Hypertensive Krise/Hypertensiver Notfall
RR > 180/120 mmHg
Ohne Auftreten von Organschäden —> Krise
Mit Auftreten von Organschäden —> Notfall
Ätiologie Sekundäre Hypertonie
Schlafapnoe-Syndrom
Renale Ursachen
Aorthenisthmusstenose
Endokrine Hypertonie
Maligne Hypertonie
Syndrom bestehend aus:
RRdiast. > 120 mmHg
aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
hypertensive Retinopathie
Entwicklung einer Niereninsuffizienz
! ohne Behandlung bei 50 % innerhalb eines Jahres letal
Typische Kopfschmerzen bei Bluthochdruck
Hinterkopfschmerzen
Indikation Therapie arterielle Hypertonie
Grad I (> 140/90 mmHg) oder höher —> medikamentöse Therapie indiziert
Hochnormal (130-139/85-89 mmHg) —> medikamentöse Therapie bei sehr stark erhöhtem kardiovaskulären Gesamtrisikoprofil indiziert
Antihypertensive Therapie - Schemata zu Therapiebeginn
Zweifachtherapie
(Ausnahmen: Grad I Hypertonie mit Blutdruckwerten syst. < 150 mmHg, ältere schwache Patienten)
ACE-Hemmer oder Sartane
PLUS Thiaziddiuretikum oder Calcium-Antagonist
beta-Blocker
in Zweifachkombination nur mit spezieller Indikation:
Z.n. MI
Angina pectoris
Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
tachykarde HRST
Wirkungseintritt abwarten:
die volle antihypertensive Wirkung ist nach 1-2 Wochen zu erwarten, bei beta-Blockern sogar erst nach 2-4 Wochen
Arterielle Hypertonie - Therapieeskalation
Intesivierung der Zweifachkombination: Ausreizung der Dosierung, ggf. Umstellung auf andere Zweifachkombination
—> bei ausbleibender ausreichender Wirkung Umstellung auf Dreifachkombination:
z.B. Diuretika + Calcium-Antagonist + ACE-Hemmer/Sartan
! beta-Blocker sollten nicht mit Calcium-Antagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht
Therapierefraktäre Hypertonie
= nicht ausreichend eingestellte arterielle Hypertonie trotz antihypertensiver Dreifachtherapie in maximaler oder maximal tolerierter Dosis
Vorgehen:
Ausschluss sekundärer Ursachen
Medikamentöse Reserve
Wahl: Aldosteronantagonist (Spironolacton, Eplerenon)
Kaliumsparende Diuretika: Amilorid
Periphere a1-Blocker: Doxazosin, Carvedilol
Zentrale Antiympathotonika: Clonidin, Moxonidin, alpha-Methyl-Dopa
Vasodilatatoren: Dihydrazalin, Minoxidil, Nitroprussid-Natrium (nur unter intesivmedizinischer Überwachung)
Renin-Inhibitoren: Aliskiren
Therapie hypertensive Krise
Mittel der 1. Wahl
Kurzfristige Anbehandlung:
Nitra
ACE-Hemmer
! beides kontraindiziert bei Aortenklappenstenose
Zur definitiven Blutdrucksenkung:
alpha1-Rezeptor-Blockade (z.B. Urapidil)
Zentrale alpha2-Agonisten (z.B. Clonidin)
Nitroglycerin i.v.
Wahl
Direkte Vasodilatatoren: Dihydrazalin
HFrEF
= Herzinsuffizienz mit reduzierter EF; entspricht systolischer Herzinsuffizienz
LVEF < 40 % & Symptome der Herzinsuffizienz
HFmrEF
= Herzinsuffizienz mit mittelgradiger EF
LVEF 40-49%
Weitere Kriterien
Symptome der Herzinsuffizienz
NT-proBNP erhöht (125 pg/ml)
Zeichen der Herzinsuffizienz (fakultativ)
HFpEF
= Herzinuffizienz mit erhaltener EF
LVEF => 50 %
Weitere Kriterien:
NT-proBNP (≥ 125 pg/ml)
Zeichen der diastolischen Dysfunktion
Allgemeine Symptome der Herzinsuffizienz
Leistungsminderung
Nykturie
Gesteigerte Sympathikusaktivierung: Tachykardie, weitere HRST
Symptome der Liksherzinsuffizienz
Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen)
Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe)
Tachypnoe
(Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= “Asthma cardiale”)
Zyanose
Pulmonale Stauung/Pleuraergüsse (re>li)
Lungenödem (Herzfehlerzellen = Hämosderinbeladene Makrophagen)
Bei Vorwärtsversagen (evtl. zstl.)
Renale Perfusions- und Funktionsminderung (“kardiorenales Syndrom bei Low-Output”)
Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen (bei kardialer Dekompensation häufig auch zerebrale Funktionsstörungen)
Schwächegefühl und Leistungsabnahme
Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)
(Blutrückstau —> erhöhter hydrostatischer Druck in den Kapillaren —> vermehrter Flüssigkeitsaustritt in das Intersititium)
Beinödeme
Stauungsleber (Hepatomegalie, ggf. Leberkapselspannungsschmerz, evtl. Ikterus, Aszites (Transsudat). “Cirrhose cardiaque” (atrophische Staaungsleber), makroskopisch: Muskatnussleber, Herbstlaubleber
erhöhter ZVD —> sichtbare Venenstauung = “obere Einflusstauung”
Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis, Stauungsniere
Akutes Koronarsyndrom
= Sammelbegriff für thorakale Beschwerden, die auf eine Koronarinsuffizienz zurückgehen
Umfasst folgende Krankheitsbilder:
ST-Hebungsinfarkt
Nicht-ST-Hebungsinfarkt
Instabile Angina Pectoris
Wichtige DDs ACS
Lungenembolie: Thromboseanamnese
Aortendissektion: Stechender Vernichtungsschmerz zwischen den Schulterblättern
Spannungspneumothorax: Fehlendes/stark abgeschwächtes Atemgeräusch auf einer Seite
Labordiagnostik ACS
Kardiales Troponin (am besten hs-cTn)
CK, CK-MB -> Verlaufsparameter, Abschätzung der Infarktgröße
Kreatinin -> Nierenfunktion, Risikoabschätzung, KM-Gabe
TSH -> falls iodhaltiges KM gegeben werden soll
Gerinnung
Blutbild -> Anämie kann pektangiöse Beschwerden verursachen
ggf. zur Differentialdiagnostik: D-Dimere, BNP oder NT-proBNP, CRP
Allgemeinmaßnahmen bei der Arbeitsdiagnose ACS
Medikamentös
ASS
150-300 mg p.o. oder 75-250 mg i.v.
Nitrate
bei STE-ACS keine routinemäßige Anwendung empfohlen
bei NSTE-ACS Option zur Angina Kontrolle
1-2 Hübe (0,4-0,8 mg) s.l. oder 1-3 mg/h i.v. bei Hypertonien oder rez. AP
Kurzwirksame Opioide
Morphin 3-5 mg i.v. (ggf. wiederholt) bei nitrorefraktären Schmerzen bzw. bei STEMI
Benzodiazepine
Midazolam 1-2,5 mg i.v.
Sedierung bzw. Anxiolyse bei sehr ängstlichen oder agitierten Patienten
Monitoring
Überwachung: EKG, Butdruck und sO2
O2-Gabe nur bei SO2 < 90%
Reanimationsereitschaft:: Defribrillator bereithalten, ggf. Elektroden aufkleben
Vorgehen bei STE-ACS
Akuttherapie einleiten und Reperfusionsstrategie vorbereiten
Akuttherapie
Duale antithrombozytäre Therapie
ASS 150-300 mg p.o. oder 75-250 mg i.v., Erhaltungsdosis 100 mg/Tag
ADP-Rezeptor-Hemmer
Antikoagulation
bei interventionellem Vorgehen:
UFH: Standard; 70-100 IE/kg KG, max. 5000 IE als Bolus
Enoxaparin: Alternative, weniger Daten; 0,5 mg/ kg KG i.v.
Bivalirudin: Alternativ, insb. bei HIT
Fondaparinux nicht empfohlen
Antikoagulation bei primärer Lyse:
Enoxaparin: Therapie der 1. Wahl (0,5 mg/kg KG i.v.)
UFH: 60 IE/kg KG, max. 4000 IE als Bolus
Unterstützende Therapien
beta-Blocker (Metoprolol) -> bei stabilen Patienten zur Reduktion von malignen Arrhythmien
Statin —> unabhängig von Cholesterinspiegel frühzeitger Beginn einer intensiven Therapie (plaquestabilisierend; Atorvastatin 40-80 mg p.o., 20-40 mg p.o.)
Reperfusionsstrategien
Wahl: Koronarangiografie mit folgender PCI —> immer, wenn innerhalb von 120 min verfügbar
Wahl: i.v. Thrombolyse —> wenn Koronarangiografie nicht schnell genug möglich und keine Kontraindikationen
Intensivmedizinische Überwachung
mind. 24h erforderlich
die meisten Todesfälle durch ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern
STE-ACS: Duale Antithrombozytäre Therapie
ASS: 150-300 mg p.o., 75-250 mg i.v., Erhaltungsdosis 75-100 mg/d
Bei primärer PCI
Prasugrel: 1. Wahl, wenn keine Kontraindikationen vorliegen
Loading dose 60 mg, Erhaltungsdosis 10 mg/d
Kontraindikationen
Alter < 75
Gewicht < 60 kg
schwere Blutung in der Anamnese
Ticragrelor: alternativ zu Prasugrel, insb. bei Patienten > 75
Loading dose: 180 mg, Erhaltungsdosis 90 mg 2xtgl.
Clopidogrel: nur wenn Ticagrelor und Prasugrel nicht verfügbar sind (Loading dose 600 mg p.o.)
Cangrelor: wenn i.v. Gabe notwendig ist
Bei Lyse
nur Clopidogrel untersucht
600 mg als Bolus, Erhaltungsdosis 75 mg/d
Ausschluss Myokardinfarkt: Hochsensitive Troponin-Assays: 3h-Algorithmus
Beschwerden > 6h, Patient seitdem beschwerdefrei
Einmalige Messund und hs-cTn < Obergrenze —> Infarkt ausgeschlossen
Beschwerden < 6h
Erneute Messung nach 3h erforderlich und beide hs-Ctn < Obergrenze —> Infarkt ausgeschlossen
Herzinsuffizienz: Ätiologie
Häufigste Ursachen in Deutschland:
Ischämische Kardiomyopathie: KHK, Myokardinfarkt
Arterielle Hypertonie -> hypertensive Herzerzkrankung
Seltenere Ursachen
HRST
Herzklappenerkrankungen
Perikarderkrankungen
Nicht-ischämische Kardiomyopathien
Nierenerkrankungen
Infektiöse Ursachen
Hypo- oder Hyperthyreose
Angeborene Herzerkrankungen und Herzfehler
Systolische Herzinsuffizienz
Kontraktilität sinkt -> verminderte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) -> renale Wasserretention -> venöse Stauung -> Ödeme (Rückwärtsversagen)
Diastolische Herzinsuffizienz
Diastolische Ventrikelfüllung reduziert -> vermindertes Schlagvolumen -> Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz
Sympathikus
vermindertes Herzzeitvolumen -> Sympathikusaktivierung -> Erhöhung der Herzfrequenz -> verkürzte Diastole -> verminderte Koronardurchblutung -> relative Koronarinsuffizienz -> Schlagvolumen sinkt (Therapie: Betablocker)
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Herzzeitvolumen sinkt -> verminderte renale Perfusion -> Aktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Freisetzung AT II -> starke Vasokonstriktion -> erhöhte Nachlast -> gesteigerter Sauerstoffverbrauch des Herzens -> vermindertes Schlagvolumen (Therapie: ACE-Hemmer)
Freisetzung von Aldosteron erhöht -> vermehrte Resorption von Wasser in der Niere —> erhöhte Vorlast -> Venöse Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Mineralcorticoidrezeptor-Antagonisten, Diuretika)
Herzinsuffizienz: Spez. Diagnostik
Labor: BNP oder NT-proBNP
EKG: unspez. Veränderungen bzw. Hinweise auf mögliche Ätiologie
TTE:
Perikardhöhle
Herzmuskelmasse
LVEF
Wandbewegungen
Funkton rechter Ventrikel
Herzklappen
Durchmesser und/oder Volumina der Herzhöhlen
Diastolische Fubktion
Röntgen- und CT-Thorax
Herz-Thorax-Quotient > 0,5
Linksbetonte Vergrößerung des Herzens (sog. Holzschuhform)
Intersitielles und/oder alveoläres Lungenödem
Kardio-MRT, bei Myokarditis-Verdacht
Linksherzkatheter, Diagnose und ggf. Therapie einer KHK
Rechtsherzkatheter, Druckmessungen im rechten Herzen und Lungenkreislauf
Grenzwerte BNP/NT-pro-BNP
Chronische Herzinsuffizienz
BNP ≥ 35 pg/ml
NT-proBNP ≥ 125 pg/ml
Akute Herzinsuffizienz
BNP ≥ 100 pg/ml
NT-proBNP ≥ 300 pg/ml
Echokardiografische Grenzwerte der LVEF
Normalbefund: w ≥ 54%, m ≥ 52%
Gering reduziert: w 41-53 %, m 41-51%
Mittelgradig reduziert: 30-40%
Hochgradig reduziert: < 30%
Herzinsuffizienz: Invasive Therapieoptionen
Bevor invasive Therapiealternativen erwogen werden, sollte eine individuell optimierte medikamentöse Therapie erfolgen
Kardiale Resynchronisationstherapie
Indikation: Sinusrhythmus, kompletter LSB (QRS-Dauer ≥ 130 ms) und EF ≤ 35% trotz optimaler medikamentöser Therapie
Impkantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
Indikation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit EF ≤ 35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥ 3 Monate und QRS-Dauer < 130 ms
Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-OP
Empfehlungen analog zur KHK
Mechanische Kreislaufunterstützung
Kurzfristig: va-ECMO, ECLS; Impella
Langfristig: Linksventrikuläre Untresützungssysteme -> in Ventrikelwand implantierte Pumpe, die Blut über Schlauchprothese in Aorta pumpt
Herztransplantation
Indikation: Fortgeschrittene Herzinsuffizienz unter Ausschöpfung aller konservativen und chirurgische Optionen
Herzinsuffizienz: Medikamentöse Therapie
Beta-Blocker
z.B. Bisprolol 1,25 mg 1xtgl. p.o. mit schrittweiser Dosissteigerung bis zu 10 mg 1xtgl., keine Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion notwendig
Metoprolol Startdosis 23,75 mg, Maximaldosis 190 mg, i.d.R. keine Dosisanpassung notwendig bei reduzierter Nierenfunktion
z.B. Ramipril Startdosis 2,5 mg, Maximaldosis 10 mg, Dosisanpassung notwendig bei GFR ≤ 60 ml/min
bei Reizhusten alterntaiv AT1-Rezeptor-Blocker, z.B. Candesartan Startdosis 4 mg, Maximaldosis 32 mg
Neprilysin-Inhbitoren
Indikation: Ersatz für ACE-Hemmer bei EF ≤ 40 NYHA II-IV und unzureichender Symptomkontrolle oder ohne Vorbehandlung mit ACE-Hemmern, direkte Gabe von ARNI kann erwogen werden
Sacubitril/Valsartan Startdosis 49/51 mg 2xtgl. , Maximaldosis 97/103 mg 2xtgl; Dosisanpassung bei GFR < 60 ml/min
Mineralcorticoidrezeptor-Antagonisten
Spironolacton, Startdosis 25 mg, bei guter Verträglichkeit Steigerung auf 50 mg nach 4-8 Wochen, kontraindiziert bei GFR < 30 ml/min und Serum-Kreatinin 1,8 mg/dl
Eplerenon (Dosierung wie Spironolacton)
SGLT2-Inhibitoren
Dapagliflozin, 10 mg p.o., bei GFR < 25 ml/min Anwendung nicht mehr empfohlen, sinst keine Dosisanpassung notwendig
Empagliflozin, 10 mg p.o., bei GFR < 20 ml/min Anwendung nicht mehr empfohlen, sinst keine Dosisanpassung notwendig
Herzinsuffizienz: Diuretikathreapie
Indikation: Klinische Zeichen einer Flüssigkeitsretention (in allen Stadien)
Furosemid
Gabe 2-3x/d Startdosis 20 mg i.v., Maximaldosis 150 mg
Oralisierung inkl Dosisreduktion: Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 80% der intravenlsen Tagesdosis
Torasemid
Gabe 1xtgl. ausreichend
Oralisierung: Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 50% der intravenösen Tagesdosis
Herzinsuffizienz: Weitere Wirkstoffe
Ivabradig: Frequenzkontrolle bei Ruhefrequenz ≥ 70/min trotz Behandlung mit beta-Blockern oder bei Betablockerunverträglichkeit
Vericiguat: Reservemittel bei NYHA Stadium II-IV, EF ≤ 40% und zunehmender Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser Einstellung; wirkt über die Stimulation der löslichen Guanylatcyclase
Parenterale Eisensubstitution: Eisencarboxymaltose i.v. (z.B: Ferinject) bei Eisenmangel
Digitalisglykoside: Resevemittel, Indikation kritisch orüfen
Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz
Schleifendiuretika, i.v.-Gabe bevorzugen
Nitrate, zur Vorlastsenkung bei kardialem Lungenödem mit normo- oder hypertensiven Blutdruckwerten
Inotropika und Vasopressoren: Inotropika zur Steigerung der kardialen Kontraktilität (z.B. Dobutamin), ggf. ergänzend Vasopressoren zur Erhöhung der Nachlast (bevorzugt Noradrenalin)
Opioide bei starken Schmerzen, ängstlicher Agitation, palliativem Therapiekonzept oder zur Sedierung bei nicht-invasiver Beatmung; keine routinemäßige Gabe
Antikoagulation: Thromboseprophylaxe
Wichtige Erreger Endokarditis
Staph. aureus: häufigster Erreger Endokarditis acuta
Streptococcus viridans: häufigster Erreger Endokarditis lenta
Staph. epidermidis: infizierte Venenverweilkatheter
Streptococcus bobid: bei Nachweis muss an pathologische Veränderung im GI-Trakt und insb. an ein Kolonkarzinom gedacht werden, eine Koloskopie im Verlauf ist obligat
Pseudomonas aeruginosa. v.a. bei i.v. Drogenabusus
Endokarditis: Kutane Manifestationen
Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handfläche und Fußsohlen
Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolsch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen, insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben
Duke-Kriterien
Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkritrerien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose der Endokarditis
Hauptkriterien
Positive Blutkulturen
Nachweise einer Endokardbeteiligung in Bildgebung
Nebenkriterien
Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
Fieber ≥ 38 °C
Gefäßveränderungen
Immunologische Störung
Mikrobiologie
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Endokarditis:
alle Nativklappen
Klappenprothese ≥ 12 Monate nach Operation
Ampicillin
Flucloxacillin
Gentamicin
Bei Unverträglichkeit von beta-Lactam-Antibiotika
Vancomycin
Antibiotikatherapie Endokarditis durch Streptokokken und Enterokokken
Sowohl bei Nativklappen als auch bei Klappenprothesen:
Ampicillin mit Gentamicin
Bei Streptokokken statt Penicillin G auch Ceftriaxon möglich
Antibiotikatherapie bei Endokarditis durch Staphylokken
MSSA: Flucloxacillin i.v.
MRSA: Vancomycin i.v.
Bei Klappenprothese:
jeweils kombiniert mit Rifampicin i.v. und Gentamicin i.v.
Endokarditis-Prophylaxe
Indiziert für:
Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
Patienten mit überstandener Endokarditis
Patienten mit angeborenen Herzfehlern
Bei: Eingriffen im Oropharyngealraum
Mittel der 1. Wahl:
Aminopenicilline: Amoxicillin (p.o.) oder Ampicillin (i.v.)
Alternative bei Allergie: Clindamycin
Stabile Angina pectoris
= reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz
Auslöser
Psychische oder körperliche Belastungen
Kälteexposition
Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)
Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe vo Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab
Instabile Angina pectoris
Klinik
retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen
Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler AP (> 20 Minuten)
verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate
Formen
Ruhe-Angina
De-novo-Angina
Crescendo-Angina
Postinfarktangina
Angina decubitus
In ca. 20% Übergang in Myokardinfarkt
Schweregrad der Koronarstenose
Grad I: 25-49%
Grad II: 50-74% (signifikante Stenose)
Grad III: 75-99% (kritische Stenose)
Prinzmetal-Angina
= vasospastische Angina pectoris
Ätiologie: passagere Koronarspasmen
typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsabhängigen) AP; Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden
Therapie: Calciumantagonisten, alternativ oder in Kombination: Nitrate
Anfallsprophylaxe: Molsidomin
KHK: Diagnostik
Standard
Anamnese
Labor
Ruhe-EKG
TTE
Weiterführende nicht-invasive Diagnostik
Kardio-CT: Primäres Verfahren
CT-Calcium-Scoring
CT-Koronarangiografie
Stress-Echokardiografie
Myokard-Perfusions-SPECT
Myokard-Perfusions-PET
Kardio-MRT
Dobutamin-Stress-MRT
Stress-Perfusions-MRT
Belastungs-EKG
KHK: Therapie
Nicht-medikamentöse Therapie
Gewichtsreduktion
Diätetische Maßnahmen
moderates körperliches Ausdauertraining
Nikotinabstinenz
Symptomatische Therapie
Akut im Anfall bei stabiler AP: Kurzwirksames Nitrat
Antianginöse Dauertherapie: Antianginose der 1. Wahl bei CCS: vasodilatierend und herzfrequenzsenkend
Kurzwirksame Nitrate + Betablocker
Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonsiten vom Verapamil-Typ
Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ + Betablocker
Medikamentöse Prävention
ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg
Statin (angestrebt werden LDL-Werte < 70 mg/dl bzw. eine mindestens 50%ige Reduktion des Ausgangswertes)
optimale Diaebtes-Einstellung
Therapie einer arteriellen Hypertonie: Betablocker sind bei KHK und arterieller Hypertonie Mittel der 1. Wahl
Revaskularisationstherapie
Perkutane transluminale koronare Angioplastie/perkutane Koronarintervention
Indikationen duale Thrombozytenaggregationshemmung
Primärprävention nach Stenting bei CCS
Clopidogrel
Dauer: 6 Monate
Sekundärprävention nach Myokardinfarkt oder IPS
Prasugrel oder Ticagrelor
Dauer: 12 Monate
Dauer kann jeweils variieren je nach Ischämie- oder Blutungsrisiko
Dual- und Triple-Therapie bei KHK
Indikation zur Dual-/Triple-Therapie
KHK: instabil bzw. Z.n. Stenting und
zstl. Erkrankung mit Indikation zur oralen Antikoagulation (z.B. VHF, Z.n. LAE, Thrombophilie)
Optimales Vorgehen ungeklärt, Gegenstand der Forschung
Direkt postinterventionell (1 Monat) erfolgt die Triple-Therapie, danach temporär die Dual-Therapie (11 Monate), nach 12 Monaten OAK-Monotherapie
TAH
Clopidogrel Mittel der 1. Wahl (keine Anwendung von Ticagrelor/Prasugrel)
ASS = Kombinationspartner von Clopidogrel, wird als 1. abgesetzt
Orales Antikoagulans
DOAK: bevorzugt bei dualer Therapie, niedrige Dosierung soweit wie möglich
Phenprocoumon: bevorzugt bei Triple-Therapie einsetzen, niedrig-therapeutischen INR anstreben
Stark erhöhte Blutungsgefahr: strenge Indikationsstellung OAK (HAS-BLED-Score anwenden); Reduktion aller beeinflussbaren Faktoren für eine Blutungsneigung
Allgemeine Kriterien eines akuten Myokardinfarkts
Akuter Myokardschaden
Erhöhung des Troponins mind. über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes sowie
Anstieg und/oder Abfall bei sequenzieller Troponinbestimmung
Zeichen einer myokardialen Ischämie
Infarktspezifische Symptomatik und/oder
Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie und/oder
Entwicklung pathologischer Q-Zacken und/oder
Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale Wandbewegungsabnormalität oder Vitalitätsverlust)
Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1-5
Typ 1: Artherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
Typ 2: Sauerstoffdefizit
Typ 3: Herztod
Typ 4: PCI-assoziiert
Typ 5: Bypass-assoziiert
Infarktzeichen bei STEMI im Ruhe-EKG
Signifikante ST-Hebungen
in mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥ 0,1 mV (= 1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt
abweichende Werte V2/V3
m < 40J: ≥ 0,25 mV
m ≥ 40 J: ≥ 0,2 mV
w: ≥ 0,15 mV
LSB bzw. RSB
können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu wertden
Sgarbossa Kriterien
zstl. ventrikuläres Schrittmachersystem
durch LSB-artige EKG-Veränderungen können ST-Hebungen maskiert sein
Sgarbossa Kriterien ebenfalls anwendbar
Stadienhafter Verlauf des STEMI
Frühstadium
Stadium 0: T-Überhöhung, sog. Erstickungs-T (T-en-dome)
Stadium 1: Zstl. monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welle übergeht)
Zwischenstadium: Stadium 2
ST-Strecke senkt sich zunehmend ab
T-Inversion (terminale T-Negativierung)
R-Verlust
Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke (“Pardee-Q”)
Folgestadium bzw. chronisches Stadium: Stadium 3
Persistierende T-Inversion oder abgeflachte T-Welle
Nicht vollständige Erholung der R-Zacke
Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
Hinweisende Infarktzeichen bei NSTEMI im Ruhe-EKG
Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥ 0,5 mm, gemessen am J-Punkt
T-Inversion (terminale T-Negativierung): in mind. zwei benachbarten Ableitungen (ggf. mit deutlich positivem R oder R/S-Verhältnis > 1)
ST-Senkungen ≥ 0,05 mmV in V1-v4
-> deutet auf posterioren Hinterwandinfarkt hin
—> zweites EKG mit Ableitungen V7-V9 —> ST-Hebungen —> Beteiligung der Hinterwand des linken Ventrikels
ST-Hebung aVR und oder/V1 gekoppelt mit ST-Senkungen ≥ 1 mm in ≥ 6-8 Ableitungen
-> Hauptstammverschluss der linken Koronararterie oder schwere Drei-Gefäß-KHK
Großer Vorderwandinfarkt
Betroffenes Gefäß:
Proximale RIVA
ST-Hebungen:
I, aVL, V1-V6
ST-Senkungen:
III, aVR, AVF
Posteriorer Hinterwandinfarkt
Proximale RCX
III, aVF, V7-V9
V1-V4
Inferiorer Hinterwandinfarkt
Proximale RCA
II, III, aVF, V6
V1-V4, I, aVL
DAPT bei Myokardinfarkt
Ohne PCI
Für mind. 1 Monat
bis zu 12 Monate bei hohem Ischämierisiko
Nach PCI
6-12 Monate
≥ 12 Monate bei Intervention mit bioresorbierbarem Scaffold
Bis zu 3 Jahre bei hohem Ischämierisiko: ASS + Ticagrelor (in reduzierter Dosis: 2x60 mg)
Nach CABG
Bis zu 12 Monate abhängig von Ischämie- und Blutungsrisiko (nach Empfehlung des interdisziplinären Herz-Teams)
Artherosklerose: Am häufigsten betroffene Gefäße
Aorta abdominalis (insb. der distale Teil) > Koronararterien > Poplitealarterien > Aa. carotis internae > Circulus arteriosus cerebri
Prädikeltionsstellen sind jeweils v.a. Verzweigungsstellen der Gefäße
Aortenbifurkationssyndrom
= Leriche-Syndrom
Veschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäß: Gesäß- und Beckenregion, Oberschenkel, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)
ABI
= Ankle-brachial-Index
RRsyst Unterschenkel/RRsyst Oberschenkel
Normwert: <0,9-1,2
Leichte pAVK: 0,75-0,9
Mittelschwere pAVK: 0,5-0,75
Schwere pAVK: < 0,5
Kann auf eine Mediasklerose mit starrer Gefößwand hinweisen: > 1,3
pAVK: Diagnostik
Anamnese, KU (Fußpulse, Ratschow-Lagerungsprobe)
Farbkodierte Duplexsonografie: diagnostische Methode der 1. Wahl zur Beurteilung von Aorta, Ästen der Aorta, Beckenarterien, Beinarterien; bei gut beurteilbarem Gefäßstatus als alleine bildgebende Methode vor konservativer Therapie bzw. DSA unter Interventionsbereitschaft ausreichend
MR-/CT-Angiografie: bei nicht ausreichend beurteilbarem Befund der FKDS; MRT mit KM oder Phasenkontrast- oder TOF-MRA)
DSA (Goldstandard): zur OP-Planung bei komplexen Befunden der MR- oder CT-Angiofrafie; bei aussagekräftiger FKDS ist die DSA unter Interventionsbereitschaft bildgebende Untersuchung der Wahl
pAVK: Medikamentöse Therapie
Ab Stadium I:
Statine
Blutdruckeinstellung (Ziel < 140/90 mmHg)
Blutzuckereinstllung
Ab Stadium II:
ASS oder Clopidogrel
Ab Stadium III:
Wenn eine interventionelle oder operative Revaskularisation nicht möglich ist
Prostanoide (z.B. Prostaglandin E1)
Ab Stadium IV:
Bei kritischer Ischämie und Infektion
Systemische Antibiose
In allen Stadien: Schmerztherapie, bei Bedarf Antikoagulation (Rezidivprophylaxe kardialer Embolien)
Bei gleichzeitiger Indikation zur oralen Antikoagulation soll wegen einer pAVK keine zstl. Thrombozytenfunktionshemmung erfolgen
pAVK: Interventionelle und operative Revaskularisation
Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien
Stadium II: Relative Indikation
wenn mögich interventionelle Revaskularisation
Operative Revaskularisation: insb. bei Femoralisgabelläsion
Interventionelle Verfahren
Perkutane transluminale Angiolastie (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent-Einlage
Operative Verfahren
Thromendarteriektomie peripherer Gefäße (TEA) mit oder ohne Patchplastik
Interponat
Operative Gefäßrekonstruktion: Bypass-Operation
Material
1.Wahl: autologer Venen-Bypass, bei der pAVK v.a. V. saphena magna
2.Wahl: Allopalastisches Bypassmaterial, Dacron-Bypass, PTFE-Bypass)
Ultima Ratio: Amputation der betroffenen Extremität
Hereditäre Thombophilien
Gemeinsamkeit: autosomal-dominanter Vererbungsmodus
APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation)
Faktor-VIII-Erhöhung
Prothrombin-Mutation
Protein S-Mangel
Protein C-Mangel
Antirhombin-Mangel
Wells-Score bei Phlebothrombose (TVT)
Aktive Krebserkrankung
frühere, dokumentierte TVT
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
Bettruhe (> 3 Tage) oder große chirurgische OP (<12 Wochen)
Schmerz oder Verhärtung der tiefen Venen
Schwellung des gesamten Beines
Umfang eines Unterschenkels > 3 cm größer als die Gegenseite
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
Sichtbare Kollateralvenen
Diese Kriterien geben jeweils 1 Punkt. Falls eine alternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie eine TVT ist werden 2 Punkte abgezogen.
Ab ≥ 2 Punkten ist die Wahrscheinlichkeit für eine TVT hoch
Phlegmasia coerulea dolens
= Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität -> sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
Symptome
Starke Schwellung, Ödem
Starke Schmerzen
Kalte Extremität, Zyanose, Pulse nicht tastbar
Diagnostik: Doppler-Sonografie
Therapie: Notfalloperation
venöse Thrombektomie
Fasziotomie
Fibrinolysetherapie, bei Versagen der operativen Therapie
Grenzzonenamputation als Ultima ratio
Komplikationen: Volumenmangelschock, Gangrän, Rhabdomyolyse mit akuter Nierenschädigung
TVT: Klinische Untersuchungsbefunde
Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz
Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle
Seitendifferente Beinumfänge > 3cm
TVT: Akuttherapie
Allgemein: Kompression für mind. 3 Monate zur Verhinderung eines postthrombotischen Syndroms; symptomadaptierte Vollmobilisation
Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mind. 5 Tage
1. Wahl: NMH oder Fondaparinux
UFH
DOAKs
Maßnahmen zur Rekanalisierung
Chirurgisch als Thrombektomie oder intervnetionell durch kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie
bei Beckenvenenthrombosen mit ausgeprägter Symptomatik; Phlegmasia coerulea dolens
Vena-cava-Filter
Thromboseprophylaxe
Basismaßnahmen
Bewegunsübungen/Muskelpumpe (aktiv o. passiv)
Frühmobilisation nach OP
ausreichende Flüssigkeitszufuhr
Beine hochlagern
Einschnürende Kleidung vermeiden
Heparine: NMH (20-40 mg) bevorzugen ggü. UFH (z.B. 5.000 IE 3xtgl.)
Pentasaccharide: Fondaparinux (2,5mg)
DOAKs: Zulassung beschränkt
Dauer:
7 Tage nach viszeralchirurgischen Eingriffen
11-14 Tage nach Kniegelnksersatz
4-5 Wochen nach Hüftgelenksersatz
Sonderfall Tumorpatienten: über 4 Wochen fortführen
LAE: Symptome/Klinik
Akutes Einsetzen (z.B. nach morgendlichen Aufstehen) von Symptomen
Als Folge des erhöhten funktionellen Totraums
Tachypnoe, Dyspnoe
ggf. Lippenzyanose
Infolge einer begleitenden Pleuritis oder eines Lungeninfarkts
atemabhängige Thoraxschmerzen
Hämoptysen
Husten
Fieber
Infolge der Rechtsherzbelastung
Tachykardie
Hypotonie
Synkope
Halsvenenstauung
In Narkose während eines operativen Eingriffs
Anstieg der HF
Blutdruckabfall
Abfall des exspiratorischen pCO2 in der Kapnometrie
Abfall des pO2 bzw. spO2
LAE: Diagnostik
Labor:
D-Dimer-Erhöhung (Standardgrenzwert 500 µg/l)
Tropinin und BNP bei Rechtsherzbelastung erhöht -> prognostisch ungünstiges Zeichen
arterielle BGA: PO2 und PCO2 erniedrigt
Diagnose-sichernde Bildgebung:
CTA 1. Wahl (=kontrastmittelunterstütze Darstellung der Pulmonalarterien)
TTE: Rechtsherzbelastung, Trikuspidalklappeninsuffizienz, Erweiterung V. cava inf. durch venösen Rückstau
Perfusions- und Ventilationsszintigrafie der Lunge
EKG: Sinustachykardie, Rechtsherzbelastungszeichen
SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ
Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp
P-Pulmonale bzw. P-dextrotriale
(In)kompletter RSB
T-Negativierung in III und rechts präkordial
ST-Streckenveränderungen
Wells-Score bei LAE
Klinische Zeichen einer TVT
LAE wahrscheinlicher als andere Diagnose
Frühere LAE/TVT
Tachykardie (HF > 100/min)
OP oder Immobilisation innerhalb des letzten Monats
Malignom
Für jedes zutreffende Kriterium gibt es einen Punkt, bei ≥ 2 Punkten ist eine LAE wahrscheinlich
LAE: Therapie
Allgemein: halbsitzende Lagerung, Sauerstoffgabe über Nasensone oder Maske (6L/min) unter Monitoring mittels Pulsoxymetrie, ggf. Intubation
Analgesie/Anxioylse: Morphin 1-5 mg i.v., Diazepam 1-3 mg i.v.
Initiale Antikoagulation: NMH, Fondaparinux, UFH oder DOAKs -> Weiterführung der Antikoagulation für 3-6 Monate mit DOAK (1.Wahl) oder Vitamin-K-Antagonisten
Rekanalisierende Maßnahmen
Indiziert bei hämodynamischer Instabilität oder Reanimationspflichtigkeit
Fibrinolyse: rtPA (z.B. Alteplase) in Kombination mit UFH oder NMH
Operativ/Interventionell
Buchstabencodierung von Schrittmachern
Position: Stimulationsort
Position: Ort der Signalwahrnehmung
Position: Reaktion (Inhibierung/Triggerung)
EKG-Veränderungen bei Myokarditis
ERBS
häufig unspezifisch veränderte ST-Strecken und T-Wellen (ST-Senkungen, T-Negativierungen)
evtl. ST-Hebungen
typischerweise über mehreren (oder sogal allen) Ableitungen und nicht einem einzelnen Versorgungsgebiet zuzuorden
Abgrenzung MI: typischerweise
kein R-Verlust
keine reziproken ST-Senkungen
keine Ausbildung pathologischer Q-Zacken
häufig Sinustachykardie und Extrasystolen
schwere HRST möglich (supraventrikuläre und ventrikuläre Arrythmien)
Erregungsleitungsstörungen
AV-Blockierungen
ventrikuläre Leitungsstörungen (z.B. LSB)
Weitere Veränderungen
Niedervoltage und/oder elektrischer Alternan bei Perikarderguss
Diagnosekriterien der Perikarditis nach Definition der ESC
Mind 2. der folgenden 4 Kriterien müssen für die Diagnsoestellung einer Perikarditis vorliegen
Perikarditische Thoraxschmerzen
Typische EKG-Veränderungen
Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient
Perikardreiben bei Herzauskultation
Zusätzlich unterstützende Befunde:
Erhöhte Entzündungsparameter
Nachweis einer Perikarditis durch bildgebende Verfahren
Perikarditis - Erstlinientherapie
NSAR: z.B. ASS oder Ibuprofen
und Colchicin
Hämdynamisch relevante Stenosen
Stenosegrad > 70%
LAD, RCA, RCX sowie Diagonal- und Marginalästen
Stenosegrad > 50%:
Beim linken Hauptstamm
Last changeda year ago