15 Schmerz - Sinnesphysiologie

“unangenehmes Sinnes- u Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder drohender Gewebsschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine Gewebsschädigung die Ursache”

• Alter

• Geschlecht

• kulturelle Hintergründe

• soziale Faktoren (Partner*in im Raum)

• somatisch

  • Oberflächenschmerz oder Tiefenschmerz

• viszeral

  • Eingeweideschmerz

• akuter Schmerz

  • meist lokal begrenzt, gut lokalisierbar

  • wahrgenimmene Schmerzintensität abhängig von Intensität des noxischen Reizes

    -> Warn- und Signalfunktion

• chronischer Schmerz

  • länger als 6m

  • abgekoppelt von noxischem Reiz oder keine körperliche Ursache

    -> keine physiologische Funktion aber uU soziale Funktion?

• visuelle Analogskalen und numerische Ratingskalen -> subjektive Bestimmung Schmerzintensität

• McGill Pain Questionnaire: Fragebögen für bestimmte Komponenten (sensorisch und affektiv) - subjektiv

• meist freie Nervenendigungen

• Weiterleitung der AP über unmyelinisierte C-Fasern oder dünn myeliniserte Adelta-Fasers

• Schwelle zur Auslösung realtiv hoch

• polymodales Antwortverhalten -> sprechen auf verschiedene Reize an

• sehr viele verschiedene Rezeptoren/Kanäle auf Oberfläche des Nozosensors

  • noxisch wirkende Substanzen: R

    • Zytokine

    • Neurotrophine

    • Histamin

    • Prostaglandine

  • Ionnenkanäle: noxische Reize lösen Sensorpotential aus

    • Säure

    • mechanische Reize

    • Hitze

• noxischer Reiz -> Freisetzung Entzündungsmediatoren

  • senken Schwelllen der polymodalen Nozisensoren

  • aktivieren inaktive Nozizeptoren

    -> Hyperalgesie (gesteigerte Schmerzempfindlichkeit)

  • erhöhte Spontanaktivitität -> “Ruheschmerz”

• aufsteigende Bahnen (spinothalamischer Trakt)

  • Peripherie -> RM (Hinterhorn)

    • oder N. V (Hirnstamm) -> Thalamus

  • Axone kreuzen nach kontralateral

  • Umschaltung im Thalamus

  • Projektionen zum somatosensorischen und frontalen Kortex + subkortikale Strukturen (limbisches System)

• kortikale Strukturen beeinflussen die Aktivität im periaquäduktalen Höhlengrau (PAG) im Mesencephalon

• Modulation des nozizeptiven Informationsfluss im RM -> Schmerzkontrolle

• über formatio reticularis

• sensorische Komponente: primärer und sekundärer somatosensorischer Cortices, Insula, PAG

  • Ort, Dauer, Intensität

• affektive Komponente: Amygdala, (Gyrus Conguli, PFC)

• motorische Komponente: Kleinhirn

• vegetative Komponente: Hypothalamus

• viszeraler Schmerz: Insula

• Schmerzmodulation: PAG

• Schmerzbewertung, motivationale Komponente, Vermeidungsverhalten: Präfrontaler Kortex, Gyrus cinguli

• über hemmendes Interneuron

• nozizeptiver Reiz -> hemmt Interneuron

• mechanischer Reiz: aktiviert Interneuron -> Hemmung der Weiterleitung nozizeptiver Signale

  • aktiviert durch Aalpha/Abeta-Fasern (myelinisiert)

• bestimmte Verhaltenszustände (zB Stress, starke Emotionen) können Unterdrückung der Schmerzhemmung bewirken

  • über PAG und Raphekerne in Medulla

• Opiate an Opiat-R -> Analgesie

  • verminderte Freisetzung von an Schmerzverarbeitung beteiligter Transmitter (Substanz P, Glu)

  • Hyperpolarisation der beteiligten Neurone (K-Kanäle -> K-Ausstrom / Ca-Kanäle zu -> kein Ca-Influx -> Hyperpol)

  • Endorphine: körpereigene Opiate

    • in Hypophyse und NNM gebildete Peptide (Liganden und Agonisten)

      • hohe Level bei zB runner’s high, Geburtsschmerz, katatone Schizophrenie-Schübe, Essstörungen, soziales Lachen

      • niedrige Level: zB Migräneanfälle

        
        

• starke Belastung/psychischer Schock -> schnelle, hohe Ausschüttung von Endorphinen aus Hypophyse -> kurzfristige Schmerzhemmung

• kann klassisch konditioniert werden

• Einwirkungsort des noxischen Reizes ungleich Ort der Schmerzempfindung

• Reizung nozizeptiver afferenter Faser -> Schmerzlokalisation im peripheren Versorgungsbereich

• zB Bandscheibenvorfälle, Musikantenknochen

• nozizeptive Reizung der Eingeweide -> Schmerzlokalisation auf Körperoberfläche

• “Head-Zones”

• beruht auf Konvergenz von Sensoren in Haut und Eingeweiden in identische Ganglien/RM-Neurone -> können nicht mehr eindeutig lokalisiert werden

• deaffenrenzierte Areale des soamtosensorischen Kortex durch Areale übernommen werden, die dem amputirten Glied benachbarte Gliedmaßen übernehmen

• kortikale Reorganisation

• in betroffener Region: erhöhte Erregbarkeit mit verlangsamten Abklinken der Erregung