Red Flags bei Infektionen von Haut und Weichgewebe
Akute Entwicklung bzw. Verschlimmerung der Symptome innerhalb von Stunden)
ausgeprägte Schmerzen bei initial noch mildem Lokalbefund
Unscharfe Begrenzung bzw. über den Lokalbefund hinausgehendes Ödem
tiefrote, bläuliche oder tiefschwarze Färbung (je nach Hauttyp, Blasen bzw. Nekrosen, Hautemphysem
Erysipel
= nicht-purulente Infektion der oberflächlichen Dermis und Lymphgefäße
meist durch beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes), außerdem andere Streptokokken und Staph. aureus
kleiine Läsion als Eintrittspforte, dann Ausbreitung interstitiell und über die lymphgefäße
Klinik: meist einseitig an UE oder im Gesicht; flächiges, scharf begrenztes Erythem mit flammenförmigen Ausläufern; deutlich Erhöhung der Entzündungsparameter
Blickdiagnose; mikrobiologischer Erregernachweis gelingt nur selten
Therapie: Sanierung Eintrittspforte, Kühlung, Ruhigstellung ggf. mit Hochlagerung, Analgie, systemische Antibiotikatherapie: Penicillin, bei Unverträglichkeit Clindamycin
Phlegmone
= unscharf begrenztes Erythem auf teigigem Ödem mit zentral gelgener Eintrittspforte; meist Staph. aureus
Begrenzt:
Umschriebene nicht-purulente Infektion von Dermis und Subkutis, ohne Affektion der Faszie, Übergang in schwere Form möglich
-> systemische Antibiotikatherapie, z.B. Cefazolin oder Flucloxacillin
Schwer:
Diffuse bis zur Faszie/Muskulatur reichende purulente Infektion ohne Abszedierung, häufig mit Nekrosebildung
—> systemische Antibiotikatherapie + Debridement
Kutane Abszesse
= Gewebseinschmelzung und Eiteransammlung mit umgebender Abszessmembran (nicht-präformierter Hohlraum), lokalisiert in der Dermis und/oder Subkutis
Erreger: residente oder transiente Hautflora, meist Staph. aureus
Klinik: Auftreten an der gesamten Körperoberfläche möglich, prallelastische überwärmte Schwellung, pochender Schmerz
Therapie:
Chirurgisch: Abszessentlastung durch Inzision und Drainage, Spülung der Wunde, ggf. Ausräumung der Abszesshöhle
Systemische Antibiotikatherape, z.B. mit einem Cephalosporin
Nekrotisierende Fasziitis
= ischämisch-nekrotisierende bakterielle Infektion der Faszie und des darunter liegenden Muskels
Typ I (70-80%): Mischinfektion aus grampositiven Erregern, Anaerobiern unt Enterobacteriaceae
Typ II (20-30%): Monoinfektion, meist toxinproduzierende Streptokokken der Gruppe A
Nekrotisierende Fasziitis - Klinik
Auftreten: grundsätzlich überall möglich, typischerweise an Körperstamm und Perineum
Frühphase
(innerhalb der ersten 24h)
sehr starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund
Übergangsphase
(Tag 2-4)
weitere Schmerzzunahme und ausgeprägte systemische Entzündungszeichen
zunehmende bläulich/dunkle Hautfärbung sowie Nekrosebildung
Fakultativ: Blasenbildung bzw. Ausprägung eines Hautemphysems
Spätphase
(Tag 4-6)
Zunehmende Organdysfunktion bei abnehmendem Schmerzempfinden
Nekrotisierende Fasziitis - Therapie
So früh wie möglich chirurgische Therapie
Radikales chirurgisches Debridement
Fasziensplatung mit Fasziektomie
Komplettes Abtragen nekrotischen Gewebes
Reinigung und Spülung der Wunde
Regelmäßiger Verbandswechsel (2xtgl.)
erstes Rebridement typischerweise 24-36h
weitere Rebridements abhängig vom individuellen Verlauf planen (z.B. alle 24h)
nach vollständiger Entfernung aller Nekrosen: Vak-Therapie
Antibiotikatherapie: initial Breitsprektumantibiotika, im Verlauf reistenzgerechte Umstellung und Dosisanpassung
Monoinfektion Strep. A: Penicillin G plus Clindamycin
! begleitende intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung
Bei V.a. MRSA Linezolid
Fournier-Gangrän
= nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals, der Perianalregiond, des Perineums und/oder der Inguinalregion
Hohe Letalität: Ca. 20-40%
meist Mischinfektionen durch Enterobacteriaceae und Anaerobier
klinischer Verlauf und Therapie ähnlich der nekrotisierenden Fasziitis
Clostridiale Myonekrose (Gasbrand)
= lebensbedrohliche, durch Clostridien (typischerweise C. perfringens) hervorgerufene nekrotisierende Infektion der Skelettmuskulatur
Letalität unbehandelt bei 100%, mit Therapie 20-25%
Eindringen der Erreger meist durch Quetschverletzungen oder tiefe penetrierende Verletzungen
bakterielle Toxinbildung -> Gasbildung durch Muskelzerfall, Hämolyse; lokale Gefäßschädigung + Thrombenbildung -> Ischämien + Nekrosen; unkontrollierte bzw. überschießende systemische Entzündungsreaktion -> Organdysfunktion, Schocksymptomatik
Gasbrand - Klinik
Auftreten am ganzen Körper möglich
im frühen Stadium sehr starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund
Typischer Lokalbefund
initial blasse, später bronzene, letztlich lila-rote Haut
Hautemphysem mit Krepitationen
Selten Ödembildung
Blasen mit rot-blauer Flüssigkeit
Gasbrand - Therapie
Intensivmedizinische Versorgung
Chirurgische Therapie
immer indiziert, Durchführung so früh wie möglich
radikales chirurgisches Debriedement
ggf. Amputation der betroffenen Extremität
Systemische Antibiotikatherapie
immer indiziert
Durchführung so früh wie möglich, z.B. mit Penicillin und Clindamycin
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