Herzkreislaufsystem

-       Links pumpt in den Körper

-       Rechts in die Lunge

-       4-5 L ca. 7% der fettfreien Körpermasse)

-       80 %

-       4-12 cm H2O  Gerade mal so hoch, dass es gegen die Schwerkraft ankommt

120/80 mmHg

-       Aortenklappen(Aorta und A.Pulmonalis)

-       Groß

-       100 mmHg

-       Die großen Arterien haben eine Windkessenfunktion und pernehemen einen Teil der Energie des Herzschlages vorübergehend auf

-       5,6 L pro minute (80 ml pro schlag

-       Die Windkesselfunktion funktioniert nicht richtig wodurch sich der Puls anders anfühlt

-       Geringfügige Verringerung der Gefäße sorgt für massiven Anstieg des Widerstandes

-       Radius Abnahme von 16 % führt zur Verdoppelung des Widerstandes

-       R=8⋅l⋅η/(π⋅r4)

-       hängt der Strömungswiderstand (R) in Röhren der Röhrenlänge l von der Viskosität η der Flüssigkeit und von der vierten Potenz des inneren Röhrenradius (r4) ab. Es genügt also z. B. eine Radiusabnahme von nur 16 %, um den Widerstand zu verdoppeln!

-       Kleine Arterien und Arteriolen in ihrer Gesamtheit

-       Durch den kleinen Einzelradius der Arterien und Arteriolen R 1/r4

-       Nicht so sehr durch ihre Gesamtquerschnittsfläche R r2

-       Der Blutdruck fällt hier entprechend stark ab und jede Änderung des Arteri(ol)enradius wirkt sich stark auf den TPR aus

-       Arteriolenweite und v.a. die der präkaillaren Sphinkter

-       4

-       1 sekunde

-       Die Herzfrequenz liegt in Ruhe bei ca. 60-80 /min

-       Die Herzklappen

-       Von den Verhöfen in die Kammern (IV) und von diesen in die Aorta bzw. (II) Pulmunararterie

-       In  Phase I und III sind alle Klappen geschlossen

-       Von den Drücken beidseits der Klappen

-       Füllung der VORHÖFE

-       Vorhöfe ziehen zusammen

-       Klappen schließen

-       Ventrikel ziehen zusammen

-       Entspannung  Blut wieder in Kammer

Vorhoffüllung

Ventrikelfüllung

Vorhofkontraktion (Blut in Ventrikel)

Klappen schließen

Ventrikel schließen

Blut wird bewegt

Andere Klappe schließen

Blut fließt

Andere Klappe schließt

-       Die Diastole der Kammern des Herzens ist die Entspannungs- und Füllungsphase, im Gegensatz zur Systole, der Anspannungs- und Austreibungsphase. Die Diastole der Vorhöfe findet während der Systole der Kammern statt.

-       Haupttaktgeber für den Herzschlag. Seine Zellen sind vor allem für die Erregungsbildung zuständig: Sie geben in rhythmischen Abständen elektrische Impulse ab – normalerweise etwa 60 bis 80 pro Minute (Herzfrequenz).

-       Wenn das Herz gleichmäßig schlägt, ergibt sich das typische EKG-Muster: Die erste Spitze (p-Welle) zeigt, wie sich der elektrische Impuls (Erregung) über die Herzvorhöfe ausbreitet. Die Vorhöfe ziehen sich zusammen, pumpen Blut in die Herzkammern und entspannen sich sofort wieder. Die Erregung erreicht dann die Herzkammern. Im EKG ist das als Q-, R- und S-Zacken sichtbar, dem sogenannten QRS-Komplex, bei dem sich die Herzkammern zusammenziehen. Danach zeigt die T-Welle an, dass sich die Erregung zurückbildet und sich die Herzkammern wieder entspannen.

-      

-       Am Ende einer Kammerdiastole (Entspannung und Füllung)

-       Die glatte Muskulatur

-       Am Ende einer Kammerdiastole (enstpannung und Füllung) endläd ich der Sinusknoten.  (IV)

-       Vorhöfe kontrahieren

-       Kammern werden erregt

-       Kammerdrucksteigt (weil mehr Blut reinfließt)

-       Drück wird höher als in den Vorhöfen

-       Segelklappen (mitral und Trikuspidal) schließen (Teil des ersten Herztons)

o   Diastole zuende

-       Anspannungsphase (I) beginnt

-       Kammernkontrahieren

-       Kammerdrucksteigt weiter sehr rasch an (Alle Klappen sind geschlossen  Isolvolumetrische kontraktion)

-       Bei 80 mmHg übersteigt den Truck in der Aorta (Linkerventrikel)

-       Bei 10 mmHg den der T.Pulmonalis (rechter Ventrikel)

-       Taschenklappen (Aorten und Pulmonalklappen) öffnen

-       Phase II Austreibungsphase beginnt

-       Größter Teil des Blutes wird Ausgeworfen

-       Stromstärke in Aortenwurzel steigt auf Maximum

-       Erregung geht auf Myokard zurück (T welle)

-       Kammerdruck beginnt zu sinken

-       Rest des Blutes wird ausgeworfen

-       Ist der Kammerdruck unterhalb der Aorta bzw. T. Pulmunalis schließen sich die Taschenklappen (II Herzton)

-       Beginn der Diastole mit isovolumetriscesr Entspannungsphase (III)

-       Vorhöfe haben sich inzwischen gefüllt (durch die Saugwirkung beim Austreiben der kammern)

-       Kammerdruck ist stark gesunken und Vorhofdruck steigt

-       Überschreitet kammerdruck

-       Segelklappen öffnen

-       Füllungsphase beginnt (IV)

-       Blut fließt von den Vorhöfen rasch in die Kammern

-       Füllung verlangsamt sich

-       Kontraktion der Vorhöfe

-       15 %

-       Bei erhöhter Herzfrequenz istd der Herzzyklus v.a. aufkosten der Diastole (entspannung und Füllung) verkürtzt und die Vorhofkontraktion wird damit quantitativ bedeutsamer

-       Pulswellengeschwindigkeit

-       Geschwindigkeit der Druckpulswelle, die stoßweise von der Herzaktion asuserufen wird und sich entlang der arteriellen Strombahn ausbreitet

-       PWG ist wesentlich höher als V‘

-       P-Welle            Vorhofaktivitäz, entadung des Sinusknotens

-       PQ                    Entspannung

-       QRS                  Kammereregung

-       T-Welle            Erregung geht auf Myokard zurück und Kammerdruck beginnt zu sinken

-       Können Erregungsimpulse bilden und weiterleiden

-       Impulse mit einer Kontraktions beantworten ( Arbeitsmyokard)

-       Erregungsbildung geschieht innerhalb des Organs

-        Autorhythmie oder Atonomie des Herzens

-       Ein Reiz der iwo in den Kammern bzw. Vorhöfen entsteht, führt immer zur vollständigen Kontraktion beider Kammern bzw. Vorhöfen (alles oder nichts Kontraktion)

-       Der Sinusknoten

-       Ist für die Erregung des Herzens verantwortlich

-       verläuft von dort über die beiden Vorhöfe zum Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) und gelangt dann über das His-Bündel mit seinen beiden (Tawara) Schenkeln zu den Purkinje-Fasern, die die Erregung auf das Kammermyokard übertragen. In ihm breitet sich der Reiz von innen nach außen und von der Spitze zur Basis aus, was mithilfe des EKG auch am intakten Organismus verfolgt werden kann

-       120 ml (70 ml/m2 Körperoberfläche)

-       An die efferenten Herznerven

-       die Frequenz der Impulsbildung des Schrittmachers und damit die Schlagfrequenz des Herzens (Chronotropie)

-       die Geschwindigkeit der Erregungsleitung, v. a. im AV-Knoten (Dromotropie)

-       die Kraft der Herzmuskelzuckung bei gegebener Vordehnung, d. h. die Kontraktilität des Herzens (Inotropie)

-       die Relaxationsgeschwindigkeit

-       Durch Acetylcholin aus parasympatischen fasern des n. Vagus

-       Und Noradrenalin aus Herzsympathikus fasern

-       Adrenalin aus dem Plasma

-       Na und A erhöhen am Sinusknoten die Schlagfrequenz (positiv-chronotrope Wirkung)

-       Ach vermindert sie (negativ-chronotrope Wirkung)

-       Der Av-Knoten springt ein  Notfallsystem mit langsamere Frequenz

-       Wenn auch der ausfällt, dann Kammerrhythmus durch synchrone Entladung der Herzmuskelzellen

Chronotrope Wirkung

-       die Frequenz der Impulsbildung des Schrittmachers und damit die Schlagfrequenz des Herzens (Chronotropie )

-       die Geschwindigkeit der Erregungsleitung, v. a. im AV-Knoten (Dromotropie )

-       die Kraft der Herzmuskelzuckung bei gegebener Vordehnung, d. h. die KontraktilitaÃàt des Herzens ( Inotropie )

-       die Relaxationsgeschwindigkeit

-       Protentialdifferenzen (wenige mv) die von der Herzregung herrühren

-       Herzlage,

-       Herzfrequenz

-       Erregungsrythmus

-       Erregungsursprung

-       Impulsausbreitung

-       Erregungsrückbildung und deren Störungen

-       Kontraktion und Pumpleistung des Herzens

-       An der grenze zwischen erregten und unerregten Teilen des Myokads

-       Ein unerregten oder ein völlig erregten Myokard liefert kein im EKG sichtbaren Potentail

-       Während der Wanderung der Erregungsfront durch den Herzmuskel entstehen dort vielfältige Potenziale, die sich in Größe und Richtung unterscheiden. Solche Vektoren sind als Pfeile darstellbar, wobei die Pfeillänge Ausdruck der Potenzialhöhe, die Pfeilrichtung Ausdruck der Potenzialrichtung ist (Pfeilspitze: +)

-       • Die vielen Einzelvektoren summieren sich (wie in einem Kräfteparallelogramm) zu einem Summen- oder Integralvektor (Abb. A roter Pfeil). Er ändert sich während der Herzerregung in Größe und Richtung

-       Die P-Welle (< 0,3 mV, < 0,1 s) ist Ausdruck der Depolarisation der Vorhöfe. Deren Repolarisationswelle ist nicht sichtbar, da sie normalerweise in den folgenden Zacken untergeht

-       Die Q-Zacke (mV 1/4 von R, < 0,04 s), die R- und die S-Zacke (R+S > 0,6 mV) werden zusammen QRS-Komplex (< 0,1 s) genannt (auch dann, wenn eine der drei Komponenten fehlt). Das Potenzial des mittleren QRS-Vektors errechnet sich (unter Beachtung des Vorzeichens) aus der Höhensumme der Q-, R- und S-Zacke. (Definitionsgemäß ist die erste positive Zacke des QRS-Komplexes die R-Zacke, was bedeutet, dass die R-Zacken u. U. nicht in allen Ableitungen synchron sind.)

·       Der QRS-Komplex gibt die Depolarisation der Kammern wieder,

die T- Welle deren Repolarisation. Obwohl beides gegenteilige Vorgänge sind, zeigt die T-Welle normalerweise in die gleiche Richtung wie die R- Zacke (in den meisten Ableitungen +), d. h., Erregungsausbreitung und -rückbildung durchlaufen das Myokard nicht in gleicher Richtung (QRS und T auf Abb. C: Gleichgerichtete Vektorpfeile trotz umgekehrter Polung beim Rückgang der Erregung). Die PQ-Strecke (völlig erregte Vorhöfe) und die ST-Strecke (völlig erregte Kammern) liegen etwa in der 0-mV-Linie

-       Repolarisation der Kammern

-       Gleich richtung der Zacke obwohl es die umgekejrte Polung hat als die QRS

-       Das PQ-Intervall (Beginn P bis Beginn Q; < 0,2 s; Abb. B) entspricht der atrioventrikulaÃàren UÃàberleitungszeit . Das QT-Intervall (Beginn Q bis Ende T), also die gesamte Zeitdauer der De- und Repolarisation der Ventrikel, ist von der Herzfrequenz abhaÃàngig und betraÃàgt bei 75/min 0,35 - 0,40 s

-       autonom, indem die Vordehnung des Myokards (Ruhedehnung) das Schlagvolumen (SV) bestimmt: Frank-Starling-Mechanismus .

-       Er sorgt auch dafür, dass die Schlagvolumina der beiden Herzkammern nicht voneinander abweichen, sodass es weder im Lungen- noch im Körperkreislauf zu einem Stau kommt.

-        Erhöht sich die Füllung (Vorlast, engl. preload ; Abb. A1), so verschiebt sich der Beginn der Anspannungsphase auf der Ruhedehnungskurve nach rechts (Abb. A1, Punkt A1). Dadurch erhöht sich das enddiastolische Volumen (EDV), das SV und die Herzarbeit; auch das endsystolische Volumen (ESV) steigt an.

·       Erhöht sich der Aortendruck (Nachlast, engl. afterload; Abb. A2), so öffnet sich die Aortenklappe erst bei einem entsprechend erhöhten Druck im linken Ventrikel (Abb. A2, Punkt Dü). In einer kurzen Übergangsphase wird dadurch das Schlagvolumen vermindert (SVü). ESV erhöht sich dadurch auf ESVü. Die folgende diastolische Füllung schiebt daher den Beginn der Anspannungsphase auf der Ruhedehnungskurve nach rechts (Abb. A2, Punkt A2). Das Schlagvolumen normalisiert sich so (SV2) trotz des erhöhten Aortendrucks (D2). Das ESV ist dabei relativ stark angestiegen (ESV2).

-       ein Schrittmacherpotenzial. Es beinhaltet kein konstantes Ruhepotenzial, sondern steigt nach jeder Repolarisation, deren negativster Wert maximales diastolisches Potenzial (MDP, ca. – 70 mV) genannt wird, gleich wieder so lange stetig an (Präpotenzial, PP), bis das Schwellenpotenzial (SP, ca. – 40 mV) erneut erreicht ist und wieder ein Aktionspotenzial (AP) ausgelöst wird.

-       Schlagkraft des Herzens ist abhängig von der Füllung des Ventrikels

-       Je besser Ventrikel gefpllt, desto kräftiger schlägt das Herz.

-       Blutdruck der nach der Passage der Kapillaren bleibt ( 15 mmHg) wäre alleine zu niedrig um gegen die Schwerkraft anzukommen

-       der Sog, der in der Systole durch die Senkung der Ventilebene des Herzens entsteht,

-       (c) der Druck, den die sich kontrahierende Skelettmuskulatur auf die Venen ausübt (Muskelpumpe ), wobei die Venenklappen eine Blutaustreibung in die falsche Richtung verhindern,

(d) der durch Inspiration bedingte Überdruck im Bauchraum bei gleichzeitig erhöhtem Unterdruck im Brustraum (intrathorakaler Druck, Ppl), der zur Venenausweitung im Thorax und damit zu einem Sog führt

-        Die Beingefäße werden mit einer Blutsäule, d. h. mit einem zusätzlichen hydrostatischen Druck, belastet.

-        Er führt in den (im Vergleich zu den Arterien) besonders leicht dehnbaren Venen zu deren Ausweitung, d. h., ca. 0,4 l Blut „versacken“ so.

-        Dieses Blut wird dem sog. zentralen Blutvolumen (d. h. v. a. dem Lungenkreislauf) entnommen.

-        Dadurch sinken der venöse Rückstrom zum linken Herzen und damit Schlagvolumen und Herzzeitvolumen ab.

die Herzfrequenz und der periphere Widerstand werden reflektorisch erhöht (orthostatischer Reflex). Das „Versacken“ des Blutes ist beim Stehen ausgeprägter als beim Gehen (Muskelpumpe!). Umgekehrt herrscht beim Stehen in den Kopfvenen ein Unterdruck. Etwas unterhalb des Zwerchfells verändert sich der Venendruck bei Lagewechsel nicht: Indifferenzpunkt

-       Druck im rechten Vorhof, normal: 0 – 12 cmH2O [0 – 9 mmHg])

-        ist in erster Linie vom Blutvolumen abhängig

-       Seine Messung wird daher klinisch zur Überwachung des Blutvolumens (z. B. bei Infusionen) verwendet.

-       in erhöhter zentraler Venendruck (> ca. 20 cmH2O [15 mmHg]) findet sich u. a. aber auch bei einer Herzinsuffizienz, d. h. bei einer zu geringen Pumpwirkung des Herzens und, physiologischerweise, während einer Schwangerschaft.

-        ber die Blutkapillaren und die postkapillären Venolen (Austauschgefäße)

·       Das Endothel der Blutkapillaten und postkapillären Venolen kann kleine (ca. 2 – 5 nm) und (v. a. in Niere und Leber) große (20 – 80 nm) „funktionelle Poren“ besitzen, die lecken Interzellularspalten bzw. einer Fenestrierung des Endothels entsprechen. Je nach Organ ist das Endothel sehr unterschiedlich permeabel. Während Wasser und anorganische Ionen praktisch überall durchkommen, ist das Endothel für Blutzellen und große Eiweißkörper weitgehend dicht. Transzytose und Carrier ermöglichen jedoch auch den Durchtritt bestimmter größerer Moleküle

·       Flüssigkeit  wird in das Interstitium abfiltrierit ein Teil  erreicht die Blutbahn über die Lymphe zurpck

-        Bei einer Vor- und Nachlast-unabhängigen Veränderung der Herzkraft spricht man von veränderter Kontraktilität oder Inotropie . So nimmt diese durch Noradrenalin oder Adrenalin sowie durch Steigerung der Herzfrequenz zu (β1-adrenerg vermittelte, positiv-inotrope Wirkung bzw. Frequenzinotropie) . Dabei erhöhen sich u. a. die isovolumetrischen Maxima (Abb. A3, grüne Kurve), sodass das Herz gegen einen erhöhten Druck (Abb. A3, Punkt D3) arbeiten und/oder (auf Kosten des ESV) ein vergrößertes SV (Abb . A3, SV4) auswerfen kann.

-        Autoregulation (myogen, metabolisch, O2-gesteuert)

-        o Hormonale Steuerung

-        o Erweiterung:Stickstoffmonooxid,

-        Bradykinin, Kallidin, Histamin

-        o Verengung: Adrenalin, Noradrenalin, bestimmte Prostaglandine

-        Neuronale Steuerung

-        Sympathicus -> Kampf oder Flucht

-        Parasympathicus -> Verdauung, ausruhen

-        Zentrale Kreislaufsteuerung (zentrale Erfassung von Blutdruck, HF, venoÃàser FuÃàllung, Ventrikeldruck

-        Aus 2 Koronararterien die dierekt aus der Aorta entspringen

-        Die rechte KA versorgt den re. Ventrikel (1/7 des Blutes), die linke den linken Ventrikel (6/7 des Blutes)

-        Bereits in Ruge bis zu 60 %

-        Durch Gefäßdialation der KA

-        Phasisch, da der Innendruck der Ventrikel bei Kontraktion die Durchblutung des Myokards unterbindet (vor allem links)

-        Aerob

-        1/7 aus Glucose, 1/5 freie Fettsäuren und 2/3 aus Lactat! Das Lactat entstammt der vermehrten Muskelarbeit.

-        hat die Aufgabe auch unter unterschiedlichsten Situationen die Blutversorgung zu gewährleisten (selbst in der Schwerelosigkeit!)

-        Metabolische Faktoren wie O2- Mangel, Adenosin (Abbauprodukt des Energiestoffwechsels), Anstieg von Lactat und H+-Ionen sowie Prostaglandin

-        Endothel vermittelte Faktoren wie ATP, Bradykinin, Histamin und Acetylcholin führen zur Freisetzung von NO (Stickstoffmonoxid) -> Gefäßerweiterung

-        Neurohumorale Faktoren: Adrenalin und Noradrenalin wirken an den beta2-Rezeptoren der distalen KA vasodilatierend