Acetazolamid
Carboanhydrasehemmer
I:
Glaukom
WM:
hemmt die Carboanhydrase
W:
vermehrte Wasserausscheidung
Blutdrucksenkung
Hirndrucksenkung
Augendrucksenkung durch verringerte Produktion von Kammerwasser
erhöhte renale Ausscheidung von Mineralien (bes. Kalium)
-> weil ja vermehrt Bikarbonat im Lumen verbleibt, dieses negativ gealden ist und K+ als Gegenion mit ausgeschieden wird
NW:
Gefahr der metabolischen Aziodse
Höhenkrankheit:
Kompensation der resp. Alkalose
Schleifendiuretika
Vertreter:
Furosemid
Torasemid
Ödeme
Oligurie bei Niereninsuffizienz
Herzinsuffizienz -> aber eher Thiazidiuretika
Hypercalciämie
bei GFR < 30 kann man sie noch geben
Hemmung des NaK2Cl-Transporters im dicken aufsteigenden Ast der Henle-Schleife
NaK2Cl-Transporter: alle in Zelle rein aus lumen
Gesteigerte Natriurese, konsekutiv Diurese
Gesteigerte Ca- und Mg-Ausscheidung
Gesteigerte K-Ausscheidung (UAW)
Venöses Pooling durch Prostaglandine
Urin/24h: 30-35 liter
-> ungehemmte Wirkung wegen Hemmung des Sensors in der Macula densa!
Elektrolyt-Störungen (Hypokaliämie)
Herzrhythmusstörungen
ß-Zellen im Pankreas sind kaliumabhängig
gestörte Glukosetoleranz
Hypovolämie (u.a. Thromboseneigung)
Ototoxisch
Gichtanfall (Kompetition am Urattransporter)
KI:
Hypovolämie
Hypotonie
Anurie
Miktionsstörungen
Hyponatriämie
Hypokaliämie
Gicht
PK:
Tubuläre Sezernierung (Kumulation)
Elimination:
o Furosemid abhängig von der Nierenfunktion
o Torasemid: unabhängig von der Nierenfunktion
Furosemid: sehr variable Bioverfügbarkeit
Thiaziddiuretika
Hydrochlorothiazid -> wird nicht mehr eingesetzt, wegen Hautkrebs
Chlortalidon
Indapamid
Arterielle Hypertonie
Herzinsuffizienz -> eher als Schleifendiuretika
Hemmung des Na-Cl-Symporters im proximalen distalen Tubulus
Ca-Retention
Gefäßrelaxation via K-Kanalöffnung
Gehemmte Insulinfreisetzung
Urin/24h: Verdopplung (also ca 3l/24h)
Elektrolyt-Störungen (K - - , Ca ++)
Metabolische Störungen
Allergische Reaktionen
GFR < 30
Tubuläre Sezernierung
Unterschiedliche Plasmaproteinbindung
Überwiegend renale Elimination
Triamteren und Amilorid
Hypertonie
Herzinsuffizienz
K-Verluste
blockiert den epithelialen Na-Kanal im spätdistalen Tubulus (unabhängig von der Anwesenheit von Aldosteron)
erhöht die Ausscheidung von Na und passiV Wasser
passive K-Ausscheidung kommt zum Erliegen —> Kaliumsparendes Diuretikum
Störungen des Elektrolyt-Haushalts
Mundtrockenheit und Durst
Muskelschmerzen und Krämpfe
Eplenoron
Herzinsuffizienz (nach Herzinfarkt)
bindet kompetitiv an Mineralkortikoid-Rezeptoren (wo sonst Aldosteron bindet)
Ausscheidung von Salz und Wasser ++
weniger Kalium geht verloren —> Kaliumsparendes Diuretikum
-> Kontraktionskraft des Herzens wird gestärkt
Konzentration von freiem Aldosteron im Körper steigt
weniger Renin-Bildung
Hyperkaliämie
Na-Mangel
schwere Niereninsuffizienz
Serumkalium > 5 mmol/l
Osmodiuretika
Mannitol
Sorbitol
Akute Ausschwemmung von Ödemen
Drohendes Nierenversagen
Intoxikationen
Zuckeralkohol mit osmotischen Eigenschaften
bei Infusion erfolgt die Ausscheidung über die Nieren
hydrophile Eigenschaften -> kaum tubulär rückresorbiert
-> Wasser wird vermehrt im Tubuluslumen zurückgehalten
Störungen des Elektrolythaushalts
Hyper- oder Dehydratation
Hyperhydratation, Dehydratation
Abflusshinderung im Bereich der Harnwege
i.v. Bioverfügbarkeit von 100%
osmotische Diurese tritt nach ein bis 3 Stunden nach der Infusion ein
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