Mesenteriale Ischämie

• Allgemein

  • Insg. steigende Fallzahlen durch höhere Lebenserwartung und steigende Zahl an Bildgebungen

  • Trotz zunehmender Häufigkeit relativ selten abdominelle Beschwerden bei chronischen Prozessen

  • Einem akuten Abdomen liegt in ca. 1% der Fälle eine mesenteriale Ischämie zugrunde

• Akuter Mesenterialarterienverschluss

  • ♀ > ♂

  • Alter: 45–70 Jahre

  • 20% zeigen Schocksymptomatik

  • Ursachen einer akuten Mesenterialischämie

    • Embolie einer Mesenterialarterie: Ca. 50%

      —> In ca. 85–90% der Fälle ist das Stromgebiet der A. mesenterica superior betroffen

    • Thrombose einer Mesenterialarterie: Ca. 25%

    • NOMI: Ca. 20%

    • Akute Mesenterialvenenthrombose: <10%

1. Ursachen

   • Arteriosklerotischer Wandumbau (98%)

   • Chronisch-entzündliche Prozesse der Arterien

   • Selten: Stoffwechselpathologien

2. Dekompensation durch

   • Hohes Alter (meist >60 Jahre)

   • Darmparalyse über längere Zeit

   • A. mesenterica superior betroffen

   • Dialysepflichtige Niereninsuffizienz

Akuter embolischer Verschluss

• Ursache: Arterielle Embolie —> häufigste Ursache für akute Mesenterialischämie!

• Risikofaktoren

  • Herzrhythmusstörungen, insb. Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie

  • KHK, Z.n. Myokardinfarkt, Kardiomyopathie

  • Herzinsuffizienz

  • Arterielle Hypertonie

  • Aneurysma des linken Ventrikels

  • Herzklappenfehler

• Folge: Akute arterielle Mesenterialischämie

Akuter thrombotischer Verschluss

• Ursache: Arterielle Thrombose —> In 25–50% der Fälle bestanden vorher bereits Symptome einer Mesenterialsklerose

• Risikofaktoren

  • Atherosklerotische Plaques

  • Z.n. endovaskulärem Eingriff der Aorta

  • Z.n. operativem Eingriff mit Aortenklemme

• Folge: Akute arterielle Mesenterialischämie

Akute nicht-okklusive Perfusionsstörung

• Ursache: Funktionelle Verminderung der Durchblutung

• Risikofaktoren/Auslöser

  • Herzzeitvolumen↓

    • Pumpfunktion↓: Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Tachyarrhythmie bei dekompensierten Aortenklappenvitien

    • Hypovolämie: Nach Hämodialyse oder durch massive Diurese, Schock

    • Z.n. Operation des Herzens mit extrakorporaler Zirkulation

  • Vasokonstriktion/Vasospasmen der Splanchnikusgefäße

    • Einnahme von Digitalis oder Ergotamin

    • Katecholamingabe (Intensivpatient:innen)

    • Phäochromozytom

• Folge: Nicht-okklusive Mesenterialischämie (NOMI)

• Ursachen

  • Hyperkoagulabilität: Angeborene Thrombophilie (bspw. AT-III-, Protein-C- oder Protein-S-Mangel)

  • Malignome: Pankreaskarzinom, Leberzellkarzinom, paraneoplastisch

  • Z.n. abdominellem Trauma oder Operationen

  • Pankreatitis

  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

• Risikofaktor: Rauchen

• Folge: Abhängig vom Ausmaß der Thrombose

• Pankreatikoduodenale Arkaden

  • Gefäße: Aa. pancreaticoduodenales

  • Verbindung von Truncus coeliacus und A. mesenterica superior

• Riolan-Anastomose

  • Gefäße: A. colica media und A. colica sinistra

  • Verbindung von A. mesenterica superior und inferior

• Sudeck-Anastomose

  • Gefäße: A. rectalis superior und A. rectalis media

  • Verbindung von A. mesenterica inferior und A. iliaca interna

• Bühler-Anastomose

  • Gefäße: Persistierende Embryonalgefäße

  • Verbindung: Truncus coeliacus und proximale A. mesenterica superior

1. Hoher Stoffwechsel abdomineller Organe

2. Großer Anteil am HZV (ca. 20%) im Magen-Darm-Trakt (postpradial sogar 35%)

3. Venöser Blutpool im Splanchnikusgebiet

4. Abhängigkeit der Darmperfusion vom Blutdruck: Bei einem systolischen Blutdruck von >70 mmHgbesteht eine gute Darmperfusion. Sinkt der Blutdruck jedoch <70 mmHg, so sinkt die Darmperfusion in direkt linearem Zusammenhang ebenfalls.Blutdruck <40 mmHg —> Perfusion des Darms so gering, dass es zum Gewebeuntergang kommt

5. Geringe Ischämietoleranz

   • Dünndarm

     • Ab 15 min: Strukturelle Mukosaveränderungen

     • Ab 3 h: Deutliche Mukosadefekte

     • Ab 6 h: Zerstörung der Mukosabarriere

     • Anschließend: Morphologische Veränderungen der Darmwand

   • Leber > Magen > Pankreas > Milz: 120–60 min

   • Dickdarm: Bis zu 3 Tage

Chronischer Mesenterialarterienverschluss

• Pathologie: Langsame Stenosierung durch sklerotischen Wandumbau

• Kompensation: Kollateralisierung hält Zirkulation aufrecht

• Dekompensation

  • Postprandiale Steigerung der Durchblutung bei Dehnung des Darms erhöht Strömungswiderstand → Minderperfusion → Schmerzattacken bzw. Angina abdominalis (intermittierender postprandialer Schmerz)

  • Fortschreitende Stenose bzw. mehrere Gefäßstenosen → Ischämische Kolitis

Akuter Mesenterialarterienverschluss

Akuter embolischer Verschluss

• Pathologie: Akuter Gefäßverschluss durch arteriellen Embolus

• Kompensation: Kollateralisierung für manche Gebiete möglich

• Dekompensation: Keine Kollateralisierung für Endstrombahngebiete → Akute arterielle Mesenterialischämie

• Lokalisation

  • In ca. 85–90% der Fälle: Stromgebiet der A. mesenterica superior betroffen → Gefahr einer Ischämie von Jejunum und Ileum, evtl. mit Dickdarmischämie

  • Seltener: Stromgebiet des Truncus coeliacus betroffen

  • Sehr selten: Stromgebiet der A. mesenterica inferior betroffen

Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme!

Darmgeräusche nicht mehr auskultierbar: Zeichen für eine fortgeschrittene Wandnekrose. Durch die andauernde Minderperfusion sterben die intramuralen Schmerzrezeptoren ab

Abdominalschmerz, Leukozytose und positive Herzanamnese

Anamnese

• Symptomverlauf & Vorangegangene Episoden postprandialer Abdominalschmerzen

• Hämatemesis bzw. Hämatochezie

• Vorhandene Prädispositionen

  • Risikofaktoren der Arteriosklerose: Bspw. Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie

  • Risikofaktoren für Thromboembolien: KHK, Vorhofflimmern (absolute Arrhythmie, ggf. auffällig im EKG bei Aufnahme)

  • Risikofaktoren für Gefäßspasmen: Digitalis-/Ergotamineinnahme

Körperliche Untersuchung

• Allgemein: Blässe, erhöhte Körpertemperatur

• Auskultation des Abdomens

  • Evtl. pulssynchrones Stenosegeräusch im Epigastrium

  • Fehlende Darmgeräusche aufgrund eines paralytischen Ileus („Totenstille“)

• Palpation: Abwehrspannung des Abdomens bei Peritonitis

• Digital-rektale Untersuchung: Blut am Fingerling bzw. Hämatochezie

Laboruntersuchungen

• Entzündungswerte↑: Leukozytose (häufig sehr früh!), CRP↑

• Hinweise auf Zelluntergänge: D-Dimer↑ , Lactat↑ , LDH↑, CK↑

• Metabolische Azidose: pH<7,2 und Base Excess (BE) –7 bis –8

• Hinweise für Leberschädigung: Leberwerte↑

Apparative und interventionelle Diagnostik

1. Bei Verdacht auf eine chronische Mesenterialischämie

• Sonografie

  • Durchführung

    • Sonografie Abdomen

    • Farbduplexsonografie

  • Mögliche Befunde, insb. bei ischämischer Kolitis

    • Freie Flüssigkeit im Abdomen

    • Darmwandödem bzw. aufgehobene Wandschichtung

    • Motilitätsstörung

    • Distendierte Darmschlingen

    • Fehlende Doppler-Signale als Zeichen von Gefäßabgangsstenosen

• Endoskopie

  • Durchführung: Koloskopie (und ergänzende Angiografie!)

  • Mögliche Befunde (als Hinweis für eine ischämische Kolitis)

    • Schleimhaut: Blass, ödematös

    • Gefäßzeichnung aufgehoben

    • Ulzera mit livide verfärbter Umgebung und Fibrinbelag

2. Bei Verdacht auf akute Mesenterialischämie

Explorative Laparotomie

• Indikation: Akute Mesenterialischämie mit Peritonitis oder beginnendem Schock

• Durchführung: Mediane Laparotomie mit Inspektion des gesamten Bauchraums

  • Beurteilung von Peristaltik, Farbe und Pulsationen im Mesenterium

  • Ggf. Farbduplexsonografie

  • Ggf. Fluorescein-Injektion und Beurteilung der Perfusion unter UV-Licht

• Mögliche Befunde

  • Bei Mesenterialarterienverschluss: Darmischämie mit Verfärbungen bzw. Nekrosen der Darmwand, Peritonitis

  • Bei NOMI: Ggf. keine Pathologien erkennbar, ggf. Darmischämie

  • Bei thrombotischem Verschluss der Mesenterialvenen: Venöse Stauung, ggf. Darmischämie

Angio-CT von Aorta und Intestinalgefäßen

• Indikationen: Goldstandard bei V.a. akuten Gefäßverschluss

• Durchführung: Biphasisch mit i.v. Kontrastmittel —> Nachweis einer arteriellen Embolie oder Thrombosein der arteriellen Phase sowie einer venösen Thrombose in der venösen Phase

• Mögliche Befunde

  • Zeichen der Darmischämie

    • Darmschlingen: Dilatation, Kalibersprung, vermindertes KM-Enhancement

    • Darmwand: Verdickung, Ödem, Pneumatosis intestinalis

    • Portalvenöse Gefäße: Gasembolie

    • Aszites

  • Nachweis von Gefäßstenosen

    • Mesenterialarterien: Stenosen oder Verschluss, bei NOMI ggf. Gefäßspasmen bzw. Wurstketten-Zeichen

    • Mesenterialvenen: Thrombosen und/oder venöse Stauung, ggf. schießscheibenartige Darstellung der V. mesenterica superior

• Vorteile: Höchste Bildqualität der diagnostischen Instrumente (Hohe Sensitivität (96%) und Spezifität (94%)), ubiquitäre Verfügbarkeit

• Nachteil: Strahlenbelastung

Katheterangiografie

• Indikationen: Option der direkten interventionellen Therapie, fehlende Verfügbarkeit eines Angio-CT

• Mögliche Befunde: Gefäßstenosen

• Vorteil: Direkte interventionelle Therapie möglich (bspw. PTA)

• Nachteil: Ggf. Verzögerung weiterer Therapiemaßnahmen, Komplikationen einer invasiven Diagnostik (Blutung, Fistelbildung etc.)

Weitere Bildgebung

• Abdomen-Röntgen

  • Indikation: Initiale Bildgebung zum Ausschluss freier Luft —> Abgrenzung zu anderen Ursachen des akuten Abdomens. Sorgfältige Indikationsstellung aufgrund der relativ hohen Strahlenbelastung (insb., wenn eine CT-Abdomen angeschlossen wird)

  • Durchführung: Röntgen im Stehen oder in Linksseitenlage

  • Mögliche Befunde

    • Erweiterte Dünndarmschlingen mit Luft-Flüssigkeits-Spiegeln

    • Ggf. intramurale Lufteinschlüsse

    • Ggf. freie intraperitoneale Luft

• Angio-MRT

  • Indikation: Mesenterialarterienverschluss bei bekannter chronischer Nierenfunktionsstörung —> Schwieriger in der Durchführung, daher seltener im Einsatz als die CT; als Notfalldiagnostik außerdem nicht geeignet

  • Durchführung: Angio-MRT mit i.v. Kontrastmittel (Gadolinium)

  • Mögliche Befunde: Gefäßstenosen

  • Vorteil: Keine Strahlenbelastung

  • Nachteile: Niedrigere Auflösung als CT, lange Messzeiten, ggf. Artefakte durch bereits vorhandene Stents

• Entzündliche Veränderungen im Sinne einer Kolitis

• Andere Ursachen eines akuten Abdomens, bspw.

  • Perforation eines Hohlorgans

  • (Mechanischer) Ileus

  • Intraabdominelle Entzündungen, bspw. Appendizitis, Pankreatitis

  • Myokardinfarkt

  • Aortenaneurysma

Konservative Therapie

• Indikationen

  • Asymptomatische Verschlussprozesse

  • Begleitend bei symptomatischen Verschlussprozessen

• Vorgehen

  • Kardiovaskuläre Prävention

  • Bei Angina abdominalis: Diät (häufige kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost)

  • Bei ischämischer Kolitis: Thrombozytenaggregationshemmer

  • Regelmäßige Kontrollen

Interventionelle Therapie

• Indikation: Symptomatische Verschlussprozesse

• Vorgehen: Aufdehnung mittels PTA/Stent

Operative Therapie

• Indikation: Symptomatische Verschlussprozesse

• Vorgehen: Elektive operative Revaskularisation

  • Thrombendarteriektomie

  • Bypassanlage

Akute Mesenterialgefäßverschlüsse ohne Peritonitis oder Darmwandnekrose

Grundsätzlich stehen mechanische, chemische oder kombinierte Verfahren zur Auswahl:

• Perkutane transluminale Angioplastie —> Einsatz bei abgangsnahen arteriosklerotischenGefäßverschlüssen

  • PTA: Dehnung mit einem aufblasbaren Ballon

  • PTA mit Stentimplantation

• Katheterlyse: Fraktionierung des Thrombus mittels Führungsdraht und anschließende lokale Verabreichung von rt-PA —> insb. bei peripherem Gefäßverschluss

• Aspirationsembolektomie: Angiografisch gesteuerte Bergung des Embolus mittels spezieller Katheter über transfemoralen Zugang —> Insb. bei großem abgangsnahen Embolus

• Pharmakospülperfusion: Intraarterielle Gabe von vasodilatativen Prostaglandinen plus Heparin über einen transfemoralen Katheter —> auch bei NOMI

Weitere:

• Bei akuter Mesenterialvenenthrombose

  • Portalvenöse Rekanalisation

  • Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)

• Bei NOMI: Intraarterielle Gabe vasodilatatorischer Substanzen

• Zentraler Verschluss der A. mesenterica superior

• Nicht erfolgreiche interventionelle Therapieversuche

• Peritonitis oder Darmwandnekrose

• Kritischer Allgemeinzustand, Schocksymptome

• Akute Darmischämie

• 
  

  1. Revaskularisierung: Katheterembolektomie bzw. Thrombektomie, Bypassanlage oder direkte Gefäßreimplantation in die Aorta

  2. Resektion avitaler und nicht-revitalisierbarer Darmabschnitte

  3. Rekonstruktion: Anastomose

  4. Reevaluation: Second Look nach 12–24 h zur Beurteilung der Vitalität

• Stabilisierung der Vitalparameter

  • Intravasale Flüssigkeitssubstitution

    MERKE: Durch das Versagen der Schleimhautbarriere als Folge der Darmwandnekrose kommt es innerhalb weniger Stunden zu einer starken Volumenverschiebung. Ein mittlerer arterieller Druckvon >65 mmHg sollte angestrebt werden. Dabei können Volumina von bis zu 10–15 L / 24 h benötigt werden

  • Optimierung der Oxygenierung

  • Medikamentöse Kreislaufstabilisierung

• Elektrolytausgleich (bspw. bei Hyperkaliämie oder Azidose)

• Therapeutische Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin

• Antibiotikagabe

  • Bereits bei klinischem V.a. eine Peritonitis

  • Siehe: Antibiotische Therapie bei sekundärer Peritonitis

• Sicherstellung einer adäquaten Analgesie

• Beginn der kardiovaskulären Prävention

Allgemeine Komplikationen der Mesenterialischämie

• Peritonitis

• Abdominelles Kompartmentsyndrom

• Sepsis

• Multiorganversagen

Komplikationen der interventionellen Therapie

• Restenosierung

• Thrombusverschleppung und Embolisation

• Gefäßperforation

• Dislokation des Stents

• Thrombosierung des Stents

• Dissektion von Gefäßen

Komplikationen der operativen Revaskularisierung

• Gefäßverschluss (insb. der Rekonstruktion)

• Thromboembolie

• Nachblutung

• Abdominelles Kompartmentsyndrom

• Austritt von Lymphe in den Bauchraum

• Schädigung des vegetativen Nervensystems

Letalität

• Ischämische Kolitis: 9–17%

• Akuter Mesenterialinfarkt: 60–80%

• NOMI: 50–70%

Prognostische Faktoren

Behandlungsspezifische Faktoren:

• Behandlungszeitpunkt: Entscheidend ist v.a. die schnelle Behandlung (Prognose ist abhängig von der Dauer der Ischämie)

  • Unter 2 h: Vollständige Abheilung ohne Resektion wahrscheinlich (Letalität 10%)

  • Bis 12 h: Abheilung auch ohne Resektion möglich (Letalität >30%)

  • Bis 24 h: Notwendigkeit der Darmresektion wahrscheinlich (Letalität >60%)

  • Über 24 h: Hohes Risiko für ausgedehnte Darmwandnekrosen (Letalität 80–100%)

• Management der Darmischämie

Patientenspezifische Faktoren

• Lokalisation: Periphere Verschlüsse sind aufgrund der besseren „Restblutversorgung“ des Darmes über Kollateralen im Vergleich zu zentralen Verschlüssen mit einer besseren Prognose verbunden

• Ausmaß des betroffenen Darms

  • Isolierte Ischämie des Dünndarms (<25% des Darms): Letalität 18%

  • Multiple Ischämien des Dünndarms (<50% des Darms): Letalität 60%

  • Multiple Ischämien des Dünn- und Dickdarms (>50% des Darms): Letalität >80%

• Alter und Komorbidität