Herpes Zoster: Therapie
Beginn: möglichst innerhalb von 72h nach dem Auftreten der Hautveränderungen; bei Vorstellung nach 72h, Therapiebeginn sinnvoll, wenn frische Bläschen vorhanden, Schleimhäute betroffen, bei floridem Zoster ophthalmicus
Immer indiziert bei: immunsupprimierten Patienten, neurologische Komplikationen
Unkomplizierter Verlauf: Aciclovir p.o., Valaciclovir, Famaciclovir, Brivudin
Komplizierter Verlauf/Immunsuppression/Komplikationen: Aciclovir i.v. 10-14 Tage, Foscarnet i.v. 3 Wochen
VZV-Enzephalitis: Komplikation
VZV-Vaskulopathie kleiner und großer Hirngefäße
—> Risiko möglicher Ischämien
Auftreten nach Monaten noch möglich, sowohl nach Herpes zoster (insb. Zoster sine herpete) oder Windpocken
Klinik
Ischämischer Hirninfarkt mit Halbseitenlähmung, Visusausfall und/oder Aphasie
Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Krampfanfall
Ramsay-Hunt-Syndrom
= VZV-assoziierte Hirnnervenaffektionen des N. intermediofacialis und des N. vestibulocochlearis
Trias:
schmerzhafte Bläschen im äußeren Gehörgang und auf der Ohrmuschel
Ohrenschmerzen
ipsilaterale periphere Fazialisparese
Außerdem:
Geschmacksstörung
selten Beteiligung N. cochlearis mit Tinnitus und Hörverlust
Beteiligung N. vestibularis mit Drehschwindelgefühl und pathologischem Kopfimpulstest
Herpes Zoster: Prophylaxe
Zur Verfügung stehen ein Lebend- und ein Totimpfstoff
—> von STIKO ist Totimpfstoff (Shingrix) empfohlen
Standardimpfung für alle Personen über 60 Jahre bzw. Personen mit angeborener oder erworbener Immunschwäche ab 50 Jahre
sowohl Inzidenz und Ausbreitung von Herpes Zoster als auch Auftreten der Post Zoster Neuralgie ließen sich reduzieren
Zoster generalisatus
= generalisierte Zoster-Läsionen, ggf. hämatogene Streuung und Organmanifestationen
Fakultativ kutanes paraneoplastisches Syndrom; die Malignomsuche wird dringend empfohlen
Hutchinson-Zeichen
= herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Zoster ophtalmicus
Herpes Zoster: Indikationsstellung Therapie
Eine antivirale Therapie sollte immer erfolgen bei
Personen > 50 J.
Kompliziertem Verlauf
Chronische Hautkrankheiten, z.B. atopischer Dermatits
Dauertherapie mit Steroiden
Eine i.v. antivirale Therapie sollte immer erfolgen bei
Zoster im Kopf-Hals-Bereich (insb. ältere Patienten)
Starker Ausprägung oder bei mehr als einem befallenen Segment
Viszeraler, ZNS- oder Schleimhautbefall
Immunschwäche
Post-Zoster-Neuralgie
= persistierende Schmerzen (> 3 Monate) nach Abheilung der Hauteffloreszenzen
bei 10-15% aller Fälle mit Herpes Zoster, 50% der Fälle betreffen ältere Menschen > 60 Jahre
Klinik: Schmerzen bei Berührung (Allodynie), akute Attacken bohrender Schmerzen im Bereich des Nerven
Therapie:
Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Calciumkanäle: Gabapentin, Pregabalin
TZA, z.B. Amitriptylin
Topische Therapeutika, z.B. Lidocain, Capsaicin
bei starken Schmerzen: Opioide
nicht-medikamentös: TENS, physikalische Therapie, Ergotherapie und/oder Psychotherapie
Meningitis im Erwachsenenalter: Erregerspektrum
Pneumokokken
Meningokokken
Listerien
Haemophilus influenzae
Erregerspektrum Kinder < 6 Wochen
Streptococcus agalactiae (Gruppe B Streptokokken)
E. coli
Staphylokokken
Klebsiellen
Pseudomonas
Salmonellen
gramnegative Bakterien
Meningitis: Klinik
Meningitische Symptomtrias: Kopfschmerzen, Meningismus, hohes Fieber
Weitere mögliche Symptome:
Übelkeit, Erbrechen
Photophobie
Hyperästhesie
Paresen
Unruhe
Verwirrtheit
Vigilanzminderung
Epileptische Anfälle
Opisthotonus
Bei Meningokokken-Meningitis in ca. 60% der Fälle Hautveränderungen
Makulopapulöse oder petechiale Exantheme bis hin zur ausgedehnten Purpura fulminans mit Hautnekrosen
Meningismus-Prüfung
Reflektorische Nackensteifigkeit
Brudzinski-Zeichen: reflexartiges Anziehen der Beine bei Prüfung auf Nackensteifigkeit
Kernig-Zeichen: passive Kniestreckung bei zuvor im Hüft- und Kniegelenk um 90° gebeugten Bein führt zu Schmerzen und muskulärem Widerstand
Lasegue-Zeichen: Untersucher beugt Bein im Hüftgelenk, ab bestimmter Beugung reflektorisch Beugung im Kniegelenk zur Schmerzreduktion
Liquorbefund: Bakterielle Meningitis
Trübe, eitrige Flüssigkeit
Zellzahl 1.000-6.000/µl
granulozytäres Zellbild (insb. Neutrophile)
Lactat deutlich erhöht, > 3,5 mmol/l
Eiweiß erhöht, > 2.000 mg/l
Glucose vermindert, meist < 30 mg/dl; Liquor/Serum-Glucose-Quotient < 0,3
Liquorbefund: Virale Meningitis
klare Flüssigkeit
10-500
Lymphozytose, ggf. Monozytose
Lactat normal
Eiweiß normal bis leicht erhöht
Glucose normal
Liquorbefund: virale Meningitis
klare Flüssigkeit mit Spinnengewebsgerinnseln
Zellzahl 30-500/µl
“Buntes Bild”: Lymphozytose, Monozytose, Granulozytose
Laktat erhöht > 2,5 mmol/l
Eiweiß erhöht
Glucose vermindert
Liquorbefund: Neuroborreliose
Zellzahl 100-500/µl
Lymphozytose
Welche Untersuchung kann durchgeführt werden bei Therapiebeginn mit Antibiotika vor initialer bzw. bei verzögerter Liquorpunktion?
Latexagglutinationstest zum Antigennachweis insb. von Meningokokken, Haemophilus influenzae b und Pneumokokken
Typische Erreger der Meningitis in der Mikroskopischen Untersuchung
Meningokokken: Gramnegative Diplokokken
Pneumokokken: Grampositive Diplokokken
Listerien: Grampositive Stäbchen
Haemophilus influenzae: gramnegative Stäbchen
Mycobacterium tuberculosis: säurefeste Stäbchen in Ziehl-Neelsen-Färbung
Meningitis - Grundsätzliches Vorgehen bei noch unbekannter Ätiologie
Bei kompliziertem klinischen Bild
Blutkultur
Dexamethason-Gabe 10 mg i.v. , Ceftriaxon 2 g i.v. 2xtgl., Ampicillin 2 g i.v. 6xtgl., Aciclovir i.v. 10 mg/kg KG alle 8h, Infusion über 1h
Bei Nachweis von Listerien: zstl. Gabe von Gentamicin empfohlen
Bildgebung inkl. Darstellung der NNH
Lumbalpunktion und Liquordiagnostik (nach Ausschluss radiologischer Hirndruckzeichen)
Intensivmedizinische Versorgung, ggf. Therapie des erhöhten intrakraniellen Drucks
Bei unkomplizierten klinischem Bild
Gleiches Vorgehen, aber LP noch vor erster Antibiotikagabe und Bildgebung möglich
Kalkulierte Antibiotikatherapie bei nosokomial erworbener Meningitis
Indikation: z.B. nach neurochirurgischer OP, SHT bzw. bei Shunt-Infektion
Kombinationstherapie
Vancomycin + Meropenem oder Vancomycin + Ceftazidim
Wirksam z.B. gegen Enterococcus spp., Pseudomonas sppc., Staphylococcus spp., Klebsiella, E. coli
Bei Meningitis infolge einer Operation, bei der ein Zugang über die Schleimhäute erfolgte: Metronidazol
Therapie der tuberkulösen Meningitis
Tuberkulostatische Kombinationstherapie: Gesamttherapiedauer 12 Monate
Initial 4er-Kombination über 2 Monate: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol
Anschließend 2er-Kombination über weitere 10 Monate: Isoniazid + Rifampicin
Adjuvante Steroidgabe, z.B. Prednisolon
Komplikationen der bakteriellen Meningitis
Akute, potenziell lebensbedrohliche Komplikationen
Hirnödem
Sepsis, Verbrauchskoagulopathie
ARDS
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
Epileptische Anfälle, Status epilepticus
Langfristige Komplikatione
Strukturelle Epilepsie
Koordinationsstörungen
Vestibulokochleäre Schädigung (Taubheit, Schwindel), insb. nach Pneumokokken-Meningitis
Seltener: Hydrozephalus, subdurales Empyem
Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
Verbrauchskoagulopathie durch Endotoxine mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren Organen sowie einem septischen Schock
-> NNRI durch Nekrose der NNR
-> Hirnödem mit neuronaler Schädigung und schließlich Atemlähmunb
-> myokardiale Dusfunktion durch Schädigung des Atemmuskels
Schwere der Dysregulation korreliert mit der Erregerlast im Blut
Therapie
immer intensivmeidzinische Behandlung
Kalkulierte Antibiotikatherapie: Ceftriaxon, Ampicillin
Dexamethason i.v.
Volumenersatztherapie
Katecholamine, insb. Noradrenalin
Ultima Ratio bei schweren Nekrosen: Amputation von Gliedmaßen
Unbehandelt immer letal innerhalb von 12-24 Std; unter Maximaltherapie meist auch letal
Meningokokken-Impfung
Standardimpfung: Grundimmunisierung aller Kinder gegen Subtyp C als einmalige Impfung im Alter von 12-24 Monaten)
Indikationsimpfung/Berufsbedingte Impfung
ACWY-Konjugat-Impfstoff und MenB-Impfstoff
Personen mit angeborener oder erworbener Immunschwäche sowie T- und/oder B-zellulärer Restfunktion
Laborpersonal
Reiseimpfung: ACWY-Konjugat-Impfstoff
Endemiegebiete
Meningitisgürtel in Afrika, Mekka, USA/Kanada/Australien
Meningitis: Postexpositionsprophylaxe
Indiziert bei allen Personen, die in engem Kontakt zu der betroffenen Person standen (7 Tage vor Symptombeginn bis 24h nach Beginn der antibiotischen Therapie)
ggf. postexpositionelle Aktivimpfung, wenn Serotyp durch Impfung abgedeckt
Isolation der Betroffenen bis 24h nach Therapiebeginn
Chemoprophylaxe sollte so bald wie möglich, spätestens jedoch bis zum 10. Tag nach Kontakt mit der Indexperson
Schwangere erhalten Ceftriaxon, alle anderen vorzugsweise Rifampicin (bei Meningokokken außerdem Ciprofloxaxin möglich)
FSME - Klinik
Bei bis zu 90% der Infizierten asymptomatischer Verlauf, bei etwa 10% der Infizierten biphasischer Verlauf
Grippeähnliche Symptome
(Nach fieberfreiem Intervall) Temperaturanstieg und Zeichen einer
Isolierten Meningitis
Meningoenzephalitis oder
Meingoenzephalomyelitis
Bei Kindern i.d.R. mildere Verläufe
FMSE - Diagnostik
Krankheitsphase: Direkter Erregernachweis im Blut mittels PCR
Ab 2. Krankheitsphase
FSME-Virus-spezifischer AK-Nachweis (IgM- und IgG-) in serum oder Liquor
oder Antikörperanstieg zwischen 2 Proben (im Abstand 2-4 Wochen) mittels ELISA oder Immunfluoreszenz)
Herpes-simplex-Enzephalitis: Klinik
Zweiphasiger Krankheitsverlauf
Prodromalstadium mit Allgmeinsymptomen (über wenige Tage, gelegentlich mit kurzer Phase der Besserung)
Hohes Fieber
Kopfschmerzen
Abgeschlagenheit
Gelegentlich Symptome einer Infektion der oberen Atemwege
Neurologische und psychiatrische Symptomatik (zstl.)
quantitative (bis hin zum Koma) und qualitative (Wesenveränderung, ggf. psychotisches Erleben) Bewusstseinsstörungen
Fokale Defizitie
Sensorische Aphasie
Meningismus möglich
Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber und Bewusstseinsstörungen
Herpes-simplex-Enzephalitis: Diagnostik
Bildgebung
MRT
Methode der Wahl zum Nachweis krankheitsspezifischer Läsionen
frühzeitig frontotemporal hyperintensense Läsionen (T2- und FLAIR-Sequenzen)
ödematös geschwollenes Parenchym mit Aufhebung der Mark-Rinden-Differenzierung
CT
in Akutsituation ggf. sinnvoll zum differentialdiagnostischen Ausschluss anderer Ursachen für schwere Bewusstseinsstörungen und zur Einschätzung einer Einklemmungsgefahr vor LP
zu Erkrankungsbeginn (Tag 1-4) unauffälig
Liquorpunktion
virales Erscheinungsbild oder unauffällig
Erregernachweis mittels PCR: Nachweis von HSV-DNA
Nachweis der intrathekalen Synthese von HSV-AK im Liquor ab 7.-10. Tag nach Symptombeginn
Bei negativer HSV-PCR ist der Therapieabbruch nicht begründet; nach einigen Tagen sollte eine Kontrollpunktion durchgeführt werden; die Aciclovirtherapie beeinflusst das Ergebnis der PCR in der ersten Woche nicht
EEG
Frontotemporaler Herdbefund, insb. mit Sharp-slow-waves-Komplexen, ein- oder beidseit, mit periodischen lateralen epileptoformen Entladungen (PLEDS), Intervalldauer alle 2 Sekunden
häufig generalisierte EEG-Rhythmusverlangsamung
Herpes-simplex-Enzephalitis: Therapie
Aciclovir
10mg/kg KG alle 8h als Infusion über eine Stunde für mind. 14 Tage
Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz
CAVE: Aciclovir ist nephrotoxisch und kann selten zu einer akuten Nierenschädigung führen
ausreichende Flüssigkeitszufuhr
möglichst Verzicht auf Gabe anderer nephrotoxischer Wirkstoffe
Kontrolle der Nierenretensparameter
bei Aciclovir-Resistenz: Foscarnet i.v. über 21 Tage (60 mg/ kg KG alle 8h, Infusion über eine Stunde)
Weitere Maßnahmen
Kontinuierliche intensivmedizinische Überwachung und bedarfsgerechte Versorgung
Antikonvulsive Therapie bei epileptischen Anfällen (Prophylaxe nicht indiziert)
Fiebersenkung
ggf. Hirndrucksenkung
Thromboseprophylaxe, z.B. mit Enoxaparin s.c.
Bannwarth-Syndrom
= Meningoradikulitis Bannwart; häufigste Manifestationsform der akuten Neuroborreliose im Erwachsenenalter
= Schmerzhafte und fluktuierende Polyneuroradikulopathie
heftige radikuläre, insb. nächtliche Schmerzen
Asymmetrische Paresen der Extremitäten
Hirnnervenausfälle
Fazialisparese (in einem Drittel der Fälle beidseits)
Abducensparese
Andere Hirnnerven sehr selten
Akute Neuroborreliose: Lymphozytäre Meningitis
Häufigste Manifestationsform im Kinder- und Jugendalter
(intermittierende) Kopfschmerzen
ggf. leichter Meningismus
Chronische Neuroborreliose
sehr selten
Chronische Meningitis
Progressive Enzephalitis oder Enzephalomyelitis, Entwicklung über Wochen/Monate
Störung von Kognition, Gang und/oder Blasenfunktion, ggf. psychopathologische Veränderungen
Agryll-Robertson-Phänomen
= Schädigung des Ncl. Edinger Westphal bei Neurolues
Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion und Miosis (bds.)
Zoster ophthalmicus
= Reaktivierung einer VZV-Infektion mit Befall des 1. Trigeminusastes (N. ophthalmicus)
reduzierter AZ und Fieber
typische Hauteffloreszenzen und starke Schmerzen im Innervationsgebiet, insb. Stirn, Nasenrücken und Nasenspitze
ggf. Hutchinson-Zeichen
reduzierte Sensibilität des betroffenen Areals, ggf. auch der Hornhaut
schwere intraokulare Manifesttion möglich, z.B. Uveitis, Iritis, Konjunktivits, Sehnervenentzündung
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