Duplikat 7. Sem Altkl. 17.01.23

• ¿ Knochenabbau des Zahnkränzen Knochens

• Tiefenproliferation des Saumepithels nah Spital Bildung eines Taschenepithels

• Parodontitis: AL- Verlust und Knochenabbau, irreversibel, betrifft Zahnhalteapparat

• Gingivitis: auf GInigva bezogen, reversibel

ST?? Ab ST 4mm mit Blutung Parodontitis??

• Syphillis

• Leukämie

• Morbus crohn

• Morbus mischa?????

Anfälligkeit: wird Headshock Protein 60 und Kollagen Typ 1 hochreguliert sowie B und T Zelln aktiviert

Nicht- Anfälligkeit: stimuliert eine Autoreaktion Makrophagen und Fibroblasten die Abbauprodukte aufzunehmen

• seltene autosomal rezessive Mutation des Kathepsin-C-Gens—> führt zu Inaktivität Cysteinprotease

• Kathepsin aktiviert die Serinproteasen der neutrophilen Granulozyten

• —> damit ist erste Abwehrlinie parodontalen Infektabwehr beeinträchtigt

• sind in äußeren Membran gramnegativer Bakterien

• thermostabile Verbindungen aus Lipo- und Zucker-Bestandteilen (polysachhariden)

• Beim Zerfall der Bakterien werden Teile davon frei und wirken toxisch —> Endotoxine

Nach FMD sinkt Körpertemperatur C reaktives Protein, weil Entzündung bekäpft ist

• Spülung subgingivale Tasche mit 1% jod, 2 % chx Lsg

• adjuvante Parodontitistherapie : kombinieren der Antibiotika (metronidazol und amoxicillin)

• Spülung mit 0,1- 0,2% chx Lsg 8 Wochen nach Reinigung

• im bezahlten/unbezahnten Kiefer vorhanden

• verursacht Knochenabbau

• unterstützen Faltung, aber keine eigene katalytische Aktivität

• bei über 37 Grad vermehrt synthetisiert, um Proteine die bei Temp denaturieren in funktionsfähige Form zurückführen

• Hsp 70: binden an ungefaltete hydrophobe Bereiche Substratproteine

• Hsp 60: fassartiger proteinkomplex im geschützten Innenraum werden Proteine gefaltet

• 1g Amoxicillin 60 min vor Eingriff

• Endokardititsprophylaxe bei biolog Herzklappen

• Endokarditisprophylaxe bei antiinfektiöser Parodontitistherapie

• Fieber und c-reaktives Protein

etablierte Läsion: Ausbildung einer Gingivatasche

• beim Grading schaut man nach der direkten Evidenz entweder die Röntgenbilder oder den Parodontalstatus von vor 5 Jahren und vergleicht diese Daten mit den aktuellen

• NUP ist mit reduzierter Blutung assoziiert wegen nekrotischer Papillen

• nimmt mit Stärke der parodontalen Erkrankung zu

• Sulkusflüssigkeit enthält Nährstoffe für Mikroorganismen

• Proteolyse zur Ernährung von Bakterien

• CHX zur regelmäßigen Spühlung von Wurzelkaries

• vier Blutungsgrade nach Sondieren des Sulkus im Papillenbereich werden unterschieden

• sondiert wird im 1. und 3. Quadranten von oral

• im 2. und 4. von labial

• Grad 0: keine Blutung

• Grad 1: Blutungspunkt

• Grad 2 : feine Linie

• Grad 3: interdentales Dreieck

• Grad 4: profuse Blutung

• Endproduktbestimmung mittels Elektrophorese in einem Agarosegel, das Amplifikationsprodukt wird durch Farbstoff sichtbar gemacht

• real-time oder Quantität PCR: mit DNA interkalierenden Farbstoffen

—> Nachteil: nur Nachweis von bekannten Bakterien; keine Untertypen

• Position 108 ist Einschleifen

• Sondierungstiefe < und =6 ist Grundlage für die Therapieergänzung

• Trans- und Exsudat

• liefert Nährstoffe für Bakterien

AL ist die Grenze zwischen Taschenboden und Schmelz Zement Grenze

• Beurteilung von An- bzw. ABwesenheit von angefärbter Plaque an(im Kurs 4) 6 Stellen pro Zahn

• nur dahingehend ob Plaque vorhanden oder nicht

Lernen…

Th3

Lernen …

Diagnose: lokalisierte Gingivitis

Anämie und lineares Erythem

• infolge Mangelernährung

• medikamentös modifizierte Gingivitis

• durch systemische Faktoren modifizierte Gingivitits

die Proteolyse dient der Ernährung der Bakterien

• gehört zu nekrotisierenden Parodontalerkrankungen

• Symptome: Nekrosen Gingiva, Blutung, Schmerzen

  sekundär können Pseudomembranen auftreten

• Ursachen: Manifestation fortgeschrittenen HIV-Infektion

  Stress, Mangelernährung, Rauchen

• CHX hat höhere Substrataktivität als PVD

• Resistenzen treten eher gegen PVD als CHX auf

• Attechementlevel und Knochenabbau

• Tiefenproloferation des Saumepithels und Umwandlung in das Taschenepithel

ST????????

ST < 5mm, Sondierungsblutung negativ

• Transsudat und Exsudat

• Ernährung von Bakterien

Bei Anfälligkeit für Parodontitis werden Autoantigene wie HSP 60 und Kollagen I hochreguliert. Zusätzlich werden autoreaktive T- und B-Zellen aktiviert

• bei Anfälligkeit wird Headshock Protein 60 und Kollagen Typ 1 hochreguliert, und autoreaktive T und B Zellen werden aktiviert

• Bei Nicht-Anfälligkeit stimuliert eine Autoreaktion Makrophagen und Fibroblasten ihre Abbauprodukte aufzunehmen

• bei Stadium III Grad C

• bei lokalisiertem PA-Abszess

• B- Zellen wandeln sich in Plasmazellen um, welche Antikörper produzieren, die immmer de gleiche Fab-Region aufweisen

• —>garantiert das nur eine antigen-Determinante wird angegriffen

• 
  

Fähigkeit eines diagnostischen Tests, Personen ohne eine fragliche Erkrankung als Nichtkranke erkennen/ Quotient aus der Personenzahl mit negativen Testergebnis unter den Nichtkranken und der Gesamtzahl der Nichtkranken

Fusobacterium SPP. sind am meisten vorhanden

• Nifedipin

• Hydantoin

• Cyclosporin A

AL ist die Grenze zwischen Taschenboden und Schmelz Zement Grenze

• vor 1999 als “early onset periodontitis” bezeichnet

• primäres Merkmal ist familiäre Häufung

• Zusammenhang IL-1-Polymorphismus mit Ag.P.

4: Befunderhebung und Erstellung des PAR- Status

108: Einschleifen

111: Nachbehandlung

• Virulenzfaktoren von P.g. (Porphyromonas gingivalis) sind Gingipaine

• Virulenzfaktor von A.a. (Agregatibacter Actinomycetemcomitans )ist Lipotoxin -> tötet PMN

• PMN (polymorphkernige Neutrophile Granulozyten) besitzen spezielle Faktoren für Opsonine und Chemokine

• Endotoxine sind Bestandteil von der äußeren Bakterienwand von Gram negativen Bakterien

Leukotoxin

Diabetes mellitus kann zu Parodontitis führen:

-> langfristig erhöhter BZ-Spiegel kann die Blutgefäße schädigen, sodass die Durchblutung schlechter wird und der Zahnhalteapparat so anfälliger für Infektionen und Entzündungen

-> hoher Glc. Gehalt im Mund und weniger Speichel führen dazu, dass Glc. Weniger im Mund verteilt wird

Aktivierte T-Lymphozyten produzieren Zytokine: IL 2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, IL13

Neutrophile Segmentkernige Granulozyten setzten IL 1,-6,-8 frei

-> IL 1 begünstigt Abbau von Kollagen durch Steigerung der Produktion von Kollagenasen in gingivalen und desmodontalen Fibroblasten & Reduktion d. Kollagensynthese in Gingivafibroblasten

• Hypophosphatasie

• Ehlers-Danlos-Syndrom

• US Amplitude von 100mikrometer

• piezoelektrisch: annähernd lineare Schwingung

• Anwendung von AirFlow mit Natriumbicarbonatpulver auf Schmelz und Erythritol Pulver auf Dentin

!!! Natriumbicarbonat mur auf Schmelz und Erythritol kann auf alles !!!

• ST bietet keine sichere Identifikation/ Vorhersagewert für Erkrankungsaktivität

• Veränderungen der ST müssen nicht mit Erkrankungsprogression einhergehen

Anzahl der Taschen mit einer Sondierungstiefe >= 5mm

P201 Pa-Behandlung, geschlossen und mehrwurzlig

• Bilden sich experimentell nach 2-3 Wochen ohne Mundhygiene

• Massiver Kollagenverlust im Bindegewebe

Th3 Zellen

Aggressive Parodotitis generalisiert

AGP gibt es nicht mehr???!!!

• vor 1999 bezeichnete man die aggressive Parodontitis auch als “early onset periodontitis” oder als “rapidly progressive periodontits”

• man findet vermehrt P. gingivalis im Biofilm

• Merkmale der aggressiven Parodontitis sind familiäre Häufung & erhöhter Anteil von A.a. im subgingivalen Biofilm

• Tiefenproliferation des Saumepithels zum Taschenepithel

• BGW-Attachementverlust und Epithelproliferation

AL Gewinn:

-212

231

• typisch ist ein langsam fortschreitender Verlauf, es sind jedoch auch Phasen starker Progredienz möglich

• Diabetes mellitus und AIDS können die Progredienz beeinflussen

Wenn AL- Verlust >3mm des Anfangsbefundes beträgt

Kommen intraepithelial vor

(Aggregatibacter Actinomycetemcomitans; Porphyromonas gingivalis)

• es tritt besonders häufig im 4.-5. Monat der Schwangerschaft auf

• es ist gut vaskularisiert

• Tabakkonsum

• Anzahl der Zähne / Implantate FAAALSCH???

• Grading! Also Diabetis .. cAL und etc

NUG

Therapie

AL = ST - GR

oder

AL = GR x (-1) + ST

Parodontitis ST> 4mm

Parodontitis gesamter Zahnhalteapparat betroffen & bei Gingivitis nur Zahnfleisch

Gingivitis kann zur Parodontitis führen

Van Winkelhoff Cocktail

• Tiefenproliferation des Saumepithels und Umwandlung in ein Taschenepithel

• Attachmentverlust

Nur bekannte

1. Endokarditisprophylaxe: immunsupprimierte Patienten,

   mech. o. biol. herzklappenersatz

   rekonstruierte Klappen aus allopathischer Material

   überstandenen Endokarditis

   angeborene Herzfehler

   alle operativ und inventionell m. prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6. postoperativen Monaten

   Herztransplantaierte Pat. mit kardinaler Vakulopathie

   Fieber & c reaktives Protein

   antiinfektiöse Parodontitistherapie

2. Chr. Parodontitis : Pat < 56 Jahre & > 35% der ST > 5mm

3. Stadium 4 Grad C

4. Parodontitispat. mit Diabetes Mellitus o regelmäßigem Tabakkonsum

5. Therapieresistente Parodontitis

6. PA Abzess

7. NUG/NUP

8. Parodontitis bei System. Erkrankungen die die Funktion des Immunsystems beeinträchtigen

Dosis: Endokarditisprophylaxe 2g Amoxicillin 1h vor Eingriff oder 600mg Clyndamycin

Rest 500g Amoxicillin 400g Metronidazol 3/d für 7d

• 4 Grade für Furkation

• um Parodontitis zu stoppen, muss Plaque und Biofilm entfernt werden

• Bei der Anfälligkeit für Parodontitis werden Autoantigene wie Heat-Shock-Proteine 60 sowie Kollagen-1 hochreguliert. Zusätzlich werden autoreaktive B- & T-Zellen aktiviert

• Bei Nicht-Anfälligkeit für Parodontitis stimuliert die Autoimmunantwort Makrophagen und Fibroblasten, ihre Abbauprodukte aufzunehmen

• gehäuftes Auftreten von Plasmazellen

• B-Zell-Dominanz

• Therapiresistenz bei CP

• Stadium III Grad C

1. Schwangerschaft

2. Diabetes mellitus

3. Übertriebene Mundhygiene

4. Lichen rüber

5. Alk und Nikotinkonsum

6. Stress

7. Vitamin-C-Mangel

8. Medikamente wie: Cyclosporin A und Kalziumantagonisten

9. Krankheiten des Immunsystems wie AIDS

10. Fettleibigkeit

11. Mangelernährung

NUP

• Häusliche Anwendung von CHX/H2O2-Spühlungen 2x täglich

• Systematische Antibiotikatherapie mit Amoxicillin (500mg) und Metronidazol (400mg) 3x täglich für 7 Tage

• Vorsichtige mechanische Entfernung der supragingivalen Belägen

• CHX hat höhere Substrataktivität als PVD

• Resistenzen treten eher gegen PVD als gegen CHX auf

Endproduktbestimmung mittels Elektrophorese in einem Agarose gel. Amplifiationsprodukt wird durch einen Farbstoff sichtbar gemacht

Nachteil: nur Nachweis von bekannten Bakterien, keine Untertypen

1. Adhäsion

2. Proliferation

3. Toxinproduktion

4. Invasion

Es lässt sich sowohl mit einem Ostell als auch mit einem Periotest der Lockerungsgrad diagnostizieren

Voraussetzung: bereits bekannte Ziel DNA Sequenz

Wie benötigen: spez. komplementäre, radioaktiv/enzymatisch markierte Gensonden

Alle drei stimmen

Histologisch:

Proliferation des Saumepithels mit Ausbildung von Retezapfen & Kollagen geht verloren. Der das Infiltration begrenzende Anteil des Epithels ist nun fragiler als das Saumepithel und bildet kein epitheliales Attachement zur Zahnoberfläche aus

Zellen:

Das Taschenepithel weist einen hohen Anteil an in die Tasche wandernder Leukozyten auf

Hoher Anteil Plasmazellen im koronalen Anteil und gefäßnahem Anteil

Hauptprodukte der Zellen:

Hoher Anteil an Entzündungsmediatoren

Fibroblasten setzten Interleukin 1, 6, 8 und Prostaglandin E2 frei (…)

Bei lokalisiertem Parodontalabzess

Smelektivnährmedien, Zählung der Bakterien, Subkultivierung, biochem. Tests

-> Nachteile: lebende Bakterien, aufwendig, Dauer von mehreren Wochen, nur Hälfte aller Bakterien kultivierbar

-> Vorteile: breites Spektrum von Bakterien, Antibiogramm

Häusliche Anwendung von 0,2% CHX 2mal täglich

Spezielle Mono- oder polyklonale AK binden an bakterienspezifische Antigene

-> Ag/AK Komplex sichtbar, welche durch direkte und indirekte Immunfloureszenz sichtbar wird, ELISA

Endproduktbestimmung mittels Elektrophorese im Agarosegel. Amplifikationsprodukt wird durch Farbstoff sichtbar gemacht

-> nur bekannte Bakterien können erkannt werden

Hybridisierung von DNA Proben durch gesamtgenomische, Dioxigenin-gekoppelte-DNA-Sonde oder 16S rRNA-Sonde auf Trägermembran

-> Vorteil: Bestimmung mehrerer Bakterienspezies in mehreren Biofilmproben

Bakterielle DNA/RNA

-> Vorteile: hohe Sensibilität & Spezifität, keine Lebenden Bakterien

Lokal aggressive Parodontitis

(Es gibt keine AgP mehr???!!!)

Phasenkontrastmikroskopie oder Dunkelfeldmikroskopie

-> Differenzierung des Morphotyps

Zur Resistenzbestimmung

Zusätzlich zur Therapie: 500mg Amoxicillin und 400mg Metronidazol