Wie ist die Kleinhirnrinde aufgebaut?
Die Kleinhirnrinde besteht aus Moosfasern, Körnerzellen und Purkinjezellen. 1 Moosfaser -> 450 Körnerzellen. 80.000 Körnerzellen -> 1 Purkinjezelle
Sie ist in 3 Schichten aufgebaut:
Molekularschicht: Die äußerste Schicht besteht aus dichten Körnern von Nervenzellen, die Purkinje-Zellen genannt werden, sowie aus Sternzellen und Korbzellen. Die Axone der Granulazellen, die sich in der tiefsten Schicht befinden, durchqueren diese Schicht und bilden Synapsen mit den Purkinje-Zellen.
Purkinje-Zellschicht: Dies ist die mittlere Schicht der Kleinhirnrinde und enthält die großen, charakteristischen Purkinje-Zellen, die in einem regelmäßigen Muster angeordnet sind. Diese
Zellen haben eine einzigartige Form mit vielen dendritischen Verzweigungen und einer einzigen, langen Axonprojektion.
Körnerschicht: Die Körnerschicht ist die tiefste Schicht der Kleinhirnrinde und besteht aus vielen kleinen Nervenzellen, den Granulazellen, die in einer dichten Schicht angeordnet sind. Die Axone der Granulazellen durchqueren die Molekularschicht und bilden Synapsen mit den Purkinje-Zellen.
Was sind die erregenden Eingänge der Purkinjezellen?
Die erregenden Eingänge von Purkinjezellen kommen hauptsächlich von zwei Quellen: von Kletterfasern und von parallelen Fasern (-> beide Glutamat).
Kletterfasern: Kletterfasern sind axonale Projektionen von Zellen des Inferioren Olivary Kerns (IOK), einem Hirnkern, der an der Koordination von Bewegungen beteiligt ist. Jede Purkinjezelle erhält nur eine Kletterfaser-Synapse, aber diese Synapsen sind sehr mächtig und können eine starke Depolarisation des Zellkörpers verursachen. Kletterfasersynapsen aktivieren die Purkinjezellen auch langsam und haben eine wichtige Rolle bei der Langzeitdepression.
Parallele Fasern: Parallele Fasern sind Axone von Granulazellen, die in der Körnerschicht der Kleinhirnrinde zu finden sind. Parallele Fasern bilden Tausende von Synapsen mit den Dendriten von Purkinjezellen und erzeugen dadurch eine starke erregende Wirkung. Da jede Parallele Faser nur eine Synapse mit einer Purkinjezelle bildet, wird die erregende Wirkung jedoch auf viele verschiedene Purkinjezellen verteilt.
Insgesamt sind Kletterfasern und parallele Fasern die beiden wichtigsten erregenden Eingänge von Purkinjezellen und spielen eine zentrale Rolle in der Modulation der motorischen Funktionen des Körpers. Jede Purkinjezelle besitzt ca. 150 000 Parallelfasersynapsen.
Was ist der Unterschied zwischen früher und später Langzeitpotenzierung?
Die Langzeitpotenzierung (LTP) ist ein Prozess, der zur Veränderung der synaptischen Stärke zwischen Neuronen führt und als Mechanismus des Lernens und der Gedächtnisbildung betrachtet wird. Es gibt zwei Arten von LTP: die frühe LTP (eLTP) und die späte LTP (L-LTP).
Die eLTP tritt unmittelbar nach der Stimulation der Synapse auf und dauert normalerweise weniger als eine Stunde an. Sie ist hauptsächlich auf eine Erhöhung der Glutamatfreisetzung und eine Verstärkung der Reaktionen der postsynaptischen Zelle zurückzuführen.
Die L-LTP hingegen dauert mehrere Stunden bis Tage an und führt zu einer langanhaltenden Verstärkung der synaptischen Übertragung. Im Gegensatz zur eLTP ist die L-LTP auf die Aktivierung von Signalwegen im postsynaptischen Neuron zurückzuführen, die zur Expression von Genen und zur Produktion von Proteinen führen, die die synaptische Stärke erhöhen.
Welches Hirnareal ist an synaptischer Plastizität in der Motorik beteiligt?
Das Kleinhirn erfüllt wichtige Aufgaben bei der Steuerung der Motorik: es ist zuständig für Koordination, Feinabstimmung, unbewusste Planung und das Erlernen von Bewegungsabläufen. Zudem wird ihm auch eine Rolle bei zahlreichen höheren kognitiven Prozessen zugeschrieben.
Wie erfolgt LTD im Kleinhirn?
Die Langzeitdepression (LTD) im Kleinhirn erfolgt durch eine Reduktion der synaptischen Effizienz an den Synapsen zwischen Kletterfasern und Purkinjezellen. Diese synaptische Depression ist ein wichtiger Mechanismus für die Modulation der synaptischen Plastizität im Kleinhirn und spielt eine Rolle bei der Feinabstimmung von Bewegungen und motorischen Lernprozessen.
Die LTD wird durch die Aktivierung von Kletterfaser-Synapsen an Purkinjezellen ausgelöst, die zu einer postsynaptischen Depolarisation führt und die Freisetzung von Endocannabinoiden aus der postsynaptischen Zelle stimuliert. Die Endocannabinoide binden an Cannabinoid-Rezeptoren (CB1) an der präsynaptischen Kletterfaser und aktivieren Signalkaskaden, die zu einer Hemmung der Neurotransmitterfreisetzung führen. Diese Hemmung führt letztendlich zu einer Schwächung der synaptischen Übertragung zwischen Kletterfaser und Purkinjezelle.
Der Mechanismus der LTD im Kleinhirn ist ein Beispiel für eine synaptische Plastizitätsform, die eine wichtige Rolle bei der Modulation von motorischen Lernprozessen und der Anpassung von Bewegungsabläufen spielt. Die LTD ermöglicht es, fein abgestimmte Veränderungen in den synaptischen Verbindungen zu machen, um motorische Fähigkeiten zu verbessern oder anzupassen.
Was sind die hemmenden Eingänge von Purkinjezellen?
Die hemmenden Eingänge von Purkinjezellen sind hauptsächlich GABAerge Synapsen, die von zwei Arten von Neuronen im Kleinhirn bereitgestellt werden: Korbzellen und Sternzellen. Diese Synapsen wirken als inhibitorische Inputs auf die Purkinjezellen und hemmen deren Aktivität. Durch diese hemmende Wirkung können Purkinjezellen dazu beitragen, die Feinabstimmung der motorischen Bewegungen zu steuern und zu koordinieren, die vom Kleinhirn kontrolliert werden.
Was sind Theorien des motorischen Lernens?
Die Marr-Albus-Theorie des motorischen Lernens ist eine theoretische Grundlage für das Verständnis der neuronalen Mechanismen, die der Steuerung von Bewegungen zugrunde liegen. Die Theorie wurde von David Marr und James Albus in den 1970er Jahren entwickelt und basiert auf der Idee, dass motorisches Lernen auf drei Ebenen stattfindet: der algorithmischen Ebene, der Darstellungsebene und der Hardwareebene.
Masao Ito hat die Marr-Albus-Theorie des motorischen Lernens um wichtige Aspekte ergänzt, die insbesondere die Rolle des Kleinhirns bei der motorischen Kontrolle und dem Lernen betreffen.
Masao Itos Theorie der zerebellaren Langzeit-Depression (LTD) besagt, dass synaptische Verbindungen zwischen parallelfaserartigen Fasern und Kletterfasern im Kleinhirn unter bestimmten Bedingungen abgeschwächt werden können. Diese Verbindungen sind wichtig für die Übertragung sensorischer Informationen aus dem Körper an das Kleinhirn und für die Erzeugung motorischer Ausgaben.
Die zerebellare LTD tritt auf, wenn parallele Fasern und Kletterfasern gleichzeitig aktiviert werden. Wenn dies geschieht, löst die Aktivierung der Kletterfaser eine erhöhte Freisetzung von Glutamat aus. Die erhöhte Freisetzung von Glutamat führt zu einer Verstärkung der synaptischen Verbindung zwischen den parallelen Fasern und den Kletterfasern. Wenn jedoch die Aktivierung der parallelfaserartigen Fasern ohne die gleichzeitige Aktivierung der Kletterfasern stattfindet, wird die synaptische Verbindung zwischen den parallelfaserartigen Fasern und den Kletterfasern abgeschwächt. Dies führt zu einer Abnahme der Signalübertragung zwischen den Neuronen und einer Verringerung der motorischen Aktivität.
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