Innere: Elektorlytstörungen

Endokrine Erkrankungen

• Primärer Hyperparathyreoidismus (80% der Hyperkalzämien, im ambulanten Patientenkollektiv handelt es sich um die häufigste Ursache)

• Hyperthyreose

• Hyperkortisolismus

• Phäochromozytom

Granulomatöse Erkrankungen

• Sarkoidose

• Tuberkulose

• Berylliose (Stimulation von Kalzitriol)

Medikamente

• Vitamin-D-Intoxikation

• Thiazide

• Lithium

Malignome

• Bronchial-Ca

• Plasmozytom

• Nieren-, Prostata-, Mammakarzinom (durch osteolytische Knochenmetastasen)

• Leitsymptom: Tetanie (bei Hyperventilation = Hyperventilationstetanie) bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit

  • Kribbelparästhesien (typischerweise perioral)

  • Karpopedalspasmend: Pfötchenstellung der Hände und Spitzfußstellung

  • generalisierte Hyperreflexie

• Kardiale Symptom

  • QT-Zeit-Verlängerungen -> HRST (z.B. Torsaden)

  • Abnahme der kardialen Pumpfunktion (“Low-output-Syndrom”) mit Hypotonie

• Neurologisch: Epileptischer Anfall

• Gastrointestinal: Diarrhö

• Bei chronischer Hypokalzämie

  • Störungen von Haar- und Nagelwuchs, schlechter Zahnstatus

  • Psychische Veränderungen (Depression, Angst(

Leichte Hyperkalzämien sind oft asymptomatisch; Symptome treten meist ab höheren Werten (> 3 mmol/l) und bei raschem Anstieg der Calciumkonzentration auf

Sehr variable Symptomatik, teilweise auch asymptomatisch

• Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Muskelschwäche, Obstipation, Paresen

• Kardiovaskulär

  • Akut: HRST

  • Chronisch: Gefäßkalzifizierungen

• Renal:

  • Polyurie

  • Erhöhte Anfälligkeit für HWIs

  • Urolithiasis, Nephrokalzinose

• Neurologisch bzw. Psychiatrisch

  • Lethargie, Verwirrtheit, kognitive Beeinträchtigungen

  • Angststörung, Depression, Psychose

  • Bewusstseinsstörungen: Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise)

• Gastronintestinal

  • Übelkeit, Erbrechen

  • Gastroduodenale Ulzera

  • Pankreatitis

= Kalzifikationen der Basalganglien und anderen prädisponierten Lokalisationen (z.B. an der Augenlinse) bei Hypokalzämie

Hypoparathyreodismus -> Hypophosphatämie durch reduzierte renale Ausscheidung—> Passage Überschreitung von Calciumphosphat(z.B. nach Aufnahme von phosphatreichen Nahrungsmitteln) —> Ausfall von Calciumphosphatkristallen in Basalganglien und anderen prädisponierten Lokalisationen

= Lebensgefährliche Entgleisung, die bei raschem Anstieg oder hohen Calciumwerten > 3,5 mmol/l zu befürchten ist

Symptome

• schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen)

• Fieber

• Psychose

• Koma

Letal in bis zu 50% der Fälle

• Chvostek-Zeichen: Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)

  
  

• Trousseau-Zeichen: Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand

  
  

• Fibularis-Zeichen: Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

Kausale Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung

Substitution von Calcium:

• Calcium i.v., bei:

  • klinisch symptomatischer Hypokalzämie

  • Notfall, z.B. Tetanie, HRST

  • z.B. Calciumchlorid 5,5% (20 ml entspricht einer Zufuhr von 400 mg Calcium) 20-80 ml i.v.

  • Calcium-Gaben sollten langsam über 5-10 Minuten erfolgen, ggf. als Zusatz zu einer Infusionslösung, z.B. G5

  • zur längerfristigen Substitution Calcium p.o. (1000 mg/1-2xtgl.), ggf. zstl. Vitamin D (1000 IE/D, oder 25.000 IE alle 14 Tage)

Bei Hyperventilation: Beruhigen, Tütenatmung unter ärtzlicher Kontrolle

Bei Behandlung mit Digitalis-Präparaten niemals Calcium i.v. verabreichen, da dies ein Kammerflimmern auslösen könnte

Kausal: Behandlung einer zugrundeliegenden Erkrankung, Absetzen ggf. auslösender Medikamente

Zufuhr ↓

• Viel Trinken, Vermeidung von Milch, Zielurinvolumen: 2-2,5 L/Tag

• Calciumarme, ansonsten salzreiche Ernähung

Elimination ↑

• Volumengabe

• Forcierte Diurese mit Schleifendiuretikum (CAVE: Hypokaliämie)

• ggf. Dialyse

Medikamente (Reduzieren Resorption im Darm bzw. Freisetzung aus dem Knochen)

• Calcitonin

• Bisphosphonate

• Glucocorticoide

• Volumengabe (unter intensivmedizinsichem Monitoring): Isotone NaCl-Lösung i.v.

• Forcierte Diurese mit Furosemid i.v. (Falls Volumengabe nicht ausreichend; sollte immer nach Volumengabe erfolgen)

  • regelmäßige Kontrollen und ggf. Substitution eines Elektrolytmangels

• Calcitonin s.c.

• Zoledronat i.v.

  • Vorraussetzung: ausreichende Volumengabe zur Vermeidung renaler Komplikationen und Kreatininclearance > 35 ml/min

  • Einsetzen der Wirkung erst nach 24h

• Glucocorticoid

• Dialyse mit calciumfreien Dialysat: Ultima ratio bei Anurie/Nierenversagen oder Misserfolg der bisherigen Therapie

• Kausale Therapie

Gesamtcalcium < 2,2 mmol/l

bzw.

ionisiertes Calcium < 1,15 mmol/l

Gesamtalcium > 2,65 mmol/l

bzw.

ionisiertes Calcium > 1,35 mmol/l

Echte Hypokalzämie: Ionisiertes Calcium ↓

Endokrine und metabole Ursachen

• Hypoparathyreoidismus bzw. Pseudohypoparathyreoidismus

• Vitamin-D-Mangel

Medikamente

• Schleifendiuretika

• Glucocorticoide

• Cisplatin

• Calcitonin

• Denosumab, Bisphosphonate

Weitere Ursachen

• Nekrotisierende Pankreatits

• Hyperventilation (-> Aufgrund einer Umverteilung)

• Citratzufuhr bei Massentransfusion bzw. Formen der Hämodialyse

• Hyperphosphatämie (Tumorlyse, Rhabdomyolyse, massiv vermehrte Aufnahme)

• Renal-tubuläre Azidosee

Pseudohypokalzämie: Gesamtkalzium ↓, ionisiertes Calcium ↔︎, i.d.R. asymptomatisch

• Hypoalbuminämie jeglicher Ursache, z.B. bei Leberzirrhose

Hyponatriäme: < 135 mmol/l

Hypernatriämie: > 145 mmol/l

Hypervolämische Formen mit Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust

• Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom

• chronischer Alkoholismus

• psychogene Polydipsie

Hypovolämische Formen mit Natrium- und Wasserverlust

Renal

• Diuretika, insb. Thiazide

• NNRI

• Zerebrales Salzverlust-Syndrom

• Renal-tubuläre Azidose

Extrarenal

• Erbrechen

• Diarrhö

• Pankreatitis

• Peritonitis

Normovolämische bzw. Mischformen

• SIADH

Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss = Hypovolämisch

• Exsikkose (z.B. Fieber/Schwitzen, Verbrennungen)

• Renal

  • Diabetes insipidus

  • osmotische Diurese (z.B. bei Hyperglykämie, Mannitol)

• wässrige Diarrhöen

Iso- oder hypervolämisch: Echter Natriumüberschuss

• gesteigerte orale Natriumzufuhr

• Iatrogen: übermäßige Gabe on NaCl oder Natriumbicarbonat

• Primärer Hyperaldosteronismus

• Funktionsstörungen des Hypothalamus jeglicher Ursache

Hypo- und Hypernatriämie äußern sich beide in zahlreichen neurologischen Symptomen, wobei leichte Formen durchaus asymptomatisch bzw. subklinisch verlaufen können

Leichte Symptome

Übelkeit, Cephalgien, kognitive Funktionsstörungen, Verwirrtheit

Schwere Symptome

• (wiederholtes) Erbrechen

• Koma bzw. schwere Vigilanzsstörung (MER meist erhöht)

• Auftreten von Krampfanfällen

• kardiopulmonale Dekompensation (z.B. respiratorische Insuffizienz)

Symptome der zugrundeliegenden Erkrankung

Serumnatriumwerte < 120 mmol/l oder > 160 mmol/l bedürfen einer intensivmedizinischen Behandlung

Vorsichtiger Ausgleich: max. 6-8 mmol/l je 24h

Kausale Therapie anstreben

Hyponatriämie

• Hypovolämisch: Infusion isotoner Kochsalzlösung

• Normovolämisch: Trinkmengenbeschränkung (500-800ml/24h), Ursache beseitigen, ggf. isotonische Kochsalzlösung

• Hypervolämisch: Trinkmengenbeschränkung 500 ml/24h, Furosemid zur Wasserausscheidung (!Hypokaliämie)

• Notfall: vorsichtige Gabe hypertoner Hochsalzlösung (NaCl 3%)

Hypernatriämie

• Hypo- oder normovolämisch: halbisotone Lösungen (z.B. NaCl 0,45%)

• Hypervolämisch: Furosemid mit 5%iger Glucoselösung

= Zerstörung der Myelinscheiden bei zu schneller Korrektur einer Hyponaträmie, insb. in der zentralen Region des Pons (zentrale pontine Myelinolyse)

Schädigung durch Ausstrom von Wasser aus dem Gewebe

Stadienhafter Verlauf

1. Bewusstseinseintrübung und Koma

2. Nach einigen Tagen: zunehmende Tetraparese

3. Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven

Die Symptomatik der pontinen Myelinolyse beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie

Hypokaliämie: < 3,6 mmol/l

Hyperkaliämie: > 5,2 mmol/l

Notfall: < 3 mmol/l und > 6 mmol/l

Kaliumverluste

Renal

• Endokrin: Hyperaldosteronismus, Hypercortisolismus

• Medikamentös

  • Diuretika

  • Glucocorticoide

  • Clindamycin

  • Aminoglykoside

• Rental-tubuläre Azidose

  • Erbrechen, Diarrhö

  • Laxanzien

• Schwitzen

Geringe Zufuhr

• Essstörung

• Fehlernährung und Mangelernährung

Umverteilung

• Alkalose

• Insulintherapie

Bilanzstörung

• Renal: akute Nierenschädigung, chronische Niereninsuffizienz

• Endokrin

  • Hypocortisolismus

  • Hypoaldosteronismus

  • Insulinmangel

• Medikamentös

  • Heparin

  • kaliumsparende Diuretika

  • ACE-Hemmer und AT-Antagonisten

  • NSAID

  • Digitalis

  • Lithium

• übermäßige Zufuhr (z.B. Bananen, Trockenfrüchte)

• Erhöhte Freisetzung: Rhabdomyolyse, Hämolyse, Tumorlyse; Verbrennung, Traumata; Massentransfusion

Umverteilung

• Azidose

• Hyperpolarisation -> verringerte Erregbarkeit von Nervenzellen

  • Ermüdung

  • Muskelschwäche, gesenkte MER, Paresen aber auch Krämpfe möglich

  • Obstipation

• HRST: Extasystolen, Neigung zu Rhythmusinstabilität bis hin zu Kammerflimmern

• Hypopolarisation -> Erregbarkeit gesteigert

  • Muskelschwäche, Muskelzuckungen

  • Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)

  • Parästhesien

• HRST: typischerweise Bradykardien bis hin zum Sinusarrest, bei schweren Hyperkaliämien auch Kammerflimmern und Herzstillstand möglich

Kausal: Absetzen auslösender Medikation, bei diuretischer Therapie Ergänzung von Spironolacton

• Substitution durch Ernährung

• Orale Substitution: Kaliumchlorid, Kaliumcitrat

• Kalium-Chlorid i.v.

Kalium ist venentoxisch und kann HRST auslösen, deshalb sollte es bei i.v. Applikation stets langsam (max. 20 mmol/h) verabreicht werden; wenn möglich orale Gabe bevorzugen

Leichte Hyperkaliämie

• ausreichende Hydratation gewährleisten

• kaliumarme Ernährung

• Medikation bzgl. Hyperkaliämie-Risiko prüfen

• Kationenaustauscherharze

Mittelgradige und schwere Hyperkaliämie

• Calciumgluconat i.v. (Kardioprotektion -> Membranstabilisierung, Schutz vor HRST)

• Glucose-Insulin-Infusion, beta2-Sympatomimetika inh., Natriumbicarbonat i.v. (Verschiebung nach intrazellulär -> Zeitgewinn)

• Furosemid und isotone Kochsalzlösung, Polystyrol (Kationenaustauscher) p.o. oder rektal), Hämodialyse (Elimination -> eigentliche Therapie)