Diuretika

• Carboanhydrasehemmer

I:

• Glaukom

WM:

• hemmt die Carboanhydrase

W:

• vermehrte Wasserausscheidung

• Blutdrucksenkung

• Hirndrucksenkung

• Augendrucksenkung durch verringerte Produktion von Kammerwasser

• erhöhte renale Ausscheidung von Mineralien (bes. Kalium)

  -> weil ja vermehrt Bikarbonat im Lumen verbleibt, dieses negativ gealden ist und K+ als Gegenion mit ausgeschieden wird

NW:

• Gefahr der metabolischen Aziodse

Höhenkrankheit:

• Kompensation der resp. Alkalose

Vertreter:

• Furosemid

• Torasemid

I:

• Ödeme

• Oligurie bei Niereninsuffizienz

• Herzinsuffizienz -> aber eher Thiazidiuretika

• Hypercalciämie

• bei GFR < 30 kann man sie noch geben

WM:

• Hemmung des NaK2Cl-Transporters im dicken aufsteigenden Ast der Henle-Schleife

• NaK2Cl-Transporter: alle in Zelle rein aus lumen

W:

• Gesteigerte Natriurese, konsekutiv Diurese

• Gesteigerte Ca- und Mg-Ausscheidung

• Gesteigerte K-Ausscheidung (UAW)

• Venöses Pooling durch Prostaglandine

• Urin/24h: 30-35 liter

  -> ungehemmte Wirkung wegen Hemmung des Sensors in der Macula densa!

NW:

• Elektrolyt-Störungen (Hypokaliämie)

  • Herzrhythmusstörungen

  • ß-Zellen im Pankreas sind kaliumabhängig

• gestörte Glukosetoleranz

• Hypovolämie (u.a. Thromboseneigung)

• Ototoxisch

• Gichtanfall (Kompetition am Urattransporter)

KI:

• Hypovolämie

• Hypotonie

• Anurie

• Miktionsstörungen

• Hyponatriämie

• Hypokaliämie

• Gicht

PK:

• Tubuläre Sezernierung (Kumulation)

• Elimination:

  o   Furosemid abhängig von der Nierenfunktion

  o   Torasemid: unabhängig von der Nierenfunktion

• Furosemid: sehr variable Bioverfügbarkeit

Vertreter:

• Hydrochlorothiazid -> wird nicht mehr eingesetzt, wegen Hautkrebs

• Chlortalidon

• Indapamid

I:

• Ödeme

• Arterielle Hypertonie

• Herzinsuffizienz -> eher als Schleifendiuretika

WM:

• Hemmung des Na-Cl-Symporters im proximalen distalen Tubulus

W:

• Gesteigerte Natriurese, konsekutiv Diurese

• Ca-Retention

• Gesteigerte K-Ausscheidung (UAW)

• Gefäßrelaxation via K-Kanalöffnung

• Gehemmte Insulinfreisetzung

• Urin/24h: Verdopplung (also ca 3l/24h)

NW:

• Elektrolyt-Störungen (K - - , Ca ­++)

• Metabolische Störungen

• Allergische Reaktionen

KI:

• Hypovolämie

• Hypotonie

• Anurie

• Miktionsstörungen

• Hyponatriämie

• Hypokaliämie

• Gicht

• GFR < 30

PK:

• Tubuläre Sezernierung

• Unterschiedliche Plasmaproteinbindung

• Überwiegend renale Elimination

I:

• Hypertonie

• Herzinsuffizienz

• Ödeme

• K-Verluste

WM:

• blockiert den epithelialen Na-Kanal im spätdistalen Tubulus (unabhängig von der Anwesenheit von Aldosteron)

W:

• erhöht die Ausscheidung von Na und passiV Wasser

• passive K-Ausscheidung kommt zum Erliegen —> Kaliumsparendes Diuretikum

  
  

NW:

• Störungen des Elektrolyt-Haushalts

• Mundtrockenheit und Durst

• Muskelschmerzen und Krämpfe

• Hypotonie

I:

• Herzinsuffizienz (nach Herzinfarkt)

WM:

• bindet kompetitiv an Mineralkortikoid-Rezeptoren (wo sonst Aldosteron bindet)

W:

• Ausscheidung von Salz und Wasser ++

• weniger Kalium geht verloren —> Kaliumsparendes Diuretikum

  -> Kontraktionskraft des Herzens wird gestärkt

• Konzentration von freiem Aldosteron im Körper steigt

• weniger Renin-Bildung

NW:

• Hyperkaliämie

• Na-Mangel

• Hypotonie

KI:

• schwere Niereninsuffizienz

• Serumkalium > 5 mmol/l

Vertreter:

• Mannitol

• Sorbitol

I:

• Akute Ausschwemmung von Ödemen

• Drohendes Nierenversagen

• Intoxikationen

WM:

• Zuckeralkohol mit osmotischen Eigenschaften

• bei Infusion erfolgt die Ausscheidung über die Nieren

• hydrophile Eigenschaften -> kaum tubulär rückresorbiert

  -> Wasser wird vermehrt im Tubuluslumen zurückgehalten

NW:

• Störungen des Elektrolythaushalts

• Hyper- oder Dehydratation

KI:

• Hyperhydratation, Dehydratation

• Abflusshinderung im Bereich der Harnwege

PK:

• i.v. Bioverfügbarkeit von 100%

• osmotische Diurese tritt nach ein bis 3 Stunden nach der Infusion ein