Magen und Duodenum
Anatomische Unterteilung
Magen:
5 Abschnitte
Kardia, Fundus, Korpus, Antrum und Pylorus
Duodenum:
4 Abschnitte
Bulbus duodeni, Pars descendens, horizontalis und ascendens
Magen
Funktionelle Unterteilung
Funktionell werden 3 Zonen differenziert:
Kardiaregion (schleimbildende Drüsen)
Korpusregion (Haupt- und Belegzellen)
Antrumregion (gastrinproduzierende Zellen)
Leitsymptome
Inapppetenz und Gewichtsverlust
Postprandiale Schmerzen (nach dem Essen)
Dyspepsie (Schmerzen, Unwohlsein im Oberbauch)
Erbrechen unverdauter Nahrung (z.B Magenausgangsstenose)
Hämatin, Hämetesis (Hinweis auf obere GI Blutung)
Diagnostische Möglichkeiten
Endoskopie mit Biopsien
Sonografie
Röntgen
CT, MRT
pH Metrie
Magenmotilitätsmessung
H2S Atemtest, C Harnstofftest, Urease Test
Magensaftsekretionsanalyse
Welches Diagnostische Verfahren bei welcher Indikation?
Endoskopie: Gastritis, Ulkus, Karzinom, Lymphom, Sarkom, Morbus Whipple, obere GI Blutung
Sonografie Gute Darstellung der Wandschichten (z.B bei Magenkarzinom)
Röntgen Abdomenleerlauf va. bei Ulkusperforation
Erosion vs. Ulkus
Definition
Erosion = Oberflächlicher Epithelefekt, Muscularis mucosae nicht betroffen
Ulkus = Tieferer Defekt der Mukosa, durchdringt Muscularis mucosae
Gastroduodenale Ulkuserkrankung
Inzidenz
Lebenszeitprävalenz: 4 - 6 %; nimmt im Alter zu > 60
1:1 Männer : Frauen
Häufigkeit allgemein abnehmend (durch Präventivmaßnahmen wie PPIs)
H. pylori infiziert = 6 bis 10 fach erhöhtes Risiko
Lokalisation
1:1 Ulcus ventriculi (Magen) : Ulcus duodeni (Duodenum)
Ursachen
Chronische H. pylori Gastritis
Einnahme von NSAR und anderen Medikamenten
Rauchen
Selten: Zollinger Ellison Syndrom
Virusinfektionen (CMV/HSV)
Akutes Stressulkus (meist nach Intensivmedizinischer Behandlung)
Symptome
Ulcus duodeni: Spät, Nacht und Nüchternschmerz
Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach dem Essen
NSAR Ulcera: oft keine Schmerzen aber starke Blutungen
Risikofaktoren für einen schweren Verlauf
Ulkuskomplikation in Vorgeschichte, häufige Rezidive
langsame Ulkusheilung
große Ulzera (> 2 cm)
distale Magenulzera
Komplikationen
Blutung (ca. 75 %), Perforation, Obstruktion
Letalität bei Ulkusblutung 5 - 10 %
Diagnostik
Gastroduodenoskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus
Histologie und H. pylori Diagnostik
Therapieoptionen
H. pylori Ulzera: Eradikationstherapie (bei HP)
bei unkomplizierten Ulzera, alleine ausreichend
bei komplizierten Ulzera, anschließend PPI für insg. 4 - 8 Wochen
Noxen vermeiden:
NSAR in Kombination mit Glucocorticoiden
Stress, Kaffee, Alkoholkonsum einschränken
Protonenpumpeninhibitoren PPIs
Mittel der ersten Wahl
Magenulkus: 4 - 8 Wochen, Duodenalulkus: 2 - 4 Wochen
5-10 % der Ulzera unzureichend auf PPI ansprechend
Akute Gastritis
Definition: entzündliche Reaktion der Magenschleimhaut auf endogene/ exogene Noxen
Ätiologie
Exogene Noxen:
Alimentärer Exzess (Essens bedingt)
Alkoholexzess
NSAR, Kortikosteroide, Zytostatika
Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken, Salmonellen ect.
Stress: Traumata, Verbrennung, Schock, intrakraniale Erkrankungen, postoperariv, Leistungssport
Klinik
Appetitlosigkeit
Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen
Druckgefühl im Oberbauch
Epigastrischer Druckschmerz
Magenblutung bei erosiver Gastritis
Stress Ulkus
Endoskopie
Histologie
Therapie
Verzicht auf exogene Noxen
Nahrungskarenz (bes. feste Speisen)
Säurehemmer z.B PPIs
idR. spontane Abheilung
Chronische Gastritis
Klassifikation
Einteilung: ABC Klassifikation
auf der Basis von Histologie und Ätiologie
Typ A = autoimmun
Typ B = bakteriell
Typ C = chemical
Typ A Gastritis
AUTOIMMUN
Deszendierend von Kardia zu Corpus
In 90 % AKs gegen Parietalzellen
In 70 % AKs gegen Intrinsic Factor
Atrophie der Magenschleimhaut
Autoimmune Zerstörung der Belegzellen = Achlorie
Achlorie der Magensäure
Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen
z.B. Hashimoto Thyreoiditis, M. Addison
Therapie: bei positivem HP Befund Eradikationstherapie, regelmäßige Gastroskopien wegen erhöhtem Karzinomrisiko
Typ C Gastritis
CHEMISCH/ TOXISCH
Ätiologie: NSAR, Gallenreflux, Ethanol
Lokalisation: Fundus, Corpus, Antrum
Verlauf: Akutes einsetzten, selbstlimitierend
Therapie: Verzicht auf exogene Noxen (z.B. NSAR) + ggf, PPIs
Typ B Gastritis
Ätiologie und Besonderheiten
BAKTERIELL
Aszendierend von Antrum zu Corpus
Infektion der Magenschleimhaut durch H. pylori
90% Symptomatische Gastritis
Präkanzerose (1% Ausbildung von MALT Lymphom)
Atrophie der Beleg/ Drüsenzellen = Hypochlorie
Hypochlorie (aber nie Achlorie)
pot. Ausbildung einer intestinalen Metaplasie
H. pylori: Spiralförmig, Gr-, fäkal-oral, oral-orale Übertragung
Verlauf
in ca. 5% Entwicklung einer Typ A Gastritis
Ulcus duodeni (5%), Ulcus ventriculi (1%)
Entwicklung zu Magenkarzinom oder MALT Lymphom
Antibiotika Therapie ist abhängig von Resistenzlage
Resistenzen sind regionsbedingt
in DE ca. 11% resistent gegen Clarithromycin (Herold)
in Ulm idR. Quadrupeltherapie
Eradikationserfolg muss 4 Wochen nach Behandlung durch Atemtest oder Gastroskopie erfolgen. Bei Therapieversagen Resistenztestung und Zweitlinientherapie mit andere Kombination
Antibiotika Kombinationen bei H. pylori Infektion
Indikationen für eine Antibiotika Therapie
Indikationen einer Antibiotika Therapie:
Peptische Ulkusbildung
Obere GI Blutung
MALT Lymphom des Magens oder Magenkarzinomrisiko
Bei ständiger Infektion bilden sich AK die sich gegen körpereigene Zellen wenden
Idiopatische thrombozytopenische Purpura
Gastroskopie mit Biopsien aus Antrum und Korpus
Nachweis von H. pylori
Urease Schnelltest (invasiv)
Kulturverfahren (invasiv)
Urea Atemtest
Stuhl Atigen (Pylori Strip)
Sonderformen der Gastritis
Gastritis bei M. Crohn
Eosinophile Gastritis
CMV-Gastritis
Kollagene Gastritis
Histologischer und Endoskopischer Befund bei chronischer Gastritis
Einflussfaktoren bei der Entehung von Ulcus duodeni
Einflussfaktoren bei der Entehung von Ulcus ventriculi
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