9 Blutungen, Diarrhö, Obstipation, Malabsorption

• Ulcus ventriculi/ duodeni 3:1

• Erosive Ösophagitis/ Gastritis/ Duodenitis

• Ösophagusvarizen

• Varizen (Ösophagus, Magenfundus)

• Hämorrhoiden

• Proktitis

• Nachbluten nach Polypektomie, Biopsie, Hämorrhoidenligatur

• Colitis, Ileitis

• Angiektasien

Seltene Ursachen: Dieulafoy Läsionen, Aorto enterische Fistel, Malignome

Hämetesis = Bluterbrechen

• Kontakt von Blut mit Magensäure führt zur Entstehung von Hämatin

• Hinweis auf Obere GI Blutung

Teerstuhl (Meläna) = Hinweis auf obere GI Blutung (Hämatin im Stuhl)

Hämatochezie = Rote Darmblutung, Blut im Stuhl

Ulkusblutung = Obere GI Blutung

• 1a: aktive Blutung

• 1b: Sickerblutung

• 2a: nicht blutender Gefäßtstumpf

• 2b: anhaftendes Koagel

• 2c: Hämatin am Ulcusgrund

• 3: keine sichtbare Blutung

Varizen = Aussackung der Gefäße (Krampfader)

• Akute Varizenblutung: 11% aller oberen GI Blutungen

• Mortalität 20 bis 40%

• Rezidivblutungsrate unbehandelt 70 bis 80%

• Prävalenz von Varizen bei Zirrhose

  • Kompensierte Leberzirrhose 30 bis 40%

  • Dekopmensierte Leberzirrhose > 60%

= Untere GI Blutung

• Endoskopische Blutungslokalisation und Blutstillung

• Blutstillung: Klipp, Ligatur, OTSC, Embolistion, OP

  • Je stärker die Blutung, desto eher koloskopieren

  • Geringradige Blutung: abführen danach koloskopieren

  • Starke Blutung (Kreislaufinstabilität): Notfallendoskopie

• Angiografie und Embolisation als Alternative

• Rate des spontanen Sistierens der Blutung sinkt mit Zahl der EKs

• Nur bei anhaltender Blutung oder

• Relevanten Rezidivblutungen

• Blutungslokalisation problematisch

• Ggf. ist subtotale Kolektomie erforderlich

1. Stuhlentleerung zu häufig (>3 x/d)

2. Stuhlkonsistenz vermindert oder flüssig (> 75% Wassergehalt)

3. Stuhlgewicht vermehrt (>200 g/d)

   • idR. mittleres Stuhlgewicht 105 - 140 g/Tag

   • Vegetarier bis 350 g/Tag

• ca. 30% der DE Bevölkerung hat 1x/J eine Diarrhöepisode

• Häufung bei jungen Eltern und Kindern

Bristol Stuhlformen Skala

• Infektiöse Durchfallerkrankungen (z.B Bakterien, Viren ect.)

• Antibiotikainduzierte Diarrhö; Medikamente

• Lebensmittelvergiftung (durch bakterielle Toxine z.B S. aureus)

• Nahrungsmittelallergie, -intoleranz

• Erkrankungen die zu Malabsorption führen z.B Zöliakie

• CED

• Adenome, Kolonkarzinome

• Mikroskopische Kolitis, Reizdarm Syndrom

• Hormonelle Ursachen

• Osmotische Diarrhö

• Sekretorische Diarrhö

• Entzündliche Diarrhö

• Motilitätsstörung

• Sorgfältige Anamnese (inkl. Fernreisen, Beruf, Medikamente ect.)

• Beschreibung der Diarrhö

  • Dauer, Frequenz, Konsistenz, Volumen, Farbe, Beimengungen

  • Begleitende Symptome?

• ggf. Stuhlprobe

• ggf. Blutprobe

  • Elektrolyte, Retentionsarameter

  • Differentialblutbild (Linksverschiebung)

• Endoskopie

• Problem: Flüssigkeitsverlust

• Lösung: Rehydratation (keine Cola! hyperosmolar 650 Osm.)

• WHO Trinklösung (245 Osm.)

• Motilitätshemmer Loperamid (Kurzdauertherapie, symptomatisch)

• bei infektiöse Gastroenteritis primär keine Antibiotikatherapie

  • Ausnahmen: Immunsuppression, sys. Infektion, Blutige Diarrhö

• Antibiotikum: Makrolide, bei C. diff: Vancomycin, Fidaxomycin

• Patienten mit Immunsuppression

• Blutige Diarrhoe

• „Kranke Patienten“ (Fieber, Exsikkose, Sepsis)

• Hospitalisierung durch Diarrhoe

• Lebensmittelverarbeitende Industrie (Infektionsschutzgesetz)

• Vor Einleitung einer antibiotischen Therapie

• Reisediarrhoe (z.B E. histolytica, Giardia lamblia)

• Lebensmittel bedingt Diarrhö: Salmonellen, SHigellen, Campylobacter, Yersinien, Norovirus

• Toxine (z.B. S aureus, Shigatox prod. E. coli)

• Immunsupprimierte Patienten (z.B. Chemotherapie, HIV, Transplantationen z.B. TM)

  • Mycobacteriumaviumcomplex

  • Cryptosporidien

  • Mikrosporidien

  • Cytomegalievirus

• Nosokomiale Diarrhoe: Clostridium difficile

• Multiplex PCR (konventionelle Untersuchung)

• RT-PCR (Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, EHEC)

• BBR Enterotube Bunte Reihe

• VITEK

• MALDITOF (Massenspektronomie)

• Persistierende Symptome

• Kein Therapieansprechen

• Negative Stuhlkulturen

• Chronische Diarrhoe (> 4 Wochen)

• Osmotische Diarrhö

• Steatorrhö

• Nahrungsallergie

• Gallensäureverlustsyndrom

• Inkontinenz

• bakterielle Fehl-/Überbesiedlung

• Sekretorische Diarrhö

• Neuroendokrine Durchfälle

• Laxanzieninduzierte Diarrhö

• Bakterielle, virale Infektionen

• Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

• Hyperthyreose (variabel)

Rom III Kriterien: bei mind. 25% der Defäkation

• starkes Pressen zur Stuhlentleerung

• Klumpiger oder harter Stuhlgang

• Gefühl unvollständigen Entleerung

• Gefühl der anorektalen Blockierung

• Manuelle Unterstützung der Stuhlentleerung

• Weniger als 3 Stuhlgänge pro Woche

• Primäre Obstipation = Funktionelle Obstipation

• Sekundäre Obstipation = Teilmanifestation einer Grunderkrankung

• Anorektale Funktionsstörung

• Nebenwirkung von Medikamenten

• Normal transit constipation (Nahrung geht gut durch GIT bis Rectum)

• Slow transit constipation (Nahrung läuft langsam durch GIT)

• 20-30% aller Menschen >60

• zunehmende Häufigkeit im Alter, hohe Dunkelziffer

• Frauen: Männer, 2:1

• Weibliches Geschlecht

• Zunehmendes Alter

• Ungesunder Lebensstil, wenig Bewegung

• Niedriger sozioökonomischen Status

• Außerdem: niedrige Flüssigkeits- und Ballaststoffzufuhr

• Basisdiagnostik: sorgfältige Anamnese

  • Stuhlgewohnheiten, Stuhlbeschaffenheit (evtl. „Stuhltagebuch“)

  • Medikamenteneinnahme

  • Komorbiditäten

• Klinische Untersuchung (z.B rektale Untersuchung)

• Sonografie des Abdomens

• Koloskopie (zum Ausschluss einer entz./ tumorösen Darmerkrankung)

• Laktosetoleranztest

• Hinton Test: Unterscheidung von Entleerungsstörung und Obstipation ohne Entleerungsstörung

• Messung der oroanalen Transitzeit

Basismaßnahmen:

• Lebensstil: Ausreihende Flüssigkeitszufuhr, Körperliche Aktivität

• Stuhldrang nicht unterdrücken

• Erhöhung des Ballaststoffgehalts in der Nahrung

• Quellmittel (Flohsamenschalen, Leinsamen)

• Osmotische Laxantien (Lactulose, Macrogol, Bisacodyl)

• Prucaloprid (5-HT4-Agonist; gesteigerte Prokinetik)

• Linaclotid (Guanylatzyklase-C-Agonist; erhöhte Sekretion von H2O und Cl- ins Darmlumen weicht den Stuhl auf)

• Lubiproston (Chlorid-Kanal-Aktivator; in D noch nicht zugelassen)

• μ-Opioid-Rezeptor-Antagonisten (Methylnaltrexon, Naloxegol)

• Biofeedback (bei Beckenbodendyssynergie)

• Sakralnervenstimulation

• Chirurgie: subtotale Kolektomie, definitives Ileostoma

• Body-Mass-Index (BMI) unter 18,5 kg/m2

• Ungewollter Gewichtsverlust > 10 % in 3 - 6 Monaten

• BMI < 20 kg/m2 + ungewollter Gewichtsverlust > 5 % in 3 - 6 Monaten

• Verminderte Nahrungsaufnahme

• Malabsorption, Maldiegstion

• Erhöhte Proteinkatabolie, Inflammation

• Stufe I: Evaluation und konsequente Therapie der individuellen Ursachen

• Stufe II: Ernährungsmodifikation, Ernährungsberatung, indiv. Wunschkost

• Stufe III: Anreicherung der Nahrung (z.B. Maltodextrin, Eiweißkonzentrate)

• Stufe IV: Trink-Zusatznahrung

• Stufe V: Supportive enterale Ernährung (PEG/PEJ-Sonde)

• Stufe VI: Supportive künstliche parenterale Ernährung

Vorteile

• Niedrige Komplikationsrate

• Niedrigere Kosten

• Größere Sicherheit und Praktikabilität

• Strukturelle und funktionelle Aufrechterhaltung der Integrität des GI-Trakts

  • Zottenstruktur und Mikrobiom

• Bessere Steuerbarkeit

• Höhere Patientenakzeptanz

Sobald wie möglich die Rückkehr zur enteralen Ernährung anstreben!

Einschränkung der Resorptions- und Digestionsfähigkeiten des GI-Traktes, z.B. bei:

• Entzündlichen Erkrankungen des Dünndarms

• Strahlen-/Chemotherapie

• Intensivpatienten

• Kurzdarmsyndrom

• Passagestörungen des GI-Traktes

Bausteine einer parenteralen Ernährung:

• Aminosäuren

• Glucose

• Fett

• Elektrolyte

• Vitamine

• Spurenelemente

• Wasser

• AusgewogeneVollkost

• Verteilung der Nahrungsaufnahme auf mehrere kleine Mahlzeiten pro Tag

• Meiden von Alkohol, Nikotin und Koffein

• Meidung individueller Unverträglichkeiten

• Substitution von Vitaminen und Spurenelementen

• Supplementäre Trinknahrung

Potentiell lebensbedrohlicher Symptomkomplex, kann auftreten bei langfristig mangelernährten Patienten bei der Wiederaufnahme einer adäquatenNahrungszufuhr

Rascher Wiederbeginn der Ernährung bei Patienten mit lang andauernden Hungerepisoden

1. Mangelernährung = führt zu einer erhöhten Ausschüttung von Glucagon und Adrenalin = erhöhte Glycogenolyse, Gluconeogenese, Lipolyse und Proteinabbau (Katabolismus)

2. Entleerung der Protein-, Fett-, Glycogen-, Vitamin- und Mineralstoffspeicher

3. Nahrungszufuhr = Insulinsekretion↑↑ (Anabolismus)

4. Wiederaufnahme führt zu einer reaktiven Hyperinsulinämie

   • führt zu einer Umverteilung von HPO4, K+ und Mg2+ in die Zellen

   • Na+ und H2O Retention

   • Thiaminverbrauch/ Mangel

Malassimilation = Verdauungsstörung mit Mangelerscheinungen durch enteralen Nährstoffverlust

Ätiologie: Maldigestion oder Malabsorption

= Störung der Vorverdauung im Magen (erworben, angeboren)

• Pankreasinsuffizienz (fehlende, verminderte Nahrungsaufspaltung)

• Zustand nach Magenresektion

• Gallensäureverlust (unzureichende Emulgierung von Fetten)

= Resorptionsstörung aus dem Darmlumen/ gestörter Abtransport

• Dünndarmerkrankungen (z.B. Zöliakie, M. Crohn)

• Darminfektionen, Parasitosen

• Störung der enteralen Durchblutung/ Lymphfluss

• Hormonell aktive Tumore

• Chronische Diarrhö

• Gewichtsverlust

• Mangelsyndrome:

  • Eiweiße, Kohlenhydrate

  • Fettlösliche Vitamine (A, D, E, K), Vitamin B12

  • Kalium, Kalzium

• Außerdem Symptome die zur ursächlichen Erkrankung

• Anämie

• Periphere PNP

• Wachstumsretardierung

• Skelettveränderung

• Nachtblindheit

• Ödeme

• Gewichtsverlust

• Blutungen

• Schwäche

• Neurologische Störungen

• Dermatitis hepetiformis

• Infertilität

• IgA Nephitis

• Transaminaseerh.

• Cardiomyopathie

• Stomatitis

• Pulm. Siderose

• Arthritis

• Autoimmunerkrankungen

• DM1, Sjögren, Hashimoto, M. Basedow ua.

• Selektiver IgA Mangel

• Turnoer Syndrom

• Down Syndrom

• Glutensensitive Enteropathie

• Nicht allergische, immunologische vermittelte Unverträglichkeit

• Prävalenz in Deutschland 0,3 %, 1:500 w>m

• Hohe Dunkelziffer

• Einige Krankheiten treten häufiger mit Zöliakie auf

• Unverträglichkeit gegenüber Gliadin

• Gliadin = Alkohollösliche Fraktion des Glutens

• Assoziation mit HLA-DQ2 und HLA-DQ8 (Antigene)

• Antikörper Test

• ÖGD mit Duodenalbiopsien (Nachweis einer Kryptenhyperplasie)

• Endoskopie der Zotten im Dünndarm

• Biopsie

• Glutenbelastung

1. Primärer Laktasemangel

• Autosomal rezessiver primärer Laktasemangel

• Abnahme der Laktaseaktivität im Kindes/ Jugendalter

1. Sekundärer = erworbener Laktasemangel

• Laktase spaltet Dissacharid Lactose zu Galactose und Glukose

• Bei Laktoseinoleranz gelangt Laktose ins Kolon (kein Abbau)

• Im Kolon wird Laktose bakteriell gespalten zu CO2 , H2 und kurzzeitigen Fettsäuren (Fermentation)

• Folge: Blähungen, Diarrhö und abdominelle Schmerzen

• Klinik: Beschwerden nach Laktoseaufnahme

• H2 Laktase Atemtest