Delir
Ca. 30–40% der stationär behandelten Personen >65 Jahre entwickeln ein Delir
Die Ursachen für ein Delir sind vielfältig. Vereinfachend gesagt können alle Faktoren zu einem Delir führen, die körperlich und/oder psychisch als „Stressfaktoren“ wirken!
Prädisponierende Risikofaktoren für die Entwicklung eines Delir:
->Alter , Demenz, Alkoholismus/Konsum psychotroper Substanzen, Z.n. Delir, Schwerwiegende somatische Vorerkrankungen (insb. reduzierte zerebrale Perfusion), Vorbestehende psychopathologische Auffälligkeiten (z.B. depressive oder wahnhafte Symptome)
Hauptsymptome:
->Akuter Beginn mit fluktuierendem Verlauf, Störung der Aufmerksamkeit, Störung des Bewusstseins und/oder kognitiv-emotionale Störungen
->Störungen des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit
->Störungen der Wahrnehmung und kognitive Störungen (Gedächtnisstörung + Desorientiertheit)
->Störung der Psychomotorik (Antriebshemmung, psychomotorische Unruhe)
->Störung des Schlafes bzw. des Tag-Nacht-Rhythmus
->akuter Beginn und Schwankungen/Fluktuation der Symptomatik im Tagesverlauf
->Diagnostik legen organische Ursache für Kriterien A–D nahe
es müssen alle Diagnosekriterien erfüllt sein
medizinischer Notfall, daher lässt sich Diagnostik einteilen in Screening auf Delir und Ursachenabklärung für Delir
Confusion Assessment Method (CAM)
->Goldstandard fürs Screenen
->es müssen Kriterium 1&2, sowie entweder 3 oder 4 erfüllt sein
1 Akuter Beginn und/oder fluktuierender Verlauf
2 Aufmerksamkeitsstörung
3 Formale Denkstörung
4 Veränderte Bewusstseinslage
Eigen- und Fremdanamnese
->Drogen, Alkohol (Entzug), Medikamente?
->schonmal ein Delir gehabt? Vorerkrankungen? Risikofaktoren?
Körperliche Untersuchung sowie Psychopathologischer Befund
->internistisch (EKG, Exsikose?,Organische Ursache?), Neurologisch (Zerebrale Pathologie? Epilepsie?) und psychiatrisch (Intoxikation oder Entzug?)
Labor
->Blutwerte: Blutzucker, kleines Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, ALT/AST, GGT, Kreatinkinase, Harnstoff, CRP, Procalcitonin, TSH, Amylase, Lipase, Gerinnungsparameter, +je nach Verdacht erweiterte Diagnostik
->U-Status
allgemein die Kausale Ursache finden und beseitigen, sowie eine ausreichende Flüssigkeitssubstitution sicherstellen
Wiederherstellung der Homöostase durch ausreichend stabilen Kreislauf, Flüssigkeit, ausreichende Analgesie, Elytkontrollen
Schaffen einer ruhigen, gleichbleibenden Umgebung, mögliche Risikofaktoren ausschalten, am Tag aktivieren und in der Nacht Ruhe schaffen,
niederpotente Antipsychotika (zB Melperon und Pipamperon),oder höherpotente (Haloperidol) ggf bei Parkinson oder Lewy-Body Demenz Clozapin
->bei erregungszuständen
α2-Agonisten und Betablocker bei vegetativer Entgleisung
Benzos mittel der letzten Wahl
präventiv gabe von Haloperidol präoperativ
postoperatives Delir
Demenz
Syndrom als Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschließlich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache und Urteilsvermögen
Das Bewusstsein ist nicht getrübt
ca 1,6 Millionen Menschen in Deutschland an Demenz erkrankt
primäre Demenzsyndrome (neurodegenerativ, v.a. Alzheimer, vaskulär oder Mischform) und sekundäre Demenzformen augfrund einer anderen vorbestehenden Grunderkrankung (zB Meningitis, Hydrozephalus, Elytverschiebung, toxisch etc)
Leitsymptome sind die Abnahme von Gedächtnis- und Denkvermögen mit Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens.
kognitiv: Gedächtnisstörung, Orientierung, Konzentration, Auffassungsgabe
nicht-kognitiv: Motivationsstörung, gestörte emotionale Kontrolle, Unruhe/Aggressivität, Wahn, Halluzinationen, Depressivität, verändertes Sozialverhalten, Persönlichkeitsveränderungen
irreversibler Prozess, endet im Mutismus und verweigerung der Nahrungsaufnahme->Tod durch Infektion bei Kachexie
Kriterien die erfasst werden müssen:
->mindestens 6 Monate andauernd
->Nachweis einer Störung höherer kortikaler Funktion
->Ausschluss einer Bewusstseinsstörung
->Ausschluss einer wesentlichen Einschränkung der Sinneswahrnehmung
bei Diagnostik und Aufklärung über diese interdisziplinär arbeiten und gerne die Angehörigen miteinbeziehen
eigen und fremdanamnese
->Verlauf, Noxenanamnese, Medikamente, Vorerkankungen, Familien und Sozialanamnese (vor allem Abfrage Ressourcen, bestimmung Barthels-Index)
vegetativ (Schlafverhalten, Appetit)
Beeinträchtigung der Sinne? Bewusstseinslage? Symptome einer Grunderkrankung (zB schleppender Gang bei Normaldruckhydrozephalus)
zur Abgrenzung zu anderen DD (Delir, depressive Pseudodemenz, Substanzabhägigkeit, Schizophrenie)
->Kognitive Defizite werden bagatellisiert, gute Fassade: Alzheimer-Demenz
->Merkfähigkeitsstörungen bestehen über mehr als 6 Monate
->Frontalhirnsymptomatik (Enthemmung, sozial unangemessenes Verhalten, Persönlichkeitsänderung): Typisch für frontotemporale Demenz
Mini-mental-status-test (MMST) oder/und Uhrentest
MMST
->Überprüfung des Schweregrades kognitiver Defizite und Gedächtnisstörungen
Uhrentest
->Räumliches und abstraktes Denken: Der Patient soll in einen leeren Kreis die Ziffern und die Uhrzeiger entsprechend der Uhrzeit 'Zehn nach Elf' einzeichnen
keine blutwerte für Demenz, ggf TSH, Elyte, Krea, Leberwerte, Blutbild, Vit B12 und Folsäure
bei verdacht auf entzündliche ZNS-Genese und unklarer Symptomatik
->Erhöhung von Gesamt-Tau und Phospho-Tau bzw. Erniedrigung von β-Amyloid-1-42 macht das Vorliegen einer primären Demenz sehr wahrscheinlich
-Reminiszenz/autobiografische Arbeit: Aktivierung autobiografischer, positiver Patientenerinnerungen
-Körperliche Aktivität
-Angehörigenbezogene Verfahren
später auch Ergotherapie und kognitives Training
am ende Multisensorisches Training
kritische Bewertung von Vor und Nachteilen
Gabe eines Antidementivums bei der Alzheimer-Demenz ist ggf. sinnvoll, um den Krankheitsverlauf zu verlangsamen
es werden eher psychischen und Verhaltenssymptomen therapiert
->Depressivität: Mirtazapin oder Citalopram
->psychomotorische Unruhe: Haloperidol, Risperidon
generell nur so kurz wie möglich, auch bestehende Medikation hinsichtlich anticholinerger Wirkung und sedativer Wirkung hin überprüfen (PRISCUS-Liste)
Mini Mental Status Test
Orientierung: Frage nach Jahr, Jahreszeit, Monat, Tag, Datum, land, Bundesland, Stadt, Gebäude, Stockwerk
Merkfähigkeit: 3 genannte Worte wiederholen
Aufmerksamkeit/Rechnen
->Beginnend mit 100 jeweils 7 subtrahieren (100, 93, 86, 79 etc.)
->„Preis“ rückwärts buchstabieren
Erinnerungsfähigkeit: Erneut nach den 3 zuvor genannten Worten fragen
Sprachvermögen und Verständnis
->Gezeigte Gegenstände benennen
->Satz nachsprechen
-> Einen dreiteiligen Befehl ausführen
-> Eine vom Arzt geschriebene Aufforderung lesen und befolgen
->Einen vollständigen Satz schreiben
->Eine geometrische Figur nachzeichnen
maximal 30 Punkte zu erreichen, pro Zwischenschritt einen Punkt
schwere Demenz ab <10 Punkte, leichte demenz ab <27 Punkte
Abhängigkeit
3 der nachfolgenden Kriterien bestehen zeitgleich über mind. 1 Monat oder wiederholt innerhalb von 12 Monaten
->Substanzverlangen (Craving)
->Schwierigkeiten, den Konsum zu kontrollieren
->Körperliches Entzugssyndrom
->Toleranzentwicklung gegenüber der Substanz
->Vernachlässigung anderer Aktivitäten zugunsten des Konsums
->Anhaltender Substanzgebrauch trotz nachweislich schädlicher Folgen
Alkoholabhängigkeit
sehr häufig, in Deutschland werden knapp 11Liter reinen Alkohol pro Kopf Pro Jahr konsumiert
Risikofaktoren: männlich, positive Familienanamnese, hohe Impulsivität, hinzu kommen noch umweltbezogene Risikofaktoren
Muskelatrophie, Hautrötung im Gesicht, Spider naevi,vermehrtes Schwitzen, Schlaf- und Potenzstörung
ängstliche oder depressive Grundstimmung bei erhöhter Reizbarkeit
Distanzlosigkeit und Denkstörung
->formal und inhaltlich
Kleinhirnschädigung: Intentionstremor, Dysarthrie, Ataxie, Nystagmus
Großhirnschädigung mit Konzentrationsstörungen bis hin zu Wesensänderung
Periphere Polyneuropathie
CAGE-Test:
->C (Cut down drinking): „Haben Sie jemals daran gedacht, weniger zu trinken?“
->A (Annoyed): „Ärgert Sie die Kritik Ihres Umfelds an Ihrem Alkoholkonsum?“
->G (Guilty): „Empfinden Sie Schuldgefühle aufgrund ihres Trinkverhaltens?“
->E (Eye opener): „Brauchen Sie morgens nach dem Aufwachen Alkohol, um leistungsfähig zu werden?“
=> bei 2 oder mehr positiven Antworten ist ein Alkoholmissbrauch wahrscheinlich
Alkoholanamnese hinsichtlich Menge, Häufigkeit, Entzüge
Drogen, Familien und Sozialanamnese
hinsichtlich Folgen des Alkoholkonsums, neurologische Diagnostik
Ethanol im Blut
Leberschäden: γGT↑, Transaminasen↑ (ALT↑, AST↑)
CDT↑(Carbohydrate deficient Transferrin): Ab Alkoholkonsum von 60 g/Tag (Männer) bzw. 40 g/Tag (Frauen) über 7 Tage->bleibt bis zu einem Monat erhöht
MCV↑ ,Anämie (Hb↓), Thrombozytopenie
Folsäure↓, Vitamin B12↓ (Cobalamin), Vitamin B1↓ (Thiamin), Vitamin B6↓ (Pyridoxin), Vitamin D↓, Vitamin K↓
Ziel ist primär die Abstinenz, sekundär die Konsumeinschränkung
fängt an mit kurz-Interventionen, bis hin zu qualifizierten Beratungsgesprächen und der Behandlung der Intoxikation/Nebenwirkungen des Alkohols
Entzugsbehandlung->Entwöhnung->Adaption->Nachbetreuung
Ergänzend medikamentös unterstützend:
->Acamprosat (glutaminerg), Naltrexon
Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose, Polyneuropathie, HNO-Karzinome
Folgen der Leberschädigung, der Mangelernährung
Alkoholintoxikation
Vorübergehendes Zustandsbild nach Alkoholaufnahme, das u.a. durch Störung von Bewusstsein, Kognition und Affekt geprägt ist
->ab 5 Promille i.d.R. letal
Diagnostik: Blut- und Atemalkohol, Blutzucker, Elektrolyte, toxikologisches Screening auf weitere Drogen , ggf. Blutgasanalyse
leicht(bis 1,5 Promille): abwarten und abwägen ob entlassung möglich
mittel bis schwer(bis 2,5 Promille bzw >2,5)
->Überwachung mit Kontrolle der Vitalfunktion
->ggf Rehydratationstherapie und Korrektur von Stoffwechselstörungen
bei Bewusstlosigkeit:
->Sicherung und Kontrolle der Vitalfunktionen
Stoffwechselentgleisung mit Hypoglykämien, Elytstörung
Krampfanfälle, Hypothermie
Alkoholentzugssyndrom
beginnt einige Stunden nach letztem Konsum und hält 3-7 Tage an
Vegetative Symptome: Hypertonie, Tachykardie, Schwitzen, Tremor
Psychische Symptome: Konzentrationsstörungen, psychomotorische Unruhe (Nesteln), ängstliche Stimmung, erhöhte Suggestibilität
Vegetative und somatische Störungen: Bspw. Herzrhythmusstörungen, hypertensive Entgleisung, Elektrolytstörungen, Hypo- oder Hyperthermie, Rhabdomyolyse, epileptische Anfälle
Übergang in Alkoholentzugsdelir möglich (bspw. mit Bewusstseinstrübung, Halluzinationen, epileptische Anfällen, Orientierungsstörungen)
Engmaschige klinische Überwachung mit regelmäßiger Kontrolle und Sicherung von Vitalfunktionen
Elektrolyt- und Flüssigkeitsausgleich
Thiaminsubstitution
Symptomgesteuert anhand verschiedener Score-Systeme (zB Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA-Ar))
Hauptsubstanzen sind : Benzodiazepine oder Clomethiazol
->Gabe erst ab unter 1 Promille, Kurzzeitige Gabe, Ausschleichen über 4–10 Tage, Gabe nur im stationären Setting!
->Benzos-Nebenwirkungen: Atemdepression, verzögerte Reaktionsfähigkeit → Unfallgefahr, Kumulation bei langer Halbwertszeit
->Clomethiazol-Nebenwirkungen: Atemdepression, Hypotonie, erhöhte Bronchialsekretion → Nicht empfohlen bei Patienten mit schwerer kardiopulmonaler Vorerkrankung!
ggf Antikonvulsiva, Beta-Blocker, Clonidin (bei Tremor, Tachykardie und arterieller Hypertonie), bei Wahnsymptomen hochpotente Antipsychotika
Verlegung auf IMC/ICU
Absetzen delirogener Medikamente, wenn möglich
Beachtung nicht-medikamentöser Therapieoptionen des Delirs
Intravenöser Zugang für: Volumengabe, Bilanzierung, Elektrolyt- und Blutzuckerausgleich
Monitoring, Patientensicherung, ggf. Sitzwache, ggf. Veranlassung der vorläufigen Unterbringung bei akuter Eigen- oder Fremdgefährdung
Verlaufsbeurteilung: Mind. 1× tägl., bspw. mittels
Starten mit Clomethiazol, ggf plus Haloperidol
alternativ Haloperidol plus Diazepam
Lebensbedrohliches Alkoholentzugsdelir: Immer intensivmedizinische Therapie mit Gabe von
->Diazepam i.v. plus Haloperidol i.m.
->oder Midazolam i.v. plus Haloperidol i.m
Nikotinabhängigkeit
Angststörungen
unterschieden werden Phobien, Panikattacken und generalisierte Angststörung
Lebenszeitprävalenz (International, Stand 2006): 14–29%
durch klar definierte eigentlich ungefährliche Situation akut ausgelöst, eigene Angst wird als unangemessen empfunden->Vermeidungsverhalten
zB Agoraphobie, soziale Phobie, spezifische Phobie
unvorhersehbar, Wiederholte, intensive Angstattacken ohne Vorliegen objektiver Gefahr mit starker körperlicher Reaktion, akut auftretend
steigern sich innerhalb von Minuten zum Maximum, es entwicketl sich teilweise eine Phobophobie
Anhaltende, frei flottierende Angst, ständige Besorgnis und Anspannung
Negative Vorahnungen
Vorherrschende Anspannung, Besorgnis und Befürchtung bzgl. alltäglicher Ereignisse über mind. 6 Monate
komplexes Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Dysregulation des Angstnetzwerkes (Amygdala und Stria terminales)
Zusammen mit belastenden Umweltfaktoren und anderen individuellen Stressoren kann ein Störungsbild entstehen.
Vorliegen mind. eines der vegetativen Symptome ist zur Diagnosestellung erforderlich.
vegetativ: Palpitation, Herzrasen, Tremor, Schwitzen
thorakal: Dyspnoe, Beklemmungsgefühl
psychisch: Schwindel, Derealisation, Angst vor Kontrollverlust, Angst zu Sterben
Phobien: Erröten, Angst vor Stuhlgang
generalisiert: Anspannung, Schlaf- und Konzentrationsstörung
Exploration mit gewissen Kernfragen
->Angstgefühle, angstbesetzte Gedanken, Vermeidungs und Sicherheitsverhalten
Ausschluss organischer Ursachen
Lungenerkrankungen und kardiovaskuläre Erkrankungen
Angststörungen zeigen eine hohe Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen, insb. mit anderen Angststörungen, depressiven Störungen, Suchterkrankungen und Persönlichkeitsstörungen!
Ziel ist es das Vermeidungsverhalten abzubauen und die Angstsymptomatik zu vermindern
Sowohl medikamentöse Therapie als auch Psychotherapie möglich
Primärer Einsatz von Antidepressiva: Höchster Empfehlungsgrad für SSRI (z.B. Citalopram) und SSNRI (z.B. Venlafaxin)
Nach eingetretener Remission sollte die medikamentöse Behandlung noch mind. 6–12 Monate fortgeführt werden!
in Akutsituation Benzodiazepine (Gefahr der schnelle Abhängigkeit)
kognitive Verhaltenstherapie 1. Wahl, sekundär psychodynamische Therapie
bei spezifischer Phobie ist das Expositionstraining Mittel der 1.Wahl
supporitv selbsthilfegruppen und Entspannungsverfahren
Nice to know
Überwachung Therapieansprechen Antidepressiva via BDI (bed Depressions Inventar)—>Besserung 50% spricht für Therapieansprechung
->Verfälschung durch Persönlichkeitsstörungen (dann Hamilton Depression Scale)
Vulnerabilitäts-Stress-Modell mit dem Fass erklären
Depression: Wetter oder klima
Double Depression: Depression auf Dysthymie
Anfangen mit Sertralin, bei Citalopram/Escitalopram ggf QT-Verlängerung
Malignes neuroleptisches Syndrom
durch antipsychotika ausgelöst
Trias aus vegetativen und neurologischen Symptomen sowie Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet.
FALTER – Fieber, Autonome Instabilität, Leukozytose, Tremor, Erhöhte Enzyme (CK, Transaminasen), Rigor
Beginn der Symptomatik in der Regel 2 Wochen nach Therapiebeginn
rein klinische Diagnose
DD: serotonerges Syndrom, perniziöse Katatonie, maligne Hyperthermie, anticholinerges Syndrom
Therapie:
->Absetzten Antipsychotikum, Volumengabe
->bei leichter symptomatik Biperiden
->bei mittelschwerer Lorazepam
->bei schwerer Symptomatik Amantidin
Serotonerges Syndrom
serotonerge Überstimulation, die durch die Einnahme serotonerg wirksamer Substanzen, i.d.R. Antidepressiva, hervorgerufen werden kann.
Kombination von serotonerg wirksamen Substanzen
Intoxikation
weitere Auslöser, neben Anti-Depressiva, sind Antiemetika, opioide, Triptane, L-DOPA, Lithium, etc
Symptomtrias aus Autonomer instabilität, Psychopathologische Auffälligkeiten, und Neuromuskuläre Hyperaktivität
->Akathisie, Unruhe, Verwirrtheit, Desorientiertheit bis zum Koma
->Tremor, Myoklonien, Hyperreflexie
->mydriasis, Hypertonie, Hyperthermie, Diarrhoe
Beginn 24-48h nach einnahme
Klinische Diagnose
Toxizitätskriterien nach Hunter:
->Spontaner Klonus, Okulärer Klonus und Agitation oder Hyperhidrosis
->Induzierbarer Klonus und Agitation oder Hyperhidrosis
->Rigor und Temperatur >38 °C und okulärer oder induzierbarer Klonus
->Tremor und Hyperreflexie
Meningitis, Enzephalitis,
Delir, ALkoholentzug, Anticholinerges Syndrom, Malignes neuroleptisches Syndrom
Absetzen des Auslösers
Bei Agitation: Benzos (Lorazepam)
Bei schwerer Verlaufform Intesivmedizinische Überwachung und symptomatische Therapie, ggf Gabe von Cyproheptadin (Serotininantagonist)
Krampfanfälle, Herzrythmusstörung, Verbrauchskoagulopathie
Keine Kombi von MAO-Hemmer und Serotonin-wirksamen Substanzen
Irreversible MAO-Hemmer (Tranylcypromin) müssen mind. 2 Wochen vor Gabe eines SSRI/SSNRI und vor geplanten Operationen abgesetzt werden
Fluoxetin muss mind. 5 Wochen, andere SSRI oder SSNRI mind. 5 HWZ vor Gabe eines MAO-Hemmers abgesetzt werden
Anticholinerges syndrom
relativer Mangel an cholinerger Transmission entsteht. Je nach den spezifischen Eigenschaften des aufgenommenen Stoffes (insbesondere der Fettlöslichkeit) resultiert aus der Blockade von Acetylcholinrezeptoren eine Mischung aus zentralnervösen neuropsychiatrischen (u.a. Vigilanzminderung) und peripher-anticholinergen (u.a. Tachykardie) Symptomen. Mit Physostigmin steht ein spezifisches Antidot zur Verfügung, das sowohl diagnostisch als auch therapeutisch eingesetzt wird.
Anticholinerg Wirksame Substanzen
->Anticholinergika wie Ipratropiumbromid
->Antidepressiva, Spasmolytika, Antipsychotika, Opioide, Antihistaminika, Mydriatika
Insbesondere ältere Patienten weisen oftmals bereits ein grundsätzliches cholinerges Defizit auf! Durch die Einnahme anticholinerg wirkender Substanzen steigt - gerade bei Polypharmazie oder zerebraler Vorschädigung - das Risiko für die Entwicklung eines anticholinergen Syndroms
„Feuerrot, glühend heiß, strohtrocken, total verrückt!“
Zentral:
->Komatöse oder delirante Form,
->bei beiden Formenschwindel, Amnesie,
peripher:
->Mydriasis, Akkommodationslähmung, Verengung des Kammerwinkels
->Speichel- und Magensaftsekretion↓
->Verdauungsstörungen/Darmatonie
->Miktionsstörungen/Harnverhalt
->Trockene, heiße, gerötete Haut, Schweißsekretion↓
->Tachykardie, AV-Überleitungszeit↓
Kriterien: Mind. 1 zentrales und 2 periphere Symptome
Diagnosesicherung durch probatorische Gabe von Physostigmin
->Prinzip: Probatorische Gabe von Physostigmin → Bei bestehendem anticholinergen Syndrom klinische/apparative Besserung (Test positiv)
Zur Differentialdiagnostischen Unterscheidung: Trockene Haut nur bei anticholinergem Syndrom, sonst eher Schwitzen bei Intoxikationen
Absetzen der auslösenden Substanz und Gabe von Physostigmin
Supportiv Sicherung der Atemwege und ggf Oxygenierung, Kreislaufunterstützung, Gabe von Benzodiazepinen
Bei QRS-Verbreiterung ist Physostigmin kontraindiziert
Lithiumintoxikation
Ab einem Lithiumspiegel von >1,5 mmol/L ist eine Intoxikation sehr wahrscheinlich
wird renal ausgeschieden ->Anpassen an Nierenfunktion
Störungen des Elektrolythaushaltes, insb. Hyponatriämie
->Im Falle einer Hyponatriämie wird in der Niere vermehrt Natrium und damit auch Lithium rückresorbiert
Mangelnde Patientenaufklärung, fehlendes Monitoring und Arzneimittelinteraktionen zählen zu den relevantesten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Lithiumintoxikation!
Übelkeit, erbrechen, Diarrhoe, Abdominelle Schmerzen
Schwindel, Abgeschlagenheit, Dysarthrie, handtremor, Ataxie
Bewustseinsstörungen, Delirante Symptomatik
Polyurie, Polydipsie
Herzrythmusstörungen, EKG-Veränderungen: Verlängerte QT-Zeit, T-Wellen-Umkehr, ST-Strecken-Abflachung
bei chronischer Lithiumintoxikation vor allem neurologische Symptomatik, bei akuter eher Abdominelle
medizinischer Notfall und erfordert eine multidisziplinäre und i.d.R. intensivmedizinische Behandlung.
Sofort Absetzen von Lithium
Primäre Giftelimination durch Magenspülung (CAVE: Bindet nicht an Aktivkohle)
Großzügige Hydrierungsmaßnahmen und Förderung der Diurese
Kontrolle des Lithiumspiegels: Alle 2–4 h
Schleifendiuretika und Thiazide sind absolut kontraindiziert!
Schizophrenie
Depression
Lebenszeitprävalenz bei 20%
Erstmanifestation meist vor dem 31.Lj
komplexe Ätiologie mit vielen Theorien
Kognitive Triade (nach Beck): Negativ verzerrte Sicht auf sich selbst, die (Um‑)Welt und die Zukunft
Erlernte Hilflosigkeit (nach Seligman): In subjektiv unkontrollierbarer und aversiver Situation erlebte Hilflosigkeit wird auf ähnliche, nachfolgende Situationen übertragen
Monophasisch, polyphasisch (rezidivierende depressive Episodne, bipolar), oder anhaltend >2 Jahre(Dysthymie, chronisch rezidivierende depressive störung)
Dauer: Mind. 2 Wochen
Einteilung nach Schweregrad
gedrückte Stimmung
Interessensverlust an Aktivitäten die einem früher Freude bereitet haben
Verminderter Antrieb oder gesteigerte Ermüdbarkeit
Schlafstörungen jeder Art
Unbegründete Selbstvorwürfe oder ausgeprägte, unangemessene Schuldgefühle
Verlust des Selbstvertrauens oder des Selbstwertgefühls
Wiederkehrende Gedanken an Tod oder Suizid oder suizidales Verhalten
Appetitverlust oder gesteigerter Appetit mit entsprechender Gewichtsveränderung
Vermindertes Denk- oder Konzentrationsvermögen, Unschlüssigkeit oder Unentschlossenheit
->Bspw. Denkhemmung oder sog. Pseudodemenz
Psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit (subjektiv erlebt oder objektiv beobachtet)
->Merkhilfe: 4 Schafe auf der Heide – Schlaf, Schuld, Selbstwert, Suizid, Appetit, Denken, Hemmung
Depressiver Stupor
Halluzinationen
synthyme Wahnideen:
->Schuldwahn, nihilistischer Wahn, Verarmungswahn
Deutlicher Interessen- oder Freudverlust (Anhedonie)
Mangelnde Reagibilität
Früherwachen
Morgentief
Psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit
Deutlicher Appetitverlust
Gewichtsverlust: ≥5% des Körpergewichts im letzten Monat
Deutlicher Libidoverlust
->liegen mind. 4 vor wird von einem somatischen syndrom gesprochen
Psychopathologischer befund
Anamnese hinsichtlich Sucht, Suizid und Sozialanamnese
haupt und zusatzsymptome aktiv nachfragen
->leicht: 2 Haupt und 1-2 Zusatz
->mittel: 2 Haupt und 3-4 Zusatz
->schwer: 3 Haupt und 5 Zusatz
bei vorliegen von Risikofaktoren
Zwei-Fragen-Test
->Hatten Sie im letzten Monat deutlich weniger Lust und Freude an Dingen, die Sie sonst gerne tun?
->Fühlten Sie sich im letzten Monat häufig niedergeschlagen, traurig, bedrückt oder hoffnungslos?
alternativ WHO-Fragebögen
Hamilton-Depressions-Skala zur Erfragung von Symptomen
Zusammen mit den depressiven Symptomen aufgetretene somatische Veränderungen (bspw. neues fokalneurologisches Defizit)
Starke kognitive Defizite
Psychotische Symptome
Vorbestehende somatische Erkrankung
Fehlen eines ätiologischen Hinweises, bspw. psychosozialer Belastung
Internistische und neurologische Untersuchung
EKG, EEG, Routinelabor, kranielle Bildgebung
Zu Beginn Psychoedukation und Festlegen von Therapiezielen
wahl der Behandlungsform abhängig von: Schweregrad, Patientenwunsch und Verlaufsform
Akut: Ziel ist die deutliche symptomlinderung,bzw. Remission
->wieder Teilhabe an Leben, Verhindern von Suizid
->für 6-12 Wochen
Erhaltung: Reduktion des Rückfallrisikos
->Pharmakotherapie für 6-12 Monate
->Psychotherapie individuell angepasst
Rezidivprophylaxe: Langfristige Verhinderung weiterer depressiver Episoden
->Längerfristige Pharmakotherapie: Wenn in den vergangenen 5 Jahren ≥2 depressive Episoden mit bedeutsamen funktionellen Einschränkungen bestanden
Setting ambulant, ausser bei schwerer Depression, Suizidalität, Stupor, drohender Chonifizierung usw.
Immer im Rahmen eines Gesamtkonzepts, möglichst eine Monotherapie anstreben
Bewertung der Wirksamkeit einer antidepressiven Behandlung: Mittels Beurteilungsskalen (bspw. HAMD, MADRS)
->>50% spricht für Response
Auswahl je nach nebenwirkungsprofil, Toxizität, Schwere der Symptome und Dominanz mancher Symptome (zB bei schlafstörungen eher sedierende Antidepressiva wie Mirtazapin), Sicherheit der polarität (zB wenn unklar lieber Antidepressiva mit niedrigem Switch-Risiko wie SSRIs)
Bei Wunsch nach Minimierung des Risikos möglicher Nebenwirkungen, bspw.
->Gewichtszunahme: U.a. Sertralin geeignet
->Absetzsymptome: U.a. Fluoxetin geeignet
->Sexuelle Nebenwirkungen: SSRI (und SSNRI) eher ungeeignet
Beginn der Behandlung mit niedriger Dosis, danach rasche Dosiserhöhung
->kontrolle anfangs wöchentlich, danach je nach Therapieerfolg in größerern Abständen
Bei nicht-Besserung: Kombination von Antidepressiva, Wechsel des Präparats, oder Augementation mittels Lithium oder Atpyischen Antipsychotika
Als Kombinationspartner werden insb. Mirtazapin und Trazodon empfohlen!
Beim Beenden der Therapie Ausschleichen
->Nach Beendigung der Einnahme: Therapeutische Kontakte über mind. 6 Monate weiterführen (bspw. 4-wöchentlich)
Beste Datenlage für kognitive Verhaltenstherapie und interpersonelle Psychotherapie
->Hinweise auf länger anhaltenden Therapieeffekt, niedrigere Rückfallrate, bessere Adhärenz
elektrokonvulsiontherapie (bei älteren, bei psychotischen Symptomen)
Licht-Therapie
Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS)
Schlafentzugstherapie (vor allem überbrückend)
Meist polyphasisch (80%), also rezidiviernde Episoden
->in 20% der Fälle biphasischer Verlauf
Eine 8-wöchige Therapie mit dem initial gewählten Antidepressivum führt in der Mehrheit der Fälle nicht zur Remission! [11]
Psychopathologischer Befund
->Äußeres Erscheinungsbild, Kontaktverhalten, Sprache
->Bewusstseins und Orientierungsstörung
->Aufmerksamkeit und Gedächtnis
->formale Denkstörung
->inhaltliche Denkstörung
->Sinnestäuschung
->Ich-Störung
->Störung der Affektivität
->Störung des Antriebs und psychomotorik
Flashbacks, somatische Symptome, etc
Tremor
Auftreten bei Gabe von SSRIs und Lithium
man gibt Beta-Blocker
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