Anaphylaxie
akute, lebensbedrohliche Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ 1 (IgE vermittelte Histaminausschüttung)
im Kindesalter eher Nahrungsmittel als Allergen, im Erwachsenenalter vor allem Insektengift
körperliche Anstrengung kann als Augmentation dienen ->Auftreten einer Reaktion auf ein Allergen erst nach körperlicher Anstrengung (zb bei Weizen)
prodromal Juckreiz, Brennen plantar/palmar, und auch psychische Symptome wie das Gefühl des drohenden Unheils
Anaphylaktische Reaktion je nach betroffenem Organ anders: zB Inspiratorischer Stridor bei oberen Atemwegen bis hin zu Larynxödem mit Erstickungstod, Obstruktion bei unteren Atemwegen, Erbrechen/Durchfall bei GIT,
Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Schwäche Hypotonie+Tachykardie bis hin zum Schock bei Kreislaufbeteiligung
1 Pruritus, Urtikaria, Flush, Angioödem
2 + Übelkeit/erbrechen oder Rhinorrhoe/Dyspnoe oder Tachykardie/Hypotension/Herzrythmusstörungen
3 1+ Erbrechen/Defäkation, oder Larynxödem/Bronchospasmus/Dyspnoe oder Schocksymptomatik
4 Apnoe oder Herz-Kreislauf-Stillstand
typische Anamnese
Basisuntersuchung: Prüfung von Lebenszeichen, Puls und Blutdruck, Atmung, Haut und Schleimhaut
Nach Akutversorgung: Bestimmen von Mediatoren im Blut, insb. Serumtryptase
Charakteristika: plötzliches Auftreten Hauptsymptome (Stufe 1) mit Nebensymptomen (+1 anderes Organsystem) nach Eyposition gegenüber bekanntem oder wahrscheinlichen Allergen
Sofort Allergenkontakt unterbrechen (zB Rausziehen Bienenstachel ohne Quetschung), Beruhigung des Patienten, Lagerung je nach Symptomatik (Schocklagerung bei Hypotonie, Halbsitzende Position bei Dyspnoe)
Schweregrad bestimmen, sicheren Zugang schaffen
Antihistaminikum H1 i.v. (zb Clemastin) + Glukokortikoid i.v. (Predni 250-1000mg)
GIT: sowie Grad 1 + ggf Butylscopolamin i.v. oder antiemetika i.v.
Atemwege: Adrenalin i.m. + Sauerstoff 100% mit Flussrate 5-12 l/min + β2-Sympathomimetika inhalativ + Grad 1
Herz-Kreislauf: Adrenalim i.m. + Sauerstoff + Grad 1 + Volumensubstitution
Reanimation, Advanced Life Support,
Adrenalin+Sauerstoff+Volumen
Überwachung bis Remission, stationäre Überwachung ab grad 2, biphasischen Verlauf beachten
Bei Entlassung: Mitgabe eines Anaphylaxie-Notfallset (Adrenalin-Autoinjektor, Antihistaminikum und Glucocorticoid, ggf. Bronchodilatator-Dosieraerosol)
->ausser bei vermeidbaren Allergenen und leichter Reaktion (bei allergie auf potente Allergene wie zB Haselnuss ist das Notfallset dementsprechend trotz vermeidbarkeit indiziert)
Ausstellung anaphylaxie-pass und Notfallplan sowie ggf Schulung
Angina Tonsillaris
Unterscheidung zwischen Tonsillitis, Pharyngitis und Tonsillopharyngitis
viral in 70-90% der Fälle
->meist erkätungsviren, begleitend mit einer Rhinitis oder Pharyngitis
bakteriell
->Streptokokken (ß-hämolysierend Lancefieldgruppe A), v.a. Strept. Pyogenes
Sonderform
->Angina Plaut Vincentii (Durch Spirochäten+Fusobakterien ->Fauliger Mundgeruch, Ulcera), Tonsillen- bzw. Rachendiphterie
Unterteilung in Angina Catarrhalis, lacunaris und follicularis
Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Allgemeines Krankheitsgefühl, ggf inspiratorischer Stridor
KU mit Inspektion des Rachen
->zervikale Lymphadenopathie, ggf geröteter Rachen, ggf Rachenabstrich (hochspezifisch, nicht so sensitiv), ggf Blutuntersuchung mit Entzündungszeichen und Antistreptolysin-Titer (nicht routinemäßig empfohlen)
Bei Verdacht auf EBV oder Diphterie->Erregerspezifische Diagnostik
Differenzierung zwischen viraler und durch β-hämolysierende Streptokokken ausgelöster Tonsillitis
->Centor oder McIsaac-Score (<2 Punkte eher virale Genese, >3 Punkte wahrscheinlich Streptokokken)
Körpertemperatur >38°C
Kein Husten
zervikale Lymphknotenschwellung
Tonsillenschwellung
->alles je 1 Punkt
auch “Modifizierter Centor-Score”
->nimmt Alter mit rein
->für Alter >45Jahre Punktabzug, für alter 3-14Jahre einen Zusatzpunkt
Pharyngitis, Herpangina, Seitenstrangangina, EBV-Infektion, Tonsillenhyperplasie
Diphterie
Angina Ludovici (mit Mundbodenphlegmone), Peritonsillarabszess, Lymphom
Analgetika, Flüssigkeitszufuhr, ggf Glukokortikoide
KEINE Aminopenicilline
Bei Streptokokkeninfektion zusätzlich: Antibiotikum
->Penicillin V (1mio Einheiten 1-1-1-für 7Tage) oder Cephalosporin 1.Generation (1g 1-0-1 für 5 Tage)
->alternativ: Makrolide oder Clindamycin
Tonsillektomie oder Tonsillotomie
->Bei Abszess, rezidivierenden Tonsillitiden, bei sehr ausgeprägten Tonsillititden, bei post-Streptokokken-Infektion Organmanifestation wie Glomerulonephritiden
->häufigste Komplikation: Primärnachblutung und Sekundärnachblutung (Nach Abgang der fibrinbeläge)->keine ASS-Gabe perioperativ, jede Blutung bedarf eines RTW da aus dem Gebiet der A.facialis
Peritonsillar- und Parapharyngealabszess
Immunvermittelte Poststreptokokken-Erkrankungen (bei Streptokokken-Tonsillopharyngitis)
->Akutes Rheumatisches Fieber (ARF)
->Akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis (APSGN)
->Endokarditis
->Chorea minor Sydenham
->Poststreptokokken-Arthritis
akute Bronchitis
meistens viral durch Rhinoviren
meist initial trockener, im Verlauf produktiver Husten
Allgemeine Erkältungssymptome
spärlicher zäher Auswurf ->Farbe, Kionsistenz gibt keine Auskunft über Erreger
Auskultation: grobe bis mittelblasiges Rasselgeräusch, ggf Exspiratorisches Giemen
Weiterführende Diagnostik: Bei hohem Fieber, Dyspnoe und/oder Zyanose sowie bei anhaltender Symptomatik
->Sauerstoffsättigung, Labor mit Entzündungsparameter, ggf Abstrich mit Multiplex PCR
symptomatisch
->Flüssigkeit (wichtigste), ggf Analgesie, ggf abschwellende Nasentropfen
zur Nacht bei nicht-produktivem, quälendem Reizhusten->Antitussiva
keine Antibiotika
akute Otitis Media
betrifft ca 60% der Kinder bis 6 Jahre
in knapp 70% der Fälle Mischinfektion aus Bakterien und Viren
->häufigste erreger: Strept. pneumoniae, Haemophilus influenzae, RS-Virus, Parainfluenzavirus, Influenzavirus
Prädisposition
->Eingeschränkte Tubenbelüftung, atopische Diathese, Infekt der oberen Atemwege, Immunsuppression
rezidivierend ab >3 Rezidive in 6 Monaten oder >4 Rezidive in einem Jahr
Akut einsetzende heftige Ohrenschmerzen, mit
->Fieber, red. AZ, Hörstörung , Schwindel
im Falle einer Trommelfellperforation: Otorrhö sowie schlagartige Besserung der Ohrenschmerzen
KU und Anamnese
->Prüfen des Tragusdruckschmerzes zum Ausschluss einer Otitis externa —>Entgegen weit verbreiteter Meinung weist der positive Tragusdruckschmerz auf eine akute Otitis externa hin und nicht auf eine akute Otitis media!
->Otoskopie mit anfangs gerötetem Trommelfell und Gefäßinjektionen
—>später: Paukenerguss, Vorwölbung des Trommelfells, „Schollige Trübung“ der Trommelfelloberfläche mit Reflexverlust
Ausschluss von Komplikationen
->Inspektion und Palpation des Mastoids
->Beurteilung des N. facialis (Grimassieren)
3 Stück
->Akuter Symptombeginn mit Fieber, Unruhe und reduziertem Allgemeinzustand
->Rötung des Trommelfells und Ohrenschmerzen
->Paukenerguss (Vorwölbung des Trommelfells, ggf. Spiegel/Blasen/Otorrhö)
viel Flüssigkeit aufnehmen
Schmerztherapie, Abschwellende Nasentropfen
ggf Antibiotika-Gabe
->bei beidseitigen Verlauf, schweren Verlauf, Otorrhoe, Vorhandensein von Risikofaktoren (Immunsuppression)
->1.Wahl: Amoxicillin, bei Nicht-Ansprechen Amoxi/Clavulansäure, alternativ Cephalosporin 2. oder 3.Generation
Mastoiditis
Labyrinthitis
Zygomatizitis: Entzündung der Zellen des Jochbogens, auch als Komplikation der Mastoiditis möglich
Fazialisparese
Sinusvenenthrombose
Epiduralabszess
gute Prognose, persistiernder Paukenerguss bei kleinen Kindern häufiger in den ersten Monaten
Präventiv gilt Impfen, und das Aufhalten in einer rauchfreien Umgebung
Geriartrisches Assessment
Erfassung der Mobilität (Barthel-Index, timed up and go test, tinetti-test)
Erfassung Kognition (mini-mental-state-test, DemTect, Uhrentest)
Erfassung Dysphagie (Daniels-Test oder Funktionsuntersuchung)
Erfassung psychischer Faktoren
Erfassung des sozialen Hintergrunds
Erfassung des Ernährungsstatus (Mini-Nutritional-Status)
Erfassung des Dekubitusrisikos (Braden-Skala)
Immunreaktion nach Coombs und Gell
Allergische Sofortreaktion, IgE Bindung von Antigen führt zu Mastzelldestabilisierung und Histaminfreisetzung (und andere Entzündungsmediatoren)
Anschließend Zellulose spätphase mit langanhaltenden Entzündungsreaktion
Antikörper vermittelte Zytotoxizität
Antikörper richtigen sich gegen Oberflächenantigene -> Opsonierung und Zytolyse
Kann sich auch gegen Rezeptoren richten (M.Basedow, Myasthenia Gravis)
Immunkomplexvermittelte Reaktion
Ak richtigen sich gegen lösliche AG->Immunkomplexbildung
Wenn zu viel auf einmal ausfallen, lagern sich diese in Geweben ab ->Aktivierung von Komplementsystem und gewebeschädigung (Glomerulonephritis, Arzneimittelfieber, allergische Vaskulitis)
Überempfindlichkeit von verzögerten Typ
Th1-Lymphozyten sezernieren Zytokine ->Einwanderung Immunzellen und Entzündungsreaktion (Kontaktdermatitis)
6 fach Impfstoff
TD HH PP
Tetanus, Diphtherie, HiB, Hepatitis B, Pertussis, Polio
Bandscheibenprolaps
Schlaf Apnoe
Myasthenia Gravis
Autoimmunerkrankung mit Störung der Signalübertragung an der Synapse zwischen Neuron und Muskel (an der sog. motorischen Endplatte). Hierbei werden die Rezeptoren für Acetylcholin auf der postsynaptischen Seite von Antikörpern blockiert und auch langfristig zerstört, sodass bei wiederholter Reizung die Reizantwort stetig kleiner ausfällt (sog. Dekrement).
geht oft mit einer Thymusveränderung einher
nach symptomausprägung 1-5
->Grad 1 beschreibt die okuläre Myasthenia
Hauptsymptom ist die unnatürliche Ermüdbarkeit
Zunächst okuläre Symptomatik mit Doppelbildern, Ptosis und temporären Augenmuskelparesen
Dysarthrie, Dysphagie und schlaffe Gesichtszüge
Proximal betonte Schwäche der Skelletmuskulatur
Patienten beklagen meist Doppelbilder sowie Schluck- und Sprechbeschwerden, da häufig zuerst äußere Augenmuskulatur sowie Lidheber, Kau- und Schlundmuskulatur ermüden
Belastungstests: Einfache aber aussagekräftige Muskelbelastungstests zur Aufdeckung und Graduierung klinischer Symptom ->Simpsonstest (danach Ptosis) oder Halteversuch
Pharmakologisch: Edrophoniumtest (ehemals Tensilontest )
->Cholinesterashemmer, nach gabe sollte Besserung eintreten
Labor: Basisdiagnostik: Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (Anti-AChR-AK)
EMG
Bildgebung:
CT oder MRT mit Kontrastmittel zur Darstellung von Thymusveränderungen
->Ein Thymom zeigt sich i.d.R. als solide kontrastmittelaufnehmende Raumforderung im vorderen Mediastinum
Basistherapie mit Cholinesterasehemmern
->NW: Übelkeit, abdominelle Krämpfe, Durchfall, Miosis, Akkommodationsstörungen, Bradykardie und auch vermehrtes Schwitzen
Bei unzureichendem Ansprechen Immunsuppresion mittels Azathriopin
->NW: Gastrointestinale Beschwerden, Hepatotoxizität, Knochenmarksuppression mit Leukozytopenie, Anämie und Thrombozytopenie (Blutungen) bis hin zur Panzytopenie
Bei schwerer Exarzerbation: Immunglobuline oder Plasmapherese
Thymektomie
Myasthene Krise
->Krisenhafte Verschlechterung der Myasthenia gravis
->Schwere Muskelschwäche mit respiratorischer Insuffizienz und Aspirationsgefahr
->Therapie: Sicherung der Atemwege und Vitalfunktionen, Aufnahme auf Intensivstation, intravenöse Therapie mit Cholinesterasehemmern (Pyridostigmin oder Neostigmin) und/oder Neutralisierung der pathogenen Antikörper durch Plasmapherese/Immunadsorption oder intravenöse Immunglobuline (IVIG)
Paraneoplastisch, insbesondere (50-80%) bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen, aber auch bei anderen malignen Tumorerkrankungen (etwa Prostatakarzinom, Lymphome)
Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäl
Belastungsabhängige proximal-betonte Schwäche der Extremitäten vor allem morgens-> aber keine Doppelbilder
Vegetative Störungen wie Mundtrockenheit, Harnverhalt, Hypohidrosis, erektile Dysfunktion und Obstipation
Labor: Ak gegen spannungsabhängige Calciumkanäle
Bildgebung zur Tumorsuche
Kausal mit Tumorbeseitigung
Symptomatische Therapie mit Amifampridin oder Pyridostigmin
->NW: Parästhesien, gastrointestinale Beschwerden, Schwindel, Hyperhidrosis
Arthrose
degenerative, nicht-entzündliche Erkrankung des Knorpels eines Gelenks und tritt meist als physiologische Alterserscheinung auf
hohes Alter, Übergewicht, Achsenfehlstellung, Rheuma, Familiäre Disposition
Obere Extremität:
->Omarthrose (Schulter), Heberden-Arthrose (DIP), Bouchard. Arthrose (PIP), RhizArthrose (Daumensattelgelenk),
Untere Extremität
->KoxArthrose(Hüfte), GonArthrose(Knie) und Hallux rigidus (Großzehengrundgelenk, Schmerzen beim Abrollen->Tragen einer Einlage die die Dorsalextension verhindert)
Anlauf-, Ermüdungs-, und Belastungsschmerz, sowie in Endstreckung des Gelenks
Dauerschmerz, auch in der Nacht, Bewegungseinschränkung
Im Gegensatz zur Arthrose ist bei der rheumatoiden Arthritis kein Befall des Daumensattelgelenks oder der DIP-Gelenke zu erwarten!
Arthrosezeichen im Röntgen:
->Ungleichmäßige Verschmälerung des Gelenkspalts, Subchondrale Sklerose, Osteophyten, Subchondrale Geröllzysten
->je nach Ausprägung Stadium 1-4
Gewichtsabnahme, Muskelförderung, Tragen von Einlagen,
Bei Nicht-Aktivierter Arthrose Wärmeanwendungen
Bei Aktivierter Arthrose Kälte
Analgesie
Bei schweren Verläufen: Glucocorticoide als intraartikuläre Injektionen → Keine Dauertherapie!
Ultima Ratio:
->Endoprothetik
Bei Rhizarthrose: Entfernung des Os trapezium, bspw. Resektionsarthroplastik nach Epping
Kopfschmerzen
Unterscheidung zwischen primären und sekundären Kopfschmerzen
->noch zu unterscheiden von Neuralgien
können anfallsartig, gelegentlich oder chronisch auftreten
Migräne, Spannungskopfschmerz, Cluster, andere
SHT, Substanz/Entzug, Gefäßanomalien, etc
Vernichtungskopfschmerz/noch nie dagewesener stärkster Kopfschmerz (z.B. bei Subarachnoidalblutung)
Fieber (z.B. bei Meningitis)
Fokale Ausfallssymptomatik (z.B. bei Schlaganfall)
Vigilanzminderung (z.B. nach Trauma)
Hirndruckzeichen (z.B. Bewusstseinsstörungen oder Übelkeit durch intrakranielle Raumforderung)
Meningismus (z.B. bei intrakraniellen Blutungen)
Augenschmerzen (z.B. bei Glaukomanfall)
Schnellstmögliche Identifikation von Patienten mit sekundären Kopfschmerzen
Erkennen häufiger oder akut behandlungsbedürftiger primärer Kopfschmerzformen
Ausführlich
->OPQRST-Schema
allgemeien Untersuchung mit Untersuchung der Hirnnerven sowie einfacher neurologischer Untersuchung
HWS, Kalotte, Arteria Superficialis temporalis, Augendruckschmerz
Entzündunsparameter, Schilddrüse
Bildgebung bei V.a. Blutung oder Aneurysmen
Röntgen, EEG, Liquor
Meningitis, Enzephalitis, intrakranielle Blutung
Sinusvenenthrombose, Aneurysma, Hypertensive Krise, Arteriitis tmemporalis,
Tumor, SHT, Glaukom
holozephal, drückend (Wie schraubstock), ohne vegetative Begleitsymptomatik, episodisch oder chronisch
T: NSAR oder Amitryptilin als Prohpylaxe, Verhaltenstherapie
meist einseitig, pulsierend bohrender, starker Schmerz, Photo-, Phonophobie und Übelkeit
kann 4-72h dauern, wird durch körperliche Aktivität schlimmer
T: NSAR o. Triptane, Ausdauersport als Prophylaxe
starke, einseitig periorbitale Schmerzen, ipsilaterales Auftreten von Schwitzen, Horner-Syndrom, Rhinorrhoe und konjuktivale Einspriessungen
dauert 30-180 min, >3 Anfälle /24h, tritt häufig nachts auf
T: Triptane, 100% O2, chronisch Verapamil
APOPLEX vorgehen
Sicherung und Überprüfung der Vitalfunktionen
->cABCDE-Schema, EKG, Zugang, BGA, Labor (mit BZ, kl.BB, Leber und Nierenwerte, Trop, TSH, Ethanol, Gerinnung)
->neurologische Notfalluntersuchung
Basisanamnese und Fremdanamnese
Plausibilitätsprüfung
->Defizit lässt sich auf eine neurovaskuläre Lokalisation im Gehirn zurückführen
->Plötzlicher Symptombeginn
->Das vorliegende Defizit ist kein offensichtliches Stroke Mimic
Quantifizierung des Schweregrads mittels NIHSS
Bei hämorrhagischen Schlaganfällen ist es möglich, dass die Defizite sich nicht eindeutig an die neurovaskuläre Anatomie halten! Daher gilt im Zweifel bei plötzlich eingetretenen fokal-neurologischen Defiziten, mind. bis zur Befundung der ersten Bildgebung fortzufahren!
CT des Kopfs + supraaortale CT-A
->Blutung? demarkierte Ischämie? Frischer Verschluss einer hirnversorgenden Arterie?
bei Blutung: Neurochirugen hinzuziehen
bei demarkierter ischämie: keine Therapie, Aufnahme auf Stroke Unit
keine Blutung, keine demarkierte Ischämie:
-> <4,5h: Lysetherapie
-> <9 aber >4,5h: Notfallbildgebung mit KM, bei Penumbra sofort Lyse
-> >9h, keine therapie
Interventionell erreichbare Thrombus
-> <4,5h: Lysetherapie des Schlaganfalls (Bridging) + Neurothrombektomie
-> <6h: Neurothrombektomie
-> >6h: bei Penumbra thrombektomie möglich
Verschluss der A. basilaris und/oder der A. vertebralis
-> <4,5h : Lysetherapie des Schlaganfalls („Bridging-Lyse“) + Neurothrombektomie
-> >4,5h: Neurothrombektomie, außer bei klinischen oder radiologischen Zeichen einer schweren und irreversiblen Hirnstammschädigung
Absolute KI sind INR >1,7, Dissetktionen, aktive Blutung, Endokarditis, demarkierte Ischämie
Voraussetzung: Blutdruck systolisch <180 mmHg und diastolisch <105 mmHg (sonst vorher Gabe urapidil)
Komplikationen: Blutungen (wenn peripher ggf. Lysetherapie weiterführen), Angioneurotisches Ödem:
-> 30–120 min nach Infusionsbeginn zumeist milde Schwellung von Lippen und Zunge, dann Ausweitung auf den Oropharynx
Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter (EKG, Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung, spO2), Temperatur- und Blutzuckerkontrollen mind. alle 8 h
Vigilanzkontrolle und Erhebung des NIHSS mind. alle 8 h, bei relevanter Verschlechterung notfallmäßige CT-Kontrolle, bei Blutung therapie einleiten
Orale Antikoagulanzien zunächst pausieren
Antihypertensive Medikation nach TIA fortführen, nach ischämischem Schlaganfall zunächst pausieren
Blutdruck-Zielwerte, z.B.: syst. 170 mmHg (Toleranz: 220–110 mmHg) und diast. 95 mmHg (Toleranz: 110–80 mmHg)
Beginn einer Thromboseprophylaxe
Beginn (oder Fortführung) der Thrombozytenaggregationshemmung nach ischämischem Schlaganfall am Folgetag
Nach Lyse:
Blutdruck-Zielwerte, z.B.: syst. 170 mmHg (Toleranz: 180–110 mmHg) und diast. 95 mmHg (Toleranz: 100–75 mmHg)
CT-Kontrolle 24 h nach Lysetherapie, bei Blutung siehe: Intrazerebrale Blutung - Therapie
Beginn der Thromboseprophylaxe und Thrombozytenaggregationshemmung nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung in der CT-Kontrolle
Häufige Schlaganfallsyndrome
Mediainfarkt: Vordergründig kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik, Aphasie
Posteriorinfarkt: : Vordergründig kontralaterale homonyme Hemianopsie
Pure Motor Stroke: Einseitige rein motorische Ausfälle
Dysarthria-clumsy Hand Syndrom: Sprechstörung, einseitige zentrale faziale Parese und ipsilaterale Feinmotorikstörung der Hand
Ischämischer Schlaganfall
80% der Schlaganfälle ischämisch
kardiale embolien, septisch, Arterioarterielle Embolie (z.B. an der Karotisgabel)
Karotis- und Vertebralisdissektion
zerebrale Vaskulitis
Rauchen, Alkohol, Adipositas, Vorhofflimmern, Art. Hypertonie, Diabetes, Polyglobulie
Männer, genetische Disposition, Alter
nach Zeit und Ausprägung(TIA, Progressive Stroke, Minor Stroke)
nach Morphologie (Territorialinfarkt, Endstrom oder grenzzoneninfarkt, lakunäre infarkte)
richtet sich nach betroffenem gefäß
->allgemein gilt: plötzlich auftretendes fokal-neurologisches Defizit
Klassisch: Hemiparese, Hemihypästhesie, Sprach-, Sprech- oder Sehstörungen
am Häufigsten betroffen ist das Stromgebiet der A. cerebria media
->brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik, Aphasie, Apraxie, Dysarthrie
A. vertebralis: Symptome eines Kleinhirninfarkts
A. basilaris (Basilaristhrombose): Lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Letalität, unbehandelt ca. 80%!
->Vigilanzminderung + Zeichen einer Hirnstammschädigung + schwere motorische Störung
Klassische Symptome von Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet sind die „4 D“: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness
Anamnese: FAST (Neurologie): Als schnelles Screening (insb. in der Prähospitalphase, auch für (Laien‑)Ersthelfende)
->F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik
->A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten
->S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion
->T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig → Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!
Ggf. auch in erweiterter Form als BE-FAST mit zwei zusätzlichen Items
->B („Balance“): Gangunsicherheit/Gleichgewichtsstörungen oder Schwäche eines Beins
->E („Eye“): Sehstörungen oder Störungen der Augenbewegungen
Die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls wird in der Akutphase i.d.R. klinisch gestellt! Die Nativ-cCT dient initial dem Ausschluss einer intrazerebralen Blutung als Ursache der Defizite! Zeigt sich keine Blutung, wird von einer frischen Ischämie ausgegangen und eine Gefäßdarstellung (CT-A) für die Evaluation der Notfalltherapie eingeleitet!
Die cCT ist die wichtigste Untersuchung bei V.a. Schlaganfall und sollte innerhalb von 25 Minuten nach Eintreffen des Patienten oder der Patientin begonnen werden!
Perfusions CT: Alle Patient:innen im Zeitfenster >4,5 h: Einschätzung des Verhältnisses zwischen bereits infarziertem Gewebe und Penumbra
oder cMRT
siehe Vorgehen bei Schlaganfall
nach Thrombolyse: Erneute cCT-Untersuchung 24 h nach Thrombolysetherapie (Kontroll-CT zum Blutungsausschluss)
->Danach Beginn einer antithrombozytären Therapie bzw. Antikoagulation in Abhängigkeit von Kontroll-CT, Klinik und ätiopathogenetischen Erwägungen
Optimale Einstellung der Grundkrankheiten bzw. Beseitigung der veränderbaren Risikofaktoren
bei Schlaganfall ohne Vorhofflimmern: Frühe Rezidivprophylaxe mit einfacher Thrombozytenaggregationshemmung
bei Schlaganfall mit Vorhofflimmern:Therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen
Symptomatische Karotisstenose: Bei einem Stenosierungsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
Asymptomatische Karotisstenose: Bei einer Stenosierung von >60% ist eine Thrombendarteriektomie indiziert, wenn die Summe von Mortalität und Morbidität der Behandlung <3% (bezogen auf 30 Tage) und die Lebenserwartung >5 Jahre beträgt
Risikofaktoren: Schwere Behinderung, vorbestehende Depression oder Angsterkrankung, kognitive Beeinträchtigung, geringe Unterstützung durch das soziale Umfeld
Häufigkeit
Ca. 30–50% aller Patient:innen mit Schlaganfall
Häufiger jüngere Personen betroffen
Diagnostik siehe: Diagnosekriterien einer Depression
Therapie
Pharmakotherapie der 1. Wahl: SSRI
->Risikostratifizierung für einen Schlaganfall nach stattgehabter TIA (als Zwei-Tages-Risiko)
->Standardisierte und zeitsparende Beurteilung der Schwere neurologischer Defizite beim Schlaganfall
->Testung verschiedener neurologischer Funktionsbereiche anhand von 13 Items (7–9 Min.)->42 Punkte erreichbar
Stroke Mimics
Erkrankungen oder Zustände, in deren Rahmen es zu einem plötzlichen fokal-neurologischen Defizit kommt, bei denen es sich aber nicht um einen Schlaganfall handelt
->ca 30% aller Verdacht auf schlaganfall
Hypoglykämie
Sehr variabel, insb. Vigilanzminderung
Ferner bspw. auch Aphasie oder Hemiparese
BZ-Messung
Migräne mit Aura
Gesichtsfeldausfälle
Sprachstörungen
Paresen (selten)
Anamnese
Typische Kopfschmerzsymptomatik im Anschluss an Aura
Epileptischer Anfall
Variabel, bspw. postiktal Todd'sche Paresen
Ggf. Zungenbiss oder Enuresis
Schwere Infektion/Sepsis
Vigilanzminderung
Klinische Infektzeichen (z.B. Fieber, Husten)
Erhöhte Entzündungsparameter
Periphere Nervenschädigung
Paresen
Sensibilitätsstörungen
Charakteristische Untersuchungsbefunde
Neuritis vestibularis und benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
Drehschwindel
Nystagmus
Alkoholintoxikation
Variabel, bspw. verwaschene Sprache oder Gangstörungen
Bestimmung des Blutalkohols
Funktionelle Störung
Variabel, bspw. Paresen oder Sensibilitätsstörungen
Psych KG
Eine Zwangsbehandlung aufgrund einer von dem Patienten ausgehenden Fremdgefährdung ist nur im Rahmen einer öffentlich-rechtlichen Unterbringung möglich!
Zugrundeliegendes Gesetz: Öffentlich-rechtliche Landesgesetzgebung
->Definiert Regeln und Abläufe der Zwangseinweisung
->bundeslandspezifisch
->Gesetz über Hilfen und Schutzmaßnahmen bei psychischen Krankheiten (Kurzform: Psychisch-Krankengesetz (PsychKG)), oder als unterbringungsgesetz
->Zuständiges Gericht: Amtsgericht
->Grund: Akute Eigen- und/oder Fremdgefährdung im Rahmen einer psychiatrischen Erkrankung
->Erste Unterbringung durch den Arzt
->Erfordert im Verlauf eine richterliche Prüfung auf Rechtmäßigkeit und der Dauer einer etwaigen weiteren Unterbringung (max nach 12-24h)
->nach richterlicher Prüfung: Maximaldauer je nach Landesgesetz unterschiedlich geregelt (bis zu ca. 6 Wochen)
Es liegt eine, in den jeweiligen Unterbringungsgesetzen definierte, psychische Erkrankung vor
Aufgrund dieser Erkrankung liegt gegenwärtig eine akute Eigen- und/oder Fremdgefährdung vor
Die Gefährdung kann nur durch die Unterbringung des Betroffenen abgewendet werden
Eine angebotene freiwillige stationäre Aufnahme wird verweigert und/oder die Bedeutung dieses Angebots kann krankheitsbedingt nicht erfasst werden
Die Unterbringung ist verhältnismäßig
Freiheitsentziehende Maßnahmen ebenfalls nach öffentlich-rechtlichen Gesetz
Wichtigste NW
Vorsorge Untersuchungen
->Anamnese, körperliche Untersuchung, Labordiagnostik (Lipidstatus, Glucose, Urin-Stix), Überprüfung des Impfstatus
->ab 35 jahren einmal alle 3 Jahre, vor dem 35.Lj einmalig
Hautkrebs: 35 Jahre, alle 2 Jahre
Prostata-Ca: 45 Jahre (jährlich, Untersuchung des äußeren Genitals, der Prostata (digital-rektal) und regionärer Lymphknoten)
Kolorektales Ca: 50 Jahre, Jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut, Koloskopie alle 10 Jahre wenn unauffällig
Zervix-Ca: 20 Jahre, Jährlich gynäkologische Tastuntersuchung, Spekulumeinstellung und PAP-Abstrich
Mamma-Ca: 30 Jahre, Jährlich Untersuchung der Mammae
->50-70 Jahre: alle 2 Jahre Mammografie
Kolorektales Ca: 55 Jahre, Jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut, Koloskopie alle 10 Jahre wenn unauffällig
Klinische Zeichen Orthopädische Untersuchung
Beurteilung der Beinachsen von ventral und lateral
->Genu valgum/varum, Genu recurvatum/Genu flexum
kreuzbänder
->Schubladen, gravity sign, lachmann-test
Menisken
->Steinmann 1 und 2, Payr-Zeichen
patella
Tanzende Patella, Zohlen-Zeichen, Verschieblichkeit
Vierer-Zeichen
Trendelenburg oder Duchenne Hinken (Abduktionsschwäche im Hüftgelenk)
Thomas-Handgriff zur Überprüfung einer Hüftbeugerkontraktur
Drehmann-zeichen
Painful-Arc und Neer-Zeichen für Impingement
Jobe-Test für Supraspinatus
Sulcus zeichen für instabilität
Schober-Zeichen (SWK1, 10cm nach oben) und und Ott-Zeichen (HWK7, 30cm nach unten) für beweglichkeit
Kinn-Sternum-Abstand
urozystitis
Unterscheidung Urozystitis, Urethritis, und Pyelonephritis
Unterscheidung zwischen komplizierter und unkomplizierter Urozystitis
->unkompliziert: Infektion der Harnwege ohne relevante funktionelle oder anatomische Anomalien, Nierenfunktionsstörungen oder Begleiterkrankungen, die eine Harnwegsinfektion bzw. Komplikationen begünstigen
->kompliziert: Alle Harnwegsinfektionen, die die Kriterien einer unkomplizierten Harnwegsinfektion nicht erfüllen
es gibt auch noch abzugrenzen die asymptomatische Bakteriurie und die rezidivierenden HWIs
meist Darmbakterien (enterobacteriacae wie E.Coli)
prädisponierend: weiblich, Anomalien des harntrakt und Diabetes mellitus
oder katheterassoziiert
Dysurie, Algurie, Strangurie
Pollakisurie
Hämaturie
Ungewollter Urinverlust durch Drangsymptomatik möglich
Suprapubische Schmerzen
Urinteststreifen: Leukozyturie (bzw. hohe Aktivität der Leukozytenesterase) , Hämaturie, Nitrit positiv
Urinkultur: Keimnachweis, signifikante Bakteriurie ab 105 KBE/mL → Suprapubisch gewonnener Katheterurin ist bei jeder Bakteriurie auffällig!
->bei jedem HWI ausser unkompliziert bei Frauen
Apparativ Sono oder zystrographie
Interstitielle zystitis (Seltene, abakterielle und schmerzhafte Zystitis mit chronischem Verlauf und Fibrosierung der Harnblasenwand)
Tuberkulöse Zystitis
Medikamentös induzierte Zystitis (z.B. durch NSAR, Cyclophosphamid)
Andere Erkrankungen der Blase (z.B. Urolithiasis, Harnblasenkarzinom, Fremdkörper)
Adnexitis oder Prostatitis
Symptomatische Therapie (insb. erhöhte Trinkmenge) zunächst als alleinige Maßnahme möglich;
Fosfomycin Granluat oder Nitroxolin
ggf Nitrofurantoin bei Frustraner Therapie
oder Fluorchinolone oder cephalosporine der 2./3. Gen
Renal ausgeschiedene Fluorchinolone, insb. Ciprofloxacin
oder Cephalosporine der Gruppe IIIa
oder Aminopenicilline plus β-Lactamase-Inhibitoren
für 7-14 Tage
Pyelonephritis, Nebenhodenentzündung
Trinkmenge erhöhen, Miktion nach Geschlechtsverkehr
ggf bei rezidiviernden HWIs
->impfung gegen einige E-coli stämme,
->Cotrimoxazol für 6 Monate
Obstipation
Warnsymptome bzw. auffällige Befunde
Blutbeimengung
Paradoxe Diarrhöen
Vergrößerte Lymphknoten
Abdominell tastbare Resistenzen
Klinische Anämie
Alter >50 Jahre
Gewichtsverlust >10 %
Karzinome des Gastrointestinaltraktes in der Eigen- oder Familienanamnese
Zunehmender oder fulminanter Verlauf
Ernährungsumstellung auf ballaststoffreiche Kost (Weizenkleie, Flohsamen) und ausreichende Flüssigkeitszufuhr sowie vermehrte körperliche Aktivität und Bewegung unternommen werden. Sollte dies nicht zum Erfolg führen, können osmotisch-wirksame Laxantien eingesetzt werden. Die letzte medikamentöse Eskalationsstufe besteht in der Anwendung von stimulativen Laxantien.
->Macrogol
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