Primärschaden
Hypoxie -> Hypotenison -> Freisetzung freier Radikale
Sekundärschaden
Verlust Autoregulation -> Schwellung -> Störung der BBB -> Ödem -> Zelltod
Autoregulation
Fähigkeit der Hirngefäße, die Durchblutung konstant zu halten
Neuronavigation
sichere Zeigefkt. an Schädelbasis mit Hilfe eines Pointers
unterstützt Chirurgen bei
Erkennen von Strukturen des OP-Felds
Orientierung bei OP
Abschätzen Tumorgröße
Resektionskontrolle
Endoskopische 3. Ventrikulo-Zisternostomie
koronares Bohrloch
Foramen Monroi
dorsal von Corpora mammil. und ventral von Recessus infundibuli Perforation Ventrikelboden
Liquorpassage von 3. Ventrikel in Cisterna praepontina
Definition SHT
strukturelle Verletzung von Schädel und/oder Hirn
mit oder ohne Funktionsstörung
durch äußere Gewalt
offenes SHT
Durabeteiligung
Wodurch wird die Schwere des SHT bestimmt?
Art und Dauer der neurologischen Störung
Brüsseler Komagrad
I kein neurol. Krankheitszeichen
II Hemiparese, Anisokorie
III Strecksynergismen
IV lichtstarre Pupille
Wie viele SHTs in DE pro Jahr?
248.000
Primärtrauma - fokale Folgen
durch Kompression und Tension
Fraktur
Epiduralhämatom
Coup
Lazeration
Primärtrauma - diffuse Folgen
durch Rotation/Translation, Schleudern und Bremsen
diffuse axonale Schäden
Kleinstkontusionen
aSDH
Contre Coup
Symptome SHT
allgemeine
Kopfschmerz, Benommenheit, Übelkeit/Erbrechen, Schwindel, Diplopie, Hypakusis
äußere Verletzungen
Blutung, Schwellung, Deformitäten, tastbare Fraktur, Hirnaustritt, Rhino-/Otoliquorrhoe
neurologische
Bewusstseinsstörung, Anfälle, vegetative Störungen, Lähmungen
DDiff SHT
Epilepsie
ICB
SAB
Apoplex
SVT
kardiale Ursachen
Tumor
Entzündung
Hydrozephalus
Intoxikation
Hypothermie
Endokrin/Metabolische Ursachen
Leichtes SHT
Bewusstlosigkeit kurz
retrograde Amnesie <24h
keine Fokalneurologie, kein Herdbefund
GCS 13-15
KS, Nackenschmerz, allgemeine Symptome
symptomatische Therapie (Sx, Schwindel)
Leichtes SHT wann stationär?
Synkope
>65Jahre
V.a. Basisfraktur
Antikoagulantien
Ungeklärte Unfallursache / schwerer Unfall
V.a. Substanzabusus, Epilepsie, kardiale o. metabolische Störungen
schweres SHT
Bewusstlosigkeit >24h
Hirnstammzeichen
Initial GCS 3-8
ITS-Management des schweren SHT
Intubation
Sedierung
ZVK, art. Katheter, DK
Ischämie vermeiden; CPP 60-65 mmHg
Hypoxie vermeiden; Sättigung >90%
Hyper-/Hypoglykämie vermeiden
Normovolämie
Normothermie
ICP normal
im Stehen -5 - +2 mmHg
im Liegen 5 - 10 mmHg
Kompensation möglich durch
Verschiebung von Blut und Liquor
Reduktion der Liquoförderrate
Was tun bei ICP-Anstieg >20-25 mmHg?
Oberkörper 30°, gerader Kopf
Sedierung, Relaxation, Intubation
EVD
leichte Hypokapnie 32-35 mmHg
Osmotherapie Mannit 15% oder NaCl 10%
Tris Puffer
Barbiturate
Dekompression
Was tun bei therapierefraktärem ICP-Anstieg?
forcierte Hyperventilation (Hypokapnie <30 mmHg)
Hochdosis Barbiturate
therapeutische Hypothermie
KEINE Kortikosteroide!
KEIN Magnesium!
KEINE prophylaktischen Antiepileptika!
Wann Notfall OP bei SHT?
Mittellinienverlagerung > 5 mm
Ventrikelkompression
Verlegung basaler Zisternen
Was tun bei posttraumatischem Hydrozephalus?
ggf ICP Monitoring
nach Ery-Auswaschung eigene Liquordrainage fördern
dauerhafter Shunt nur selten nötig
Prognose bei SHT
abh. von Dauer der Bewusstlosigkeit, Alter, Lokalisation
endgültige Beurteilung nach 1-1,5 Jahren, frühestens nach 3 Monaten
Prognose schweres SHT
Letalität 30-40%
“permanent vegetative state 2-14%
schwere Behinderung 10-30%
mittelgradige Behinderung 17-20%
gute Erholung 7-27%
Wo sind die meisten cerebralen Aneurysmen?
30% A. communicans ant.
25% A. communicans post.
20% A. cerebri media
Diagnostik SAB
DSA (Goldstandard)
CT-Angio
MRT-Angio
Spätfolgen SAB
cerebrale Ischämie
Klassifikation arteriovenöse Malformation
Spetzler-Martin
Spetzler-Martin-Grade
arteriovenöse Malformation
Größe
<3cm -> 1
3-6cm -> 2
>6cm -> 3
eloquentes Areal
ja -> 1
tiefe venöse Drainage
Therapiemgl. AVM
OP
Embolisation
Bestrahlung
Erscheinungsformen degenerative WS-Erkrankungen
Wirbelbruch
Sinterung bzw Fraktur (Osteoporose)
Osteophyten
Beweglichkeitseinschränkung
Spinalnervenkompression mgl
Wirbelgelenksarthrose
Abnutzung, Schmerzen bei Bewegung
Sehnen und Bänder
Kalkeinlagerungen, Einrisse, Nekrosen
(Bänder eher durch prim. Ursachen)
Symptome degenerativer WS-Erkrankungen
RückenSx am häufigsten
Nervenschäden (sekundär)
Labor degenerative WS-Erkrankungen
bei V.a. Entzündung (Spondylodiszitis)
Serologie: Borreliose, Zoster, Myobact. tbc, Meningeosis, SAB
Osteoporose
RF
instrumentelle Diagnostik degenerative WS-Erkrankungen
MRT
CT
Röntgen
Elektrophysiologie
(Szinti)
Konservative Therapie degenerativer WS-Erkrankungen
Physikalische Maßnahmen
Analgetika
NSAR
schwach/stark wirksame Opioide
Muskelrelaxantien
degenerative WS-Erkrankungen: Infiltrative Maßnahmen
keine Leitlinie
periradikulär CT-gesteuerte Steroidapplikation
degenerative WS-Erkrankungen: komplementäre Therapie
trizyklische Antodepressiva
SSRI
zervikales Wurzelkompressionssyndrom: OP?
langfristig kein besseres Outcome, aber verkürzt Schmerzdauer
absolute OP-Indikation: progrediente motorische Ausfälle <3/5 Janda, vegetative Störungen
relative OP-Indikation: 8-12Wo kein Beschwerderückgang unter konservativer Therapie
offene mikrochirurgische Diskektomie
mit oder ohne Spondylodese (klin. Ergebnis nicht eindeutig)
Frykholm-OP
Sequesterektomie über dorsale Foraminotomie bei lateralem Sequester
lumbales Wurzelkompressionssyndrom: OP?
neuere Studien: Zufriedenheit größer, aber NachOPs, Behinderungen, Symptomreduktion vergleichbar
absolute OP-Indikation:
Kauda-Syndrom
Blase Mastdarm
progrediente akut aufgetretene schwere motorische Ausfälle
relative OP-Indikation:
8-12Wo kein Beschwerderückganz trotz konservativer Therapie
Bow Hunter Syndrom
Einklemmung der Aa. vertebrales bei Drehung
Welche Tumore am kraniozervikalem Übergangsbereich
Chondrom
Meningeom
Schwannom
Metastase
primäre Knochentumore
Einklemmung am kraniozervikalen Übergang: Symptome
Kopf-, Nacken-, Armschmerzen
Einklemmung kaudale Hirnnerven, RM, Kleinhirn
Einklemmung am kraniozervikalen Übergang: Fehlbildungen
Atlasassimilation (erster Halswirbel und Hinterhaupt fusioniert)
Atlashypoplasie
Klippel-Feil-Blockwirbel
Os Odontoideum
Platybasie
basiläre Invagination oder Impression
Zervikale Myelopathie: was das?
Trias
Kompression RM
Ischämie durch Kompression von Gefäßen
intramedulläres Ödem
Zervikale Myelopathie Pathomechanismus
Degen. HWS -> Kompression RM und Gefäße
direkte Schädigung Myelinscheiden, Axone
motorische und sensorische Symptome, Schmerz
Zervikale Myelopathie Symptome
RM-Schädigung
radikuläre Ausfälle in oberer Extremität
Pyramidenbahn
spastische Tonuserhöhung
breitbasig-ataktischer Gang (Störung Afferenzen)
Atrophie und periphere Parese der Handmuskeln
WENIG Blasen- und Mastdarmstörungen
Zervikale Myelopathie Therapie
bei geringer Funktionsstörung, hohem Alter und geringer Progredienz konservativ MIT Verlaufskontrolle
operativ bei Gangunsicherheit und eindeutiger Korrelation von Bild und Klinik
rasch progredienter Querschnitt: ABSOLUTE OP-Indikation
Blasenstörung, Feinmotorikstörung, Gangstörung ELEKTIVE OP-Indikation
Zervikale Myelopathie wann OP von anterior/posterior?
anterior:
bei medianen Vorfällen
Ossifikation des Lig. longitudinale posterior
ventrale Osteophyten
zervikale Instabilität mit Fusionsnotwendigkeit
posterior:
von dorsal verursachte Enge
ggf. Stabilisierung durch Schrauben-Stab-System
häufigste Tumorentitäten spinaler Tumoren
Neurimone
Meningeome
extradurale spinale Tumoren: Symptome
pseudoradikuläre Schmerzen
bei kompression des Marks neurologische Ausfälle
Querschnitt
Instabilitäten, Knicke in der WS
Hyperkalzämie bei Knochenmetastasen
intradurale spinale Tumoren: Symptome
lokale/radikuläre Schmerzen
Beschwerden langsam progredient (meist benigne langsam wachsende Tumoren)
in Höhe Kauda oft myelopathische oder multiradikuläre Beschwerden (Ataxie, Motorik, Sensorik, Vegetativum)
intramedulläre Tumoren: Symptome
bilaterale > radikuläre Schmerzen, drückend, brennend
Brown-Sequard
vegetative Störungen
bei Kindern Gangataxie und Verlust bereits erworbener Fähigkeiten
Entitäten spinaler Tumore
extradural (55%)
Metastasen
primär spinale Tumoren
gemischte Entitäten
intradural extramedullär (40%)
Meningeome (v.a. in BWS)
periphere Nervenscheidentumore
Schwannom, Neurofibrom
Filum terminale Ependymom
intramedullär (5%)
Astrozytome
Ependymome
Hämangioblastome
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