Lyse Kontraindikationen
Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung
Gerinnungsparameter
Thrombozyten < 100.000/µl
INR > 1,7
Quick < 50%
Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen, nicht komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche
Schwangerschaft/Entbindung/Doppelbett
Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie > 185/110 mmHg
Bakterielle Endokarditis
Symptomatischer epileptischer Anfall (Immediatanfall)
dekompensierte Nieren- und Herzinsuffizienz
schwere Leberfunktionsstörungen
BZ > 400 mg/dl
Demarkierung des Infaktareals in der initialen cCT
Lysetherapie Dosierung
0,9 mg/kg KG rt-PA (Alteplase)
10% als Bolus
90% über 60 min injizieren (Perfusor 50mg/50ml —> Laufzeit auf gew. Dosierung/h einstellen)
Welches DOAK lässt sich für die Lysetherapie antagonsieren und mit welchem Antidot?
Dabigatran
mit Idarucizumab
Welche Hirngefäße können thrombektomiert werden?
Proximale Hirngefäße:
distale A. carotis interna
A. cerebri media (M1 - und proximales M2-Segment)
A. basilaris
Bei akutem Verschluss der Gefäße des vorderen Kreislaufs kann die mechanische Thrombektomie bis 6h nach Symptombeginn erfolgen. Bei einem akuten vertebrobasilären Verschluss gibt es keine defnierte zeitliche Obergrenze. Außerdem kann hier zstl. eine intraarterielle Thrombolysetherapie durchgeführt werden.
Warum muss nach einer TIA eine stationäre Aufnahme auf eine Stroke Unit erfolgen?
Da das Risiko eine großen Schlaganfalls nach TIA bei 10 % liegt und deshalb dringen nach einer Ursache gefahndet werden muss
Diagnostik nach TIA/Schlaganfall
Doppler-/Duplex-Sonografie der hirnversogenden Arterien: Artherosklerose oder Stenosen im vorgeschalteten Stromgebiet
ggf. bildgebende Darstellung der Stenose mit CT-A oder MR-A
Diabetes-Screening: Nüchtern-BZ, HbA1c, ggf. oraler Glucosetoleranztest
LZ-RR-Messung
Blutfette: Cholesterin, HDL-/LDL-Quotient, Triglyceride
Langzeit-EKG (24h): VHF
TTE: Wandbewegungsstörungen als Ausdruck eines abgelaufenen Myokardinfarkts
TEE: intrakardiale Thromben, Nachweis Endokarditis, Nachweis PFO
ggf. Vaskulitis-Screening, Thrombophilie-Screening, intraarterielle Angiografie
Lakunäre Syndrome
= Symptomkomplex, bei dem das motorische und sensorische Defizit gleichermaßen an Gesicht, Bein und Arm (ohne Betonung) auftritt
Ursache: rein subkortikale Lage ohne Mitbeteiligung des Cortex
Klinische Unterscheidung in:
Pure motor stroke (rein motorische Hemiparese)
Pure sensory stroke (rein sensorische Hemiparese)
Pure sensorimotor stroke (sensomotorische Hemisymptomatik)
Hemiataxia (ataktische Hemiparese)
Dysarthria clumsy hand (Dysarthrie + Fingerfeinmotorikstörung)
Territoriale Syndrome
= Symptomkomplex mit Betonung der Defizite (brachiofazial oder das Bein betreffend)
außerdem finden sich häufig Hinweise auf eine kortikale Beteiligung
Typische kortikale Defizite:
Aphasie, Apraxie, Neglect, Gedächtnisstörungen
Ätiologie Territorialinfarkt
Meist embolischer Verschluss oder Arteriosklerose einer größeren Arterie
Ätiologie lakunäre Infarkte
Lakunärer Infarkt = kleiner als 1,5 cm in Bildgebung, im Versorgungsgebiet einer Perforans-Arterie
Ätiologie: meist arteriosklerotische Veränderungen kleiner Arterien (Mikroangiopathie)
Perforans-Arterien
Pons (aus A. basilaris)
Mesenzephal & Thalamisch (aus proximaler A. cerebri posterior)
im Bereich der Basalganglien und der Capsula interna (aus prox. A cerebri media)
Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls und der TIA
Schlaganfallpatienten OHNE VHF
innerhalb 48h nach Ereignis: einfache Thrombozytenaggregationshemmung (ASS bzw. bei Unverträglichkeit Clopidogrel)
Patienten mit Hochrisiko-TIA (ABCD2 ≥ 4) oder Minor Stroke (NIHSS ≤ 4 und ohne bleibende neurologische Defizite)
Doppelte Thrombozytenaggregrationshemmung mit ASS und Clopidogrel
Schlaganfallpatienten mit VHF
Therapeutische Antikoagulation mt DOAK oder Cumarinen
keine zstl. Thrombozytenaggregationshemmung (außer nach frischer PCI)
Weitere Empfehlungen
Statine (Ziel-LDL: < 100 mg/dl)
Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70-140/90 mmHg
Beendigung des Nikotinkonsums
Gewichtreduktion bei Adipositas (BMI > 30 kg/m2)
Neglect
= kortikales Phänomen; meist rechte Hemisphäre
Es wird unterschieden in:
sensibel
motorisch
visuell
multimodal
bei bilateraler Stimulation kommt es zum Extinktionsphänomen, sodass die betroffene Körperhälfte nicht wahrgenommen wird
Infarktmuster: bilaterale Hirninfarkte oder gleichzeitiges Betroffensein von vorderer und hinterer Zirkulation
proximal-embolisches Infarktmuster
Kardiale Emboliequellen
Vorhofflimmern, - flattern
Sick-Sinus-Syndrom
Vorhofthrombus
Vorhofmyxom
Mitralklappenstenose
Mechanische Herzklappe
Endokarditis
Ventrikelthrombus
Rezenter Myokardinfarkt
Dilatative Kardiomyopathie
CHA2DS2-VASc-Score
C - Chronische Herzinsuffizienz
H - Hypertonus
A2 - Alter >74
D - Diabetes mellitus
S2 - Schlaganfall oder TIA
V - Vaskuläre Vorerkrankungn (pAVK, KHK, etc.)
A - Alter 65-74 Jahre
Sc - weibliches Geschlecht
Bei zwei oder mehr Punkten besteht die Indikation einer antikoagulatorischen Therapie
Schlaganfall: Ätiologie
Kardiale Embolien
Thrombembolie bei VHF
Paradoxe Embolie bei persistierenden PFO oder ASD
Septische Empolien
Ventrikelthromben
Atriales Myxom
Atherosklerose
Makroangiopatie: arterioarterielle Embolie, hämodynamische Infarkte
Mikroangiopathie: Lakunäre Ischämien
Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes
Karotis- und Vertebralisdissektion
Dissektion intrazerebraler Arterien
Kryptogene Schlaganfälle
bei ca. 20-25% aller ischämischen Schlaganfälle bleibt die Ursache unklar
ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source): Forschungskonzept, das embolische Mechanismen als Ursache kryptogener Schlaganfälle vermutet, wenn das Infarktmuster zu einer embolischen Ursache passt
Mediainfarkt
= häufigste Infarktlokalisation
kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik, ggf. gesteigerte Muskeleigenreflexe
Blickdeviation zum Herd
Dysarthrie
Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)
Kontralateraler Hemineglect (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist): Extinktionsphänomen
Hemianopsie (wenn die zentrale Sehbahn betroffen ist)
Bei malignem Mediainfarkt: Symptome eines Hirnödems
Mögliches Residuum im Verlauf: Wernicke-Mann-Gangbild
Anteriorinfarkt
Selten
Kontralaterale, beinbetonte Hemiparese
Apraxie
Inkontinenz
Bei beidseitiger Läsion: Schwere Antriebsstörung
Posteriorinfarkt
Kontralaterale homonyme Hemianopsie
Bei Thalamusinfarkt: vielseitige Symptomatik
neuropsychologische Defizite (z.B. Desorientiertheit, Apathie, Gedächtnisstörungen)
kontralaterale Hemihypästhesie oder Hemineglect
ggf. auch Thalamusschmerz (kontralaterale Hyperpathie)
Infarkte in kortikalen Arealen: Frontal
Antrieb verarmt
Störung des Geruchssinns
Broca-Aphasie
Infarkte in kortikalen Arealen: Temporal
ängstliche bis reizbare Stimmung
zu Epilepsien neigend
Wernicke-Aphasie
Infarkte in kortikalen Arealen: Parietal
Konstruktive Apraxie
Aphasie
Infarkte in kortikalen Arealen: Mantelkantensyndrom
Sensomotorische Parese der Beine
ggf. mit Blasenstörung
Infarkt Capsula Interna
Kontralaterale Hemiparese
Kontralaterale Hirnnervenausfälle
Wenn die kortikobulbären Bahnen betroffen sind:
Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysathrophonie, pathologischem Lachen und Weinen
Dissektion der A. carotis communis
Horner-Syndrom
Hypoglossusparese
Dissektion der A. vertrebralis
Wallenberg-Syndrom
Nackenschmerzen
Stroke Mimics
= Erkrankungen oder Zustände, in deren Rahmen es zu einem plötzlichen fokal-neurologischen Defizit kommt, bei denen es sich aber nicht um einen Schlaganfall handelt
Hypoglykämie
Migräne mit Aura
Epileptischer Anfall
Schwere Infektion/Sepsis
Periphere Nervenschädigung
Neuritis vestibularis und benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
Alkoholintoxikation
Funktionelle Störung
Sekundärprävention Hochrisiko-TIA oder Minor Stroke
Hochrisiko-TIA: ABCD2 ≥ 4
Minor Stroke: NIHSS < 4, keine behindernden neurologischen Defizite
Vorübergehende doppele Thrombozytenaggregationshemmung
z.B.
ASS 100 mg 1-0-0
Clopidogrel 75 mg 1-0-0 (Initial 300 mg)
für 21 Tage
anschließend Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel
NIHSS - Items
Vigilanz
Orientierung
Befolgung von Aufforderungen
Blickparese
Gesichtsfeld
Faziale Parese
Armparese
Beinpareese
Extemitätenataxie
Hemihypästhesie
Amaurosis fugax
= plötzlich einsetzender, Sekunden bis Minuten anhaltender schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung des Sehens, meist einseitig
TIA des Auges
Ätiologie
Netzhautischämie durch transienten Verschluss der A. centralis retinae
kardiovaskulär
Vaskulitiden
Kollagenosen
Umfelddiagnostik und Therapie der Grunderkrankung im Sinne der Sekundärprävention der TIA, inkl.
Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren, ggf. ASS
Bei Arteriitis temporalis: Hochdosisglukokortikoidtherapie
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