8. VL Diabethische Retinopathie und Gefäßverschlüsse

plötzlicher, schmerzloser und massiver Visusverlust im betroffenen Areal

• Funduskopisch zeigt sich eine abgeblasste, ödematöse Netzhaut typischerweise mit einem „kirschroten Fleck“ im Bereich der Fovea.

• Therapieversuche sind meist ohne Erfolg, da es sehr schnell zur irreversiblen Schädigung der Netzhaut kommt, sodass insbesondere bei Makulabeteiligung die Prognose für die Sehfähigkeit sehr schlecht ist.

• Sonderform des ischämischen Schlaganfalls

• Sowohl die Akuttherapie (systemische Lysetherapie) als auch die Sekundärprophylaxe (Therapie zugrunde liegender Risikofaktoren) entspricht daher derjenigen des ischämischen Schlaganfalls.

• Venöse Verschlüsse (Zentralvenenverschluss, Venenastverschluss) sind deutlich häufiger

• oft weniger fulminanten Verlauf.

• Funduskopie: streifige Einblutungen in der Retina

• Im Verlauf Fluoreszenzangiografie ein wichtiges Diagnostikum zur Unterscheidung in die ischämische und die nicht-ischämische Form.

• Prognostisch kann es zu dauerhaftem Visusverlust und bei der ischämischen Form zu einem Neovaskularisationsglaukom kommen, es kann aber auch eine Besserung der Sehfähigkeit auftrete

Arterienverschluss

• Häufig embolisch (A. carotis oder Vorhöfe des Herzens sind meist die Quelle)

• Selten entzündlich (Riesenzellarteriitis)

Venenverschluss

• Zirkulationsstörung des Bluts in der Zentralvene bzw. den Venenästen

  • Durch internistische Grunderkrankungen

    • Arteriosklerose

    • Arterieller Hypertonus

    • Diabetes mellitus

    • Erhöhte Blutviskosität

  • Durch okuläre Grunderkrankungen

    • Glaukom

    • Retinale Vaskulitis

• Retinale Venenverschlüsse: Zweithäufigste vaskuläre Erkrankung der Netzhaut (nach der diabetischen Retinopathie)

• Retinale Arterienverschlüsse: Selten

Arterienverschluss

• Zentralarterienverschluss: Plötzliche einseitige, schmerzlose Erblindung (bzw. massiver Visusverlust, Lichtscheinwahrnehmung)

• Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome oder Visusreduktion im betroffenen Areal

Venenverschluss

• Visusverschlechterung

• Meist subakuter Beginn und chronischer Verlauf

• Venenastverschlüsse können auch asymptomatisch verlaufen

Amaurosis fugax (lat.: flüchtige Blindheit)

Die Amaurosis fugax ist die TIA des Auges! Sie muss als Warnsignal betrachtet und bzgl. ihrer Ursachen gründlich abgeklärt werden!

• Definition: Plötzlich einsetzender, Sekunden bis Minuten anhaltender, schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung des Sehens, meist einseitig

• Ätiologie: Meist Netzhautischämie durch einen transienten Verschluss der A. centralis retinae durch Mikroembolie

  • Kardiovaskulär

  • Vaskulitiden

  • Kollagenosen

• Diagnostik und Therapie

  • Umfelddiagnostik und Therapie der Grunderkrankung im Sinne der Sekundärprävention der TIA, inkl.

    • Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren, ggf. ASS

    • Bei Arteriitis temporalis: Hochdosisglucocorticoidtherapie

• Komplikationen

  • Zentralarterienverschluss

  • TIA (transitorische ischämische Attacke)

  • Schlaganfall

Arterienverschluss

• Ophthalmoskopie (beim Zentralarterienverschluss gesamte Netzhaut betroffen, beim Arterienastverschluss lokalisierte Veränderungen)

  • Grau-weiße Verfärbung der Retina durch Ödem der Nervenfaserschicht

  • Kirschroter Fleck in der Fovea centralis

  • Enggestellte Gefäße

• Zusätzlich immer interdisziplinäre Abklärung ursächlicher Systemerkrankungen (insb. Doppler-Sonografie der Karotiden, Evaluation von kardiovaskulären Risikofaktoren)

• Ophthalmoskopie

  • Zentralvenenverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in allen vier Netzhautquadranten

  • Venenastverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in den betroffenen Arealen

  • Cotton-Wool-Herde

  • Makulaödem

  • Papillenödem

• Fluoreszenzangiografie (im Verlauf): Wichtig zur Unterscheidung von ischämischer und nicht-ischämischer Form

Arterienverschluss

• Systemische Thrombolysetherapie nach Ausschluss von Kontraindikationen möglich

• Oft frustran bei rasch einsetzender dauerhafter ischämischer Schädigung der Retina

• Probatorische Bulbusmassage, augendrucksenkende Medikation oder Parazentese in Kombination mit Hämodilution und Calciumantagonisten → Peripherisierung des Thrombus und Verbesserung der Perfusion

Venenverschluss

• Im Akutstadium Hämodilution (Senkung des Hämatokrit auf ca. 35%)

• Laserbehandlung (panretinale Laserkoagulation) beim ischämischen Zentralvenenverschluss mit Neovaskularisationen, Rubeosis iridis und evtl. beim Makulaödem

• Intravitreale Medikamenten-Injektionen (VEGF-Inhibitoren, Steroide)

Insbesondere bei der ischämischen Form kann es durch Netzhautischämie zur Ausschüttung von vasoproliferativen Substanzen (VEGF) kommen

• Rubeosis iridis mit Neovaskularisationsglaukom

• Gefäßneubildungen

• Netzhautablösung

Arterienverschluss

• Zentralarterienverschluss: Hochgradiger Visusverlust (Fingerzählen, Lichtscheinwahrnehmung)

• Arterienastverschluss: Visusverlust/Gesichtsfeldeinschränkung je nach Lokalisation der Ischämie

Venenverschluss

• Visusprognose ist mäßig bis schlecht: Variation zwischen sehr guten Ergebnissen bis hin zur schmerzhaften Erblindung möglich (Drittel-Regel zur Prognose: Verbesserung des Visus vs. Visus bleibt konstant vs. Visusverschlechterung)

• Insbesondere bei ischämischer Form schlechtere Prognose

• Ranibizumab (Lucentis) - Fab-Fragment

• Aflibercept - Fusionsprotein

• Bevacizumab (Avastin) hum.monokl.Ak (off label)

alle 3 in etwa gleich wirksam

• intravitreale Applikation

• alle 4 Wochen

• Monitorig durch OCT

• 
  

• häufigste Erblindungsursache in den ind. Ländern

• Definition: Krankhafte Veränderung der Netzhautgefäße durch die bei Diabetes mellitus auftretende Mikroangiopathie

• Weitere diabet. Komplikationen Auge:

  • Hornhauterkrankungen

  • Katarakt

  • Glaukom

  • Optikuserkrankungen

Hyperglykämie:

1. path. Veränderung Polyolstoffwechsel -> Basalmembranverdickung

2. nichtenzym. Glykolisierung von Proteinen -> Störung Interaktion Perizytem Endothelzellen

-> morph. Veränderungen Gefäßwand

-> Störung Rheologie

-> Minderperfusion Netzhaut

• retinale Ischämie

• irrv. Gefäßverschluss

-> Zusammenbruch BlutRetinaSchrank

->path.verm. Produktion Wachstumsfaktoren

-> Spätschäden:

• fibrov. Proliferation

• neovas. Sekundärglaukom

Ophthalmoskopischer Befund und Klassifikation

• Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)

  • Mikroaneurysmen

  • Leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)

  • Intraretinale Blutungen

  • Harte Exsudate

  • Netzhautödem

  • Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“)

  • Cotton-Wool-Herde

  • Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form , mögliche Befunde sind:

    • Fibrovaskuläre Membranen

    • Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio

    • Rubeosis iridis → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie

  • Diabetische Makulopathie

    • Klinisch signifikantes Makulaödem

    • Netzhautödem

    • Harte Exsudate im Bereich der Makula

    • Ischämische Makulopathie

  
  

• Nicht proliferative diabetische Retinopathie

  mild Mikroaneurysmen

  mäßig + einzelne intraretinale Blutungen

  + venöse Kaliberschwankungen

  schwer Mikroaneurysmen + intraret Blutunge in allen

  4 Quadranten; IRMAs

• Proliferative diabetische Retinopathie

  früh periphere Proliferation

  high risk Papillenproliferation+ präret. Einbl

  fortgeschritten Glaskörperblutung, traktionsbed

  Netzhautablösung, Sekundärglaukom

• Diabetische Makulaödem

  fokal - umschriebene Ödemzonen

  klinisch signifikant visusbedrohend

  diffus massive Leckage

  ischämisch Untergang des perifovealen Kapillarnetzes

  
  

• Glaskörperblutung

oft dtl red. Sehschärfe

häufig erst jetzt Diagnose

• Traktive Netzhautablösung

  Gefahr der irr. Erblindung und Augenverlust

• Proliferative diab. Retinopathie (PDR)

  Neovaskularisationen der Iris und des Kamerwinkels

  -> Neovask.glaukom

  
  

• Gewichtsreduktion

• Blutzuckereinstellung

• Schulung

• mild und moderate NPDR: Kontrolle

Merke: jeder Diabetiker solle regel. zum Augenarzt, mind 1 x pro Jahr

• fortg.nicht-proliferative Retinopathie

  panretinale Laserkoagulation

• Exsudative Makulopathie

  • Anti VEGF

  • Intravitreale Steroide + ggf Laserkoagulation

  
  

Reduktion ischämischer Areale, Red O2 verbr. Areale

Reduktion VEGF Produltion

• Hemmung Gefäßneubildung

• Hemmung Gefäßleckagen

bei PDR kann durch PAN-LK in > 50% hochgradiger Sehrverlust vermieden werden

Pars-Plana Vitrektomie

= operative Entfernung Glaskörper

• Auge bleibt tonisiert

• Instrumente etc über Pars Plana des Ziliarkörpers ca 3,5mm hinter Limbus eing

• BSS während OP - Auge behält Form

• nach Eröffnen Bindehaut 3 Zugänge (Sjkerotomien) durch Sklera; 0,9mm

• Beleuchtungssonde

• Vitrektomiegerät - zum schneiden + saugen

• am Ende BSS belassen oder durch Endotamponade ersetzt/ergänzt (Luft, Gase, Silikonöl)

• Silikonöl wd nach 3 Monaten wiede entfernt

= Neovaskularisationsglaukom der Iris, Kammerwinkels

Therapie:

• Anti VEGF

• Kryotherapie Ziliarkörper Netzhaut

• klinisch signifikant wenn Ödem nahe Fovea

• -> VEGF

• Problem:

  non responder auf anti-VEGF

  -> intraviteale Depotsteroide

con compliance

zus. ggf fokale LK -> diese langfrisitge Befundstab.