2 Nervenzellen

• Die Nervenzelle besteht aus dem Soma (Zellkörper) welche in die Dendriten endet. Am anderen Ende liegt das Axon und die Myelinschichten. Die Nervenzellen endet mit den axonale Endungen.

• Funktion: Skelett damit Nervenzellen ihre Form behalten können und nicht zusammenfassen, ist dynamisch, besteht aus 3 verschiedenen Sorten von Proteinstängen.

• Pathologische Veränderungen in bestimmten Proteinen die Zusammenbau des Cytoskelettes regulieren, werden mit der Alzheimer-Demenz in Verbidnung gebracht —> Cytoskelette zerfällt —> Zelle stirbt.

• Mebranpotenzial im Ruhezustand bei ca -65mV

• (1) Innerhalb der Zelle hoch Kaliumkonzentration, außerhalb hohe Natriumkonzentration, kein Ldungsunterschied.

• (2) Durch (immer offene) Kaliuskanäle wird Kalium durch Diffusionskraft (Streben nach Konzentrationsausgleich) vom intrazellulären Raum in extrazellulären Raum getrieben

• (3) Durch K+ Atome wird Aißenseite immer positiver und Innensieite negativer

• (4) Außerhalb der Zelle viele positive Natriumionen, positive Teilchen stoßen sich ab es entstehen mit zunehmenden Kaliumsstrom im extrazellulären Raum eine elektromagnetische Kraft

• (5) Ist die elektromagnetische Kraft im extrazellulären Raum so groß wie Diffusionskraft beginnt Kaliumusstrom zu stagnieren.

• (6) Wenn man in diesem Zustand Ladungsverteilung zwischen Innen- und Außenseite der Zelle misst liegt das Membranpotential bei ca -65mV = Ruhepotential

• (7) In Zellmebrn sind spannungsabhängige Natriumkanäle welche während des Ruhezustands geschlossen sind, nicht 100% dicht sodass etwas Natrium ins Zellinnere fließt.

• (8) Natriumleckstorm muss behoben werden, das es auf lange Sicht gesehen sonst zum Außgleich des Ruhepotentials auf 0mV kommen würde.

• (9) Um Leckstrom auszugleichen sind in Zellwand Natrium-Kalium Pumpen eingebaut, welche unter ATP VErbrauch Natrium nach Außen und Klaium nach Innen pumpen.

• (19) Natrium-Kaium Pumpe bringt positive Ladunng mehr von Innen nach Außen, tragen schwach zum Membranpotential bei.

• (1). Depolarisation: Membranpotenzial ändern sich in positive, Na+ Kanäle öffnen sich, Überschuss an positiver Ladung im Zytoplasma entsteht, Na+ Kanäle schließen nach 1ms.

• (2) Repolarisation: Interaktivierung der Na+ Kanäle Kalium Kanäle öffnen sich = Rückkerh des Mebranpotenzials ins Negative, Kaliumionen strömen in den Extrazellularraum, stärker Kaliumausstrom, K+ Kanäle schließen

  Hyperpolarisierendes Nachprotein / Hyperpolarisation: aktiver Prozess der benötigt wird um spannungsabhängiige Na+ Kanäle zu de-in-aktivieren, fällt bei manchen Zellen unterschiedlich aus, je nach Art der k+ Kanäle, zeit in der kein Aktionspotenzial ausgelöst werden kann, da Na+ Kanäle noch nicht wieder benutzbar sind bezeichnet man auch als Refraktärzeit.

Nach Aktionspotential hat sich Natrum-Kalium Verteilung umgekehrt, Natrium-Kalium Pumpen Sopran dafür, dass ursprüngliche Ionenverteilung des Ruhezustands wiederhergestellt wird sodass nächstes Aktionspotential ausgelöst werden kann.

Hyperpolarisierendes Nachpotentila / Hyperpolariasation: aktiver Poruzess der benötigt wird um spannunngsabhängiige Na+ Kanäle zu de-in-aktiveren, fällt bei manchem Zellen unterschiedlich aus, je nach Art der K+ Kanäle, Zeit in der kei Aktionspotenzial ausgelöst werden kann, da na* Kanäle noch nicht wieder benutzbar sind bezeichnet man auch als Refraktärzeit.

• Die Aktionspotenziale verlaufen entlang des Axoins nur in eine Richtung, da sich zurückliegende Ionenkanäle in der Refraktärphase befinden! In der Refraktärphase sind die Ionenkanäle (Natriumkanäle) inaktiv und nicht zu öffnenden, weshalb es auch nicht direkt wieder zu Entstehug eines neuen Aktinspotenzials kommen kann.

• Die Inaktivierung der Natriumkanäle in der Repolarisationphase sorgt dafür, dass das Aktionspotential nur in eine Richtung auf dem Axon laufen kann (weil de einwärts gerichtete Stromflusss dadurch kein Aktionspotenzial auslösen kann), nähmlich vom Soma weg in Richtunng synoptische Endigungen. Dies ist auch notwendig, da die Informationen ansonsten zurück zum Absender gelangen.

• Aktionspotenzila funktioniert nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip. Über die Dendriteen des Neurons einlaufende Signale von anderen Nervenzellen werden am Axonhügel in ein Aktionspotenzial übersetzt. Es gilt: Je stärker das einlaufende Signal, desto höher die Frquenz an ausgelösten Aktionspotenzialen. AP hat immer die gleiche Form.

• Das Aktionspotential entsteht am Axonhügel und wird entlang des Axons weitergeleitet.

• Es entsteht ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP), dass sich durch Ionenströme entlang der Membran ausbreitet wobei es jedoch abschwächt.

• Wenn es am Axonhügel ein bestimmtes Schwellenpotenzial überschreitet wird ein Aktionspotenzial ausgelöst

• Aktionspotenzial findet am Axonhügel statt (alle elektrischen Sigane aus den Dendriten kommen hier zusammen)

Beim postsynaptischen Potenzial variiert die Amplitude de Reizes in Abhängigkeit von Menge und Dauer der ausgefütterten Neurotransmitter. Das AP läuft nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip immer gleich ab ( in seiner Stärke). Entweder wird ein AP ausgelöst oder nicht.

• Myelinscheiden beschleunigt die Weiterleitung von Aktionspotenzalen innerhalb einer Nervenzelle, elektrische isolierung durch Myelin trägt dazu bei Weiterleitung der Aktonspotenziale von einem Ranvier-Schnürring zum nächsten zu beschleunigen, Myelinscheide besteht aus vielen Membranschichten

(Bei MS) Zellen des Immunsystems (T-und B-Zellen) verlassen die Blutbahn und durchdringen die Blut-Hirn-Schranke (1). Sie setzen Entzündungsstoffe frei, die die schützende Myelinscheide und das Axon angreifen (2). Nerven-impulse können nicht mehr weitergeleitet werden.

Symptome können Sehstörungen, Taubheits- und Kribbelgefühle und Muskellähmungen sein. Mul5ple Sklerose: Entzündung des NS-> Entzündungsreakton durch Lymphozyten, welche über Blut-Hirn-Schranke in ZNS eindringen: Folge: Abbau des Myelins. Dadurch werden auch die Axone, Fortsätze der NZ und die NZ selbst direkt geschädigt.

1. Depolarisation von Zellmembran durch Aktionspotential

2. Dadurch öffnen sich die Calciumkanäle

3. Calciumeinstrom in die Zelleführt dazu, dass synoptische Versikel mit Zellmembran fusionieren und Neurotransmitter docken an Rezeptoren des postsynaptischen Neuronen an.

4. Neurotransmitter Dock an Rezeptoren des postsynaptischen Neurons an.

5. Rezeptor wird aktiviert.

6. Neurotransmitter werden enzymatisch abgebaut oder in die Zelle aufgenommen.

• EPSP: exitatorisches postsynaptischen Potential, postsynaptischen Neuron wird direkt erregt

• IPSP: inhibitorischees postsynaptisches Potental, postsynaptische Neuron wird direkt gehemmt

Hauptunterschied ist, dass die metaboropischen Rezeptoren langsame Rezeptoren sind, da sich auf der intrazellulären Seite des Rezeptors eine weitere Signalkaskade anschließt. Diese Teilung führt zu erheblich längeren Reaktionszeiten. . Metabotropische Rezeptoren haben keinen direkten Einfluss auf Ionenverhältnisse und ströme und somit auf das Mebranpotenzial.

Unterschied ist die Art der Liganden, der an jeden Rezeptor bindet.

Ionische Liganden binden an ionotrop. Rezeptoren und nichtionische Liganden binden an metabotrop. Rezeptoren.

Der Hauptunterschied zwischen ionotropen und metabotropen Rezeptoren ist das ionotrope Rezeptoren ermöglichen die Bindung ionischer Liganden an diese, die den Ionenkanal öffnen. Währenddessen ermöglichen metabotrope Rezeptoren die Bindung chemischer Liganden an die Rezeptoren, wodurch eine Kaskade von Reak5onen über die Verknüpfung mit einem G- Protein ausgelöst wird.

• Agonsit: Ein dem Neurotransmitter ähnelnder Agonist bindet an das Rezeptormolekül und öffnet es. Ein Antagonist hindert den Neurotransmitter am Öffnen des Rezeptormoleküls. Antagonist: Ersatzstoffe löst keine Wirkung aus, blockiert aber den Rezeptor.

• Agonsiten sind Wirkstoffe, die an Rezeptoren binden und Efekte wie natürliche Ligandden ausüben. Antagonisten sind Wirkstoffe, die an Rezeptoren binden und Effelte dernatürlichen Liganden aufheben.

• Antagonist: Substanz, die einen Agnosten in seiner Wirkung hemmt.

• Glutamat

• GABA

• Serotinin

• Dopamin

• Noradrenalin

• Adrenalin

Nein, Neurotransmitter entscheiden was durchkommt aber nicht ob EPSP / IPSP ausgelöst wird, muscarinischer vs. NikotinischerRezeptor für Acetylcholin.

Bei einer divergenten Verschaltung leitet ein präsynaptisches Neuron Reize an viele weiteren Neuronen (postsynaptische Neuronen). Bei einer konvergenten VErschaltung bekommt ein einzelnes Neuron (postsynaptisch) eine Vielzahl von Reizen durch eine Vielzahl anderer Neuronen (präsynaptisch).

• Räumliche Summation: EPSP und IPSP von mehreren Synapsen: Summe der Spannung erreichen Schwellenwert = AP

• Zeitliche Summation: mehrere EPSP / IPSP einer einzigen Synapsen erreichen innerhalb einer sehr kurzen Zeit den Axonhügel.

• Zeitliche Summation: (Intrasummatorisch durch eine Snapse): Wenn von einer einzelnen Synapsen in ausreichend kurzen Zeitabständen mehrere erregende oder hemmende Potentialle im Neuron antreffen, so werden diese ebenfalls summier und es entsteht bei Übertreffen eines Schwellenwertes ein Aktionspotienzahl.

• Räumliche Summation: (Intersummatoisch durch mehrere Synapsen) EPSP oder IPSP von mehreren verschiedenen Synapsen erreichen den Axonhügel. Summe der Spannungen über dem Schwellenwert AP