen, medizinischen Apparaturen mit endovasalen Anteilen
Exzessive Adhärenz und Biofilmbldung durch Candida spp.
Ausgehend vom Fremdkörpern kann eine hämatogene Dissemination erfolgen —> jeder durch Hefe infizierte Fremdkörper muss entfernt werden
Candida Species: Systemische Infektionen
schwere Sooroesophagitis mit Übelkeit, brennenden Schmerzen
Hepatolienale Candidiasis auf dem Boden einer hämatogenen Dissemination (Candidämie, asymptomatisch) , schlechte Prognose
Septische Absiedlung in weiteren Organen, zB Uveitis, Endophthalmitis ebenfalls mit hämatogener Dissemination
Candida Species: Diagnostik
Materialentnahme zum direkten Erregernachweis vom Ort der Infektion
Wundinfektionen, Abzesse: natives Material (zB Aspirat) oder Abstriche (diagnostisch weniger hochwertig)
Systemische Infektionen: natives Materisl vom primären Infektfokus plus Blutentnahme (Cave!: >2 Pärchen für Blutkulturdiagnostik)
Fremdkörper assoziierte Infektionen : immer nativen Fremdkörper mit einschicken plus Blutentnahme
Candida Species: Diagnostik Verfahren
Candida Species: Therapie
Therapeutika der ersten Wahl
Fluconazol p.o./I.v. (zB Diflucan)
Anidula- (zB Ecalta) bzw Caspofungin i.v. (zB Cancidas)
Mindesttherspiedauer bei schweren Fällen: >14T
Infizierte Fremdkörper müssen IMMER entfernt und antimykotisch therapiert werden —> sonst lebenslange Suppresionstherapie erforderlich
Haut-Barriere und Biotop bei Infektionen
Staphylokokken Mikrobiologische Eigenschaften
Grampositive, runde/kugelige Kokken im Haufen (Trauben)
Katalase: positiv
Koagulase: positiv/negativ
Sporen: nein
Staphylokokken species Systematik
Staphylokokken Koagulase positiv vs negativ
Staphylococcus aureus wichtige Virulenzfaktoren
Laminin-, Fibronectin- Bindeproteine (Adhäsion)
Hyaluronidasen/ Dnasen/ Peptidasen (Exoenzyme zur Invasion)
Staphylolysin (Hämolysin)
Impedine und Moduline (Hemmung der Immunantwort und Induzierung von Zytokinen)
Koagulase/”clumping factor” (Fibrinausfällung, Immunevasion) —> Koagulase führt zu Bildugn von Fibrinogen und Fibrin und Clumping Faktor—> “Schutzwall” gegen Immunabwehr
Staphylokinase (Fibrinolyse) —> proteolytische Funktion erhöht, Gewebszerstörung und vereinfachte Invasion/Verbreitung
Staphyloxanthin/Katalase (Inaktivierung reaktiver Sauerstoffspezies) —> Umwandlung von Wasserstoffperoxid in Wasser und Sauerstoff (+=Bläschenbildung)
Protein A (Inaktivierung von Antikörpern)
Aggressine (Schödigung der Wirtszelle)
Leukozidine/Exfoliatine (Lokal und systemische Exotoxine)
Toxic-Shock-Syndrom/ Enterotoxine (Exotoxine, Superantigene)
Staphylococcus aureus Epidemiologie
Hauptreservoir: Mensch auch gesunder Mensch asymptomal und nicht schlimm (20-30% Nasen Rachen Raum, 30% vaginal, 30-50% intermittierend kolonisiert)
Höhere Besiedlungsrate und Infektionsrate bei Risikofaktoren
Fakultativ pathogen: Population mit unterschiedlichen Stämmen/ virulenten Linien
Transmission: v.a Hände
Infektion: endogen oder exogen
Häufigster Erreger nosokomiaker Infektionen (aus zB Krankenhäsuern, mit medizinischer Maßnahme erworben)(insbesondere. Wundinfektionen, Pneumonien)
S aureus- Krankheitsspektren
zB Wundinfektionen, Weichteilinfektionen, Abzesse)
Systemische Infektion
I.d.R. Hämatogene Erregerdissemination im gesamten Organsysten oder Organismus
Toxinvermittelte Erkrankungen
Lebenmittelintoxikation
S Aureus lokalisierte Infektionen
Infektionen posttraumatischer Wunden (80% S aureus)
Hordeolum (Gerstenkorn) oder Blepharitis (Entzündung Lidrand) (95% S aureus)
Mastitis: eitrige Entzündung des Brustdrüsenkörpers
S aureus Lokalisierte Infektion
Follikulitis —> Furunkel—> Karbunkel
Follokulitis= Infektion Haarfolikel und Verbreitung
Furunkel= Abszedierung und Nekrosen
Karbunkel= Verschmelzung mehrerer Furunkel
S Aureus systemische Infektionen 1
nekrotisierende Pneumonie: Kleinkinder, hohe Letalität
Endocarditis acuta: Infektion Herzklappe
Fieber, Komplikationsrate hoch, hohe Letalität
Bakteriämie/Sepsis: Zytokinfreisetzung durch Endotoxine, Endorganschäden
S Aureus Toxinvermittelte Erkrankungen
Lebensmittelvergiftung durch hotzstabiles Staphylokokken Enterotoxin
innerhalb weniger h: Fieber, Erbrechen, Diarrhoe, selbstlimitierend
STSS: Fieber, Hypotonie, Exanthem (Hautpellung Hand Fuß), Endorganschäden, Tampon assoziiert
SSSS: intraepidermale Epidermolyse durch Exfoliatine, lokale Toxinwirkung, Bullae, große Epidermolyseflächen —>Risiko Flüssigkeitsverlust und Superinfektionen
S Aureus Diagnostik
Wundinfektionen, Abzesse: natives Materisl (Aspirat, Biospat) oder Abstriche
Systemische Infektionen: Blutentnahme (>2Pärchen!) oder natives Material vom primären Infektfokus
Staphylococcus Diagnostik Kultur und Differenzierung (Agar)
Staphylococcus Diagnostik Plasmakoagulase/Clumping Factor
Staphylococcus Diagnostik Identifikation (MALDI TOF)
Staphylococcus Diagnostik Resistenztestung
Staphylococcus Therapie
Therapeutika der ersten Wahl bei schweren MSSA Infektionen
Flucloxacillin I.v oder Cefazolin I.v
Therapeutika der ersten Wahl bei leichten oder moderaten MSSA Infektionen
Beta lactamase feste Penicilline: Amoxicillin/Clavulansäure p.o. Oder Flucloxacillin I.v. /Cefazolin I.v.
Klare Indikation und nachgewiesene Empfindlichkeit:
Clindamycin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Doxycyclin, Levofloaxin
Therapeutika der ersten Wahl bei schweren MRSA Infektionen
Daptomycin, Vancomycin I.v. 2x
Therapeutika bersten Wahl bei leichten MRSA Infektionen
linezolid p.o.
Klare Indikation und nachgewiesene Empfindichkeit:
Clindamycin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Doxycyclin, Levofloxacin
Anaerobier Allgemeine Liste mit Beispielen
Anaerobier Systematik
Anaerobier Mikrobiologische Eigenschaften
O2 ist toxisch—> obligate Anaerobier können o2 Stoffwechselprodukte nicht detoxidizieren (Enzyme fehlen)
Energiergewinnung: O2 unabhängige Stoffwechselwege (Nitrat oder Sulfatatmung)
fakultative Anaerobier—> nutzen v.a O2 aber auch O2 unabhängige Stoffwechselwege
Anaerobier allgemeine Krankheitsspektren
Anaerobier Diagnostische Besonderheiten
Wachstum in O2 freier oder armer Umgebung
Verwenung nährstoffreicher Festnährböden für anspruchsvolle Keime (mit Zusätzen wie Hämin, Vitamin K, Peptonen..)
Wachstum i.d.R frühstens nach 48h
Anaerobier Vorkommen
Normalflora von Haut- und Schleimhäuten, GIT !!!& Vaginalflora!!
i.d.R relevant für endogene Mischinfektionen (Abzesse zB) bei patientenspezifischen Risikofaktoren (Diabetes, tiefe Wunden)
Butyrat-Bildung, Glucoronidasen, Toxin-Abbau, Vitamin Synthese
Anaerobier- Klinik Lemierre-Syndrom
Thrombophlebitis (V.Jugularis)= Entzündung einer oberflächlichen Vene, die durch Thrombus verstopft ist, plus septische Streuherde nach hämatogener Dissemination meist enoraler Infektionen
Symptome: Hals/Nackenschmerzen, Fieber, lokale Lymphadenopathie
Diagnostik: bildgebend (CT, MRT), Erregernachweis aus Punktat, Blutkulturen
Therapie: chirurgisch und antimikrobiell
Anerobier- Antimikrobielle Therapie
Therapeutika der Ersten Wahl
Aminopenicillin/Beta Lactamaseinhibitor-Kombinationen (Amoxicillin und Clavulansäure, Ampicillin/Sulbactam)
Metronidazol oder Clindamycin p.o/i.v
Reservetherapeutika
Acylureidopenicillin/Beta Lactamase Inhibitor-Kombinationen
Carbapeneme
Clostridien Mikrobielle Eigenschaften
Mikroskopie: grampositive, gerade, plumpe, aufgetriebene Stäbchen
Katalase: Negativ
Sporen: ja
Oxidase: negativ
Beweglichkeit: ja (manche nicht)
O2 Bedarf: obligat anaerob (manche aerotolerant)
Pathogenese: extrazellulär, Toxine und Exoenzyme
Clostridien Systematik
Clostridien- Mikrobielle Eigenschaften, Sporogenese
extrem, stabile Überdauerungsformen (jahrzentelang)
Bildung unter nährstoffdeprivierten Konditionen/Stressoren
impermeable, stabile Wand und niedriger Wassergehalt von 15%- resistent gegen die meisten chemischen und physikalischen Noxen (zB UV-Strahlung, Desinfektionsmittel)
Clostridium perfringens- wichtige Virulenzfaktoren
Adhäsine&Invasine
Fibronectin-Bindeproteine (Adhäsion)
Hyaluronidasen/Sialidasen/Lipasen/Proteasen/Gelatinasen/DNasen (> 20 Exoenzyme zur Invasion und Gewebedestruktion
Clostripain (spezielle Kollagenase)
toxische Gase (Gewebedestruktion)
Impedine&Moduline
Sporen (resistent gegenüber vielen Noxen)
Toxine
CPE (Enterotoxin, tight junction-Disintegration)
alpha, beta, e Toxine/ Net/Bec (poreninduzierende Toxine)
0-Toxin (Perfringolysin)/ (spezielles Porin)
Clostridium perfringens - Epidemiologie
sind ubiquitär in Umwelt verbreitet (Sporen), Darmflora
Transmission durch Sporen direkt oder indirekt
C. perfringens —> traumatische Wundinfektionen/Myonekrosen (Gasbrand= clostridiale Gasgangrän)
C septicum—> atraumatischer Gasbrand
C sordelii—> septische gynäkologische Infektionen
Gasbrand in BRD selten
Clostrdium species Krankheitsspektren
Clostridium perfringens - Gasbrand
Sporen-Inokulation ( i.d.R. Riss-Quetschtraumata, Stichwunden, Umgebungskontamination bei Frakturen), lokale Erregervermehrung
rasch progrediente Gewebedestruktion (Enzyme/Toxine)—> massive Schmerzen (Vernichtsungsschmerz), Fieber, ausgeprägtem Ödem mit Gasbildung (Krepitationen) und sserös-fauligem Exsudat
nicht selten: konsekutive Sepsis mit Multiorganversagen, Letalität 50%
Clostridium perfringens - Enterocolitis necroticans (NEC)
Assoziation mit alpha, beta Toxin produzierende C perfringens-Stämme Typ C v.a mangelernährte, unreife Frühgeborene
lebensbedrohliche Erkrankung —> Darmnekrosen, Darmperforation mit Peritonitis
nicht selte konsekutive Sepsis mit Multiorganversagen, Letalität 20-40%
Clostridium perfringens- Diagnostik
Punktate/Biopsate/Aspirate, ausnahmsweise tiefe Abstriche, Blutkulturen —> kultureller Erregernachweis aus Anaerobiernährmedien
Mikroskopie aus Nativmaterial: wenige bis keine Granulozyten (Leukozidine!)
Kultur: flache, glasige, beta hämloysierende Kolonien, MALDi-TOF und E-Teste
Clostrdium perfringens- Therapie
Operative Sanierung/Debridement
klinischer Verdacht (zB Krepitationen)—> umgehende OP Indikation mit Debridement, Spaltung: einzige lebensrettende Option
antimikrobielle Therapeutika der ersten Wahl
Penicillin G i.v maximaldosiert
Clindamycin i.v. hochdosiert
Streptokokken Mikrobiologische Eigenschaften
Mikroskopie: grampositive, ovoide Kokken in langen Ketten
Katalase: negativ
Kapsel: je nach Art
Streptokokken Systematik
Streptokokken Hämolyse
Beta hämolysierende Streptokokken - Lancefield Antigene
Lancefield Antigene = serologische Einordnung Beta hämolysierender Streptokokken (antigengruppen A-V)
mit Latex Agglutinations Schnelltest—> Analyse des C Polysaccharids in der Bakterienzellwand
Lancefield Gruppen nicht identisch mit jeweiliger Streptokokken Art (außer: Streptococcus Agalactiae= Gruppe B Streptokokken)
Streptokokken haben sehr hohem Polysaccharidgehalt ( C Substanz) —> widerstandsfähig gegen enzymatischen Abbau
Lancefield Antigene Verfahren
Lancefield Antigene - sichtbare Agglutinationsreaktion
Beta hämolysierende Streptokokken - klinisch relevante Vertreter
A Streptokokken: Streptococcus Pyogenes - Virulenzfaktoren
Protein F (Adhösion)
Streptokinase/Hyaluronidase/DNase (Exoenzym zur Invasion)
Streptolysin O/S (Exoenzym, Gewebedestruktion)
Impedine und Moduline
Polysaccharidkapsen (anti-phagozytär, Interaktion Komplement)
M Protein (Immunevasion, Mimikry)
C5a Peptidase/Chemokin Protease (Inaktivierung Komplement /Chemokine)
Pyrogene Toxine (Spe A,C) (Exotoxine, Superantigene)
Lipoteichonsäure (Endotoxine)
A Streptokokken: Streptococcus pyogenes- Krankheitsspektren
Tonsillopharyngitis, Exoanthem
(Tonsillitis lacunaris/follicularis, Scarlatina)
Pyodermien
(Impetigo contagiosa/Ecythema, Erysipel, Phlegmone, nekrotisierende Fasziitis)
toxinvermittelte Erkrankungen
(streptococcal toxic shock syndrome (STSS))
Post Streptokokken-Erkrankungen
(Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber)
A Streptokokken: Streptococcus pyrogenes - Epidemiologie
Reservoir: Mensch
asymptomatisch, pharyngeale Kolonisation, ferner Kolonisation der Haut möglich
Transmission direkter und indirekter Kontakt (keine Vermehrung in unbelebter Welt, Infektiosiät auf trockenen Flächen in Schleim- oder Blutrestem erhalten bis zu Monaten), seltener Tröpfchen/Aerosole
Pharygitiden= häufigste bakterielle Infektion weltweit
Streptokokkenpyodermien v.a in Tropen/Subtropen
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Tonsillopharyngitis
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Scarlatina=Scharlach
Zytokinfreisetzung = Effekte auf Entzündungsprozesse, Bakterienvermehrung und Entstehung von Krebs
A Streptokokken: S Pyogenes - Klnik: Impetigo contagiosa/ Ecthyma
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Erysipel (Wundrose)
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Phlegmone
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Nekrotisierende Fasziitis/Myositis
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Streptococcal Toxic Shock Syndrome
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Post Streptokokken Erkrankungen
akute Glomerulonephritis
Akutes rheumatisches Fieber
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Akute Glomerulonephritis (Post Erkrankung)
A Streptokokken: S Pyogenes - Klinik: Akutes rheumatisches Fieber (Post Erkrankung)
A Streptokokken: S Pyogenes - Diagnostik Allgemein
Materialentnahme vom Ort der Infektion zum direkten Erregernachweis
Tonsillopharyngitis: A Streptokokken Schnelltest und/oder Abstrich
Pyodermien, Abszesse: natives Material (Aspirat, Biopsat) oder Abstriche (diagnostisch weniger hochwertig)
systemische Infektionen: natives Material, Blutkulturem
indirekter Erregernachweis (Antikörper zB), wenn Erreger nicht mehr vor Ort ist
Streptokokken Erkrankung: Serum
A Streptokokken: S pyogenes - Diagnostik Antigen Schnelltest
Antigennachweis bei Tonsillopharyngitis
gute Spezifizität (+—> keine weitere kulturelle Diagnosti notwendig)
unzureichende Sensitvität (- —> Infektion durch A Streptokokken nicht ausgeschlossen)
A Streptokokken: S Pyogenes - Diagnostik: Kultur und Differenzierung
A Streptokokken: S Pyogenes - Diagnostik: Antikörpernachweis
A Streptokokken: S pyogenes - Therapie bei ausgewählten Krankheitsbildern
Tonsillopharyngitis:
Penicllin p.o., Cephalosporine p.o, Makrolid p.o
Impetigo:
lokal antiseptisch, Hygiene, seltene Antibiose
Erysipel:
Penicillin p.o./i.v, Ruhigstellung, Antisepsis
Phlegmone:
Beta Lactam+Lactamaseinhibitoren p.o/i.v, ggf chirurgisch
Fasziitis:
chrurgisch, max dosiert Penicllin G i.v + Clindamycin i.v oder Meropenem i.v + Clindamycin i.v, Supportivtherapie
STSS:
max dosiert Penicillin G i.v + Clindamycin i.v + Immunglobuline, Supportivtherapie
Post Streptokokken Erkrankungen:
Penicllin G i.v (sofern noch nicht therapierter Streptokokkeninfekt vorliegt (für beide))
Akute Glomerulonephritis
zusätzlich symptomatische Therapie (körperliche Schonung, Nachkontrolle etc
zusätlich antiplogistische Therapie, Rezidivprophylaxe mit Penicillin über mind. 10 Jahre
B Streptokokken: S Agalactiae - wichtige Virulenzfaktoren
Adhäsine & Invasion
Fibronectin-/ Laminin- Bindeproteine (Adhäsion)
Hämolysin CyIE (Eisenakquisition, Invasion)
Polysaccharidkapsel (anti phagozytär, interaktion Komplement)
Fibrinogen Bindeprotein FbsA (Schutz vor Opsonisation, anti-phagozytär)
C5a-Peptidase (Inaktivierung Komplement)
Aggressine:
B Streptokokken: S Agalactiae - Krankheitsspektren
neonatale Infektionen
Pneumonie, Meningitis, Sepsis
Postpartum- Infektionen des Erwachsenen
Puerperalfieber, Sepsis
Infektionen Immunkompromittierter /Risikopatienten
Penumonie, Meningitis, Wund-und Weichteilinfektionen, Endokarditis
bovine Mastitis
B Streptokokken: S Agalactiae - Epidemiologie
Kolonisation gastrointestinale und urogenitale Schelimhäute
Transmission i.dR intrapartum von Mama auf Baby (intravaginale Kolonisation)
Infektionen meist Folge vorangegangener Kolonisation
Häufogkeitsgipfel jeseits des 50. Lbj
B Streptokokken: S Agalactiae - Klinik: Neonatale Infektionen
B Streptokokken: S Agalactiae - Klinik: Puerperalfieber
B Streptokokken: S Agalactiae - Diagnostik: Mikroskopie, Agllutination
B Streptokokken: S Agalactiae - Therapeutika erster Wahl
Penicllin p.o/i.v
Amoxicillin p.o/Ampicillin i.v. (alternativ)
Cefratiaxon/Cefotaxim i.v (alternativ)
i.d.R voll Penicillin empfindlich
Aminopenicilline sowie Drittgenertionscephalosporine = Alternative
Beta Lactamallergie —> Lincosamide, Glycopeptide
B Streptokokken: S Agalactiae - Therpie nach Krankheitsbildern
positives Schwangeren Screening
Ampicillin i.v
leichte, lokalisierte Infaktion
Penicillin V p.o oder Amoxicillin p.o
schwere, systemische Infektion
Peniciilin G i.v + Gentamicin i.v
Ampicillin i.v + Gentamicin i.v (Penicillinempfindlichkeit eingeschränkt)
Ceftriaxon i.v + Gentamicin (eingeschränkte P..)
C und G Streptokokken: S Dysgalactiae
S Dysgalactiae enge Verwandschaft zu S pyogenes:
ähnliche klinische Manifestationen (ausser Scharlach)
kein Nachweis Spe G Superantigen
Diagnostik und Therapue gleich
B Streptokokken: S Agalactiae - Diagnostik: Kultur und Differenzierung
Alpha hämolysierende Streptokokken
Virdans Streptokokken
Streptococcus pneumoniae
Virdans Streptokokken - Mikrobiologische Eigenschaften
Virdans Streptokokken - wichtige Virulenzfaktoren von S Mutans
Streptokokken Proteinantigen P (SpaP) (Adhäsion)
Zellwandständige Glucosyltransferasen (Adhäsion)
Saccharidverstoffwechselung (Ansäuerung der Umgebung)
säurestabile FoF1-ATPase (stabiler intrazellulärer pH 7-5)
Virdans Streptokokken - Krankheitsspektren
Streptococcus anginosus-Gruppe
Abszesse
Streptococcus bovis- Gruppe
Endokarditis
Streptococcus mitis- Gruppe
endokarditis, Sepsis, oft eingeschränkte Penicillinempfindlichkeit
Streptococcus mutans- Gruppe
Karies, Endokarditis
Streptococcus salivarius- Gruppe
Virdans Streptokokken - Epidemiologie
Haut und Schleimhautflora (GIT, oberer Respirationstrakt)
Klinisch insbesondere bei nicht mehr intakten Bakterien relevant
Assoziation mit definierten Krankheitsbildern
Kolonisation physiologisch
! transmission von S Mutans Gruppe von Mama auf Baby
Virdans Streptokokken - Klinik: Abszesse
Virdans Streptokokken - Klinik: Endocarditis Definition
Virdans Streptokokken - Klinik: Endocarditis Pathogenese
Virdans Streptokokken - Endocarodits Erregerspektrum
Virdans Streptokokken - Endoocarditis wichtige Symptomatik
Virdans Streptokokken - Klinik: Endocarditis periphere Manifestation
Streptococcus Virdans - Diagnostik
Virdans Streptococcus - Therapie
Therapeutika der ersten Wahl bei Infektionen
Penicillin p.o/I.v
Ceftriaxon/Cefotaxim I.v alternativ (Penicillin empfindlich)
Beta Lactamallergie —> Lincosamide, Glykopeptide
Therapeutika der ersten Wahl bei Endokarditis
Penicillin voll empfindlich
Standarddosis Penicillin G i.v
Standarddosis Penicillin G i.v + Gentamicin i.v
Eingeschränkt empfindlich
Hochdosis Penicillin G i.v
Resistent
Ceftriaxon i.v +- Gentamicin i.v
Vancomycin I.v
Penicillinallergie
Ceftriaxon I.v
Vancomycin
Enterokokken Systematik
Enterokokken Mikrobiologische Eigenschaften
Mikroskopie: Grampositive, Plumpe, ovoide Kokken in kurzen Ketten
Pathogenese: extrazellulär
Enterokokken Wichtige Virulenzfaktoren
Kollagen Bindeprotein (Adhäsion)
Hyaluronidase/Gelatinase/Serinprotease (Exoenzyme zur Invasion)
Pili (Konjugation, Adhärenz)
Cps Polysaccharid (anti phagozytär)
Enterokokken Polysacchard Antigen EPA (Immunevasion, Mimikry)
Zellwandgebundenes ESP (Biofilmproduktion)
Enterokokken Krankheitsspektren
nosokomiale Transmission /Infektion
durch inkonsequente Hygiene
Fremdkörper assoziierte Infektion
zB Gelenk Herzklappenprothesen Infektionen
Abdominelle Infektionen
Peritonitis zB
zB bei vorgeschützter Klappe oder Prothesenklappe
Enterokokken Epidemiologie
weit verbreitet
Mensch v.a GIT kolonisierst
extrem Umweltstabil, Adhärenz an Oberflächen /Biofilmbildung, direkt oder indirekte Transmission
intrinsische Cephalosporin Resistenz ALLER Enterokokken
Zunehmende Vancomycin Resistenz
Enterokokken - Klinik: Nosokomiale Transmission
Enterokokken - Klinik: Fremdkörper assoziierte Infektion
Enterokokken - Klnik: Intraabdominelle Infektionen
Enterokokken - Diagnostik
Enterokokken - Therapie
Ampicillin p.o/I.v (keine Beta lactamase inhibition erforderlich)
Kombinationtherapie bei zB Endokarditis
+ Gentamicin
+ Ceftriaxon
Streptokokken, Pneumokokkken und Enterokokken im Vergleich
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