Signaltransduktion in der Tumorentwicklung

• Zunahme eines Gewebes (kann durch erhöhtes Zellwachstum entstehen, aber auch durch Schwellungen, Entzündungsreaktionen,…)

• Sekundärtumor sind Metastasen (haben gleichen Zelltyp wie Primärtumor)

Mikroevolutionsprozess

1. Mutationen

2. Hyperproliferation lokal beschränkt in einer Zellschicht

3. Ausdehnung und raumfordernd (hyperplaisie aber noch auf ursprüngliches Gewbe begranzt)

4. Eindringen in benachbartes Gewebe

• übermäßiges Zellwachstum

• genetische und epigenetische INstabilität der Tumorzellen

• Erhöhung des Zellwachsatums (Steigerung anaboler Prozesse)

• Erhöhung der Zellteilungsrate und AUsschalten von Teilungskontrolle/-inhibition

• Erhöhung der Stressresilienz

• Ausschalten von Selbstmord- und Zelalterungsprogrammen (Seneszenz)

• Invasion von anderen Geweben und Überleben in fremden Geweben

• operative Entfernung

• Bestrahlungstherapie

• Chemotherapie

• humanisierte Antikörper

• übermäßiges Zellwachstum, das zur Neubildung von Gewebe führt

• sehr raumfordernd -> drängt gesundes Gewebe zur Seite und beschränkt es

• erhöhte Zellteilung + normale Apoptose

• normale Zellteilung + verminderte Apoptose

• verminderte Zellteilung + normale Apoptose -> Hypoplasie

• …

• gutartige Hyperplasie

Tumor durch Hyperplasie, der in andere Gewebe eindringen kann und dort wachsen kann (bösartig) -> invasiver Tumor

• Lösen aus dem Primärtumor

• Verwandlung aus epithelialen Telltyp in mesenchymalen Zelltyp

• Wanderung und Beweglichkeit

• aus Gewebe in Blutbahn gelangen

• Eindringen in neues Gewebe mit neuer Umgebung

• Rückverwandlung in epithelialen Zelltyp

• Muskelgewebe -> Sarkome

• Nervengewebe -> Blastome

• Epithelgewebe -> Karzinome

• Bindegewebe -> Lymphome

Inzidenz = Zahl der neu auftretenden Krankheitsfälle bezogen auf bestimmten Zeitraum und bestimmte Population

Prävalenz = Gesamtzahl eines Krankheitsfalls bezogen auf bestimmten Zeitraum und eine bestimmte Population

Omkogene:

• Funktionsgewinnmutation -> ein einziges Mutatiosnereignis lässt Onkogen entstehen

• reicht heterozygot

• aktivierende Mutation regt Zellproliferation an

• va sinnverändernde Mutationen

• häufig synergetisch

Tumorsupressorgen:

• Funktionsverlustmutation -> Mutationsereignis inaktiviert Tumorsupressorgen

• heterozygot erstmal keine Auswirkung der Mutation in Genkopie

• 2. Mutationsereignis inaktiviert 2. GEnkopie -> homozygot

• 2 inaktivierende Mutationen eliminieren die Funktion des Tumorsupressorgens und regen Zellproliferation an

• va Mutationen, die schützende Funktionen entfernen