Intoxikationen

• aus Pflanzen gewonnen

I:

• Vergiftungen

• Diarrhoe

• Wundauflage

WM:

• besondere Oberflächenstruktur

  -> wirkt als Absorbens

• bindet Giftstoffe

• wird nicht im MDT resorbiert -> verhindert die Resorption der Giftstoffe und beschleunigt die Elimination

• gebundenen Toxine werden mit dem Stuhl ausgeschieden

NW:

• Obstipation

• mechanischer Ileus

KI:

• bei Vergiftungen mit ätzenden Stoffen

• Herzglykosid

• aus den Blättern des Fingerhuts Digitalis gewonnen

I:

• Herzrhythmusstörungen

• Herzinsuffizienz

WM:

• langwirkendes Glykosid

• Hemmung der Na/K-ATPase

• vermehrter Einstrom von Ca-Ionen

W:

• pos. inotrop

• neg chronotrop, dromotrop

NW:

• Herzrhythmusstörungen, besonders Extraschläge

• Erregungsleitungsstörungen

KI:

• Kammertachykardie oder Kammerflimmern

• AV Block II oder III

• Hypokaliämie

PK:

• Bioverfügbarkeit nach oraler Applikation 100%

• Klasse-III-Antiarrhythmikum

I:

• AV-junktionale Tachykardien

• supraventrikuläre Tachykardien

• paroxysmales Vorhofflimmern

WM:

• hemmt die spannungsabhängigen Ka-Kanäle im Myokardgewebe

• Ka-Ausstrom in der 3. Phase des AP inhibiert udn selektv die Repolarisationsdauer und Refraktärperiode des AP verlängert

• dosisabhängige, nicht kompetitive Hemmung der a- und ß-adrenergen Aktivitäten

W:

• koronar- und gefäßerweiternde Wirkug

  -> bessere O2-Versorgung

NW:

• Mikroablagerungen an der Vorderfläche der Hornhaut

• Übelkeit und Erbrechen

• Photosensibilisierung

KI:

• Sinusbradykardie

• alle Formen einer Leitungsverzögerung

• Schilddrüsenerkrankungen

• Hypokaliämie

PK:

• HWZ von 20 bis 100 Tage!

kommt natürliche in der Rinde des Chinarindenbaums vor

I:

• Fieber

• nächtliche Wadenkrämpfe

• Malaria tropica

I:

• Opioidintoxikation

• Schmerzmittel-induzierte Atemdepression (nach Operationen)

• als Kombipärparat mit Oxycodon oder Tilidin

WM:

• bindet an die µ-Rezeptoren, wird blockiert

• Opioide können ihre Wirkung nicht entfalten

W:

• Opioidwirkungen (Atemdepression, Dämpfung, Koma, Intoxikationserscheinungen) lassen nach

NW:

• eigentlich keine Eigenwirkung am µ-Rezeptor

• Schwindel

• Benommenheit

• Tremor

• Hypertonie

• Schwitzen

KI:

• vorsicht bei Opioidabhängigkeit -> Auslösen eines Entzugssyndroms

PK:

• i.v. wirkt es binnen 2 Minuten

• überwindet schnell B-H-S

• renale Ausscheidung

• wirkt 1-4 Stunden

I:

• Alkoholkonsumstörungen

• Opioidabhängigkeit

WM:

• blockieren µ-Rezeptoren

W:

• blockiert die Wirkung von Opioiden

• verhindert eine Opioidvergiftung sowie physiologische Abhängigkeit von Opioidkonsumenten

NW:

• Kopfschmerzen

• Schlafstörungen

• Unruhe

• Nervosität

KI:

• akute Hepatitis

• Schwere Leber und Nierenerkankungen

• opiodabhängige mit gegenwärtigem Opioidmissbrauch -> Entzugssymptome

• Pat. mit postiven Test auf Opioide oder aktuen Entzugssymptomen

PK:

• signifikanter First-Pass-Metabolismus

• orale Bioverfügkbarkeit von 5-40%

• renale ausscheidung

I:

• Vergiftung mit Organophosphaten

WM:

• wirkt der ACh-E-Hemmung entgegen

• reaktiviert die ACh-E

W:

• ACh wird wieder gespalten

• Regulation von ACh-Konzentration wieder möglich

I:

• Beruhigungsmittel aus der Gruppe der Benzodiazepine

• präoperative Beruhigung

• intraoperative Sedierung

• Schlafstörungen

• Status epilepticus

WM:

• wirkt zentral

• bindet agonistisch an die GABA-Rezeptoren

• erhöht die Frequenz, mit der die Chloridkanäle der Zellen geöffnet werden

• verstärkt dämpfende Wirkung

W:

• dämpfende, einschläfernde, angstlösende, entspannende und krmapflösende Wirkung

NW:

• Verwirrtheit und Desorientierung

• Gefühls- und Stimmungsstörungen

• Halluzinationen

• pradoxe Reaktionen wie Wirkungsumkehrung

KI:

• schwere Ateminsuffizienz oder akute Atemdepression

• Schwangerschaft

PK:

• bei oraler Gabe vollständige resorption

• HWZ: 1,5-2,5 h

• Gehört zur Gruppe der Phosphorsäureester, Organophosphate

• Starke toxische Wirkung

• Kann durch die Inhalation des Aerosols, durch die Haut oder nach oraler Aufnahme absorbiert werden

WM:

• Direkte Hemmung der Cholinesterasen

W:

• Wirkung des Ach auf das NS

• Wirkungen auf die parasympathischen Nervenendigungen:

  1. Muskarinerge Rezeptoren

  -       ­ Tränen- und Speichelfluss

  -       ­ Bronchialsekretion -> Lungenödem

  -       Broncho- und Laryngospasmus -> Dyspnoe

  -       ­ Sekretion Drüsen und Magen

  -       ­ Spasmus und Peristaltik -> Bauchschmerzen, Übelkeit, Koliken, Diarrhoe, Erbrechen

  -       Akkomodationsstarre -> kann nicht mehr richtig gucken

  -       Miosis

  -       - - Gefäßtonus, HF. -> - - RR

  -       AV-Block, Asystolie, Sinusbradykardie

  -       Hohe Aktivität der Schweißdrüsen

  2. Nikotinerge Rezeptoren (motorische Endplatte und vegetative Ganglien)

              - Lähmung der Atmung

              - Verwirrtheit

              - Tremor, Muskelzucken, Versteifung der Muskulatur

              - Sprachstörungen, Parästhesien

              - Atemlähmung kann mit Bradykardie und Blutdruckabfall zum Tod führen!

   

I:

• Vit B12 Mangel

• Blausäurevergiftungen

UAW:

• Rotverfärbung der Haut und ders Urins

-> Antikonvulsivum

I:

• Epilepsie

• Trigeminusneuralgie

WM:

• Hemmung spannungsabhängiger Na-Kanäle der Nervenzellen

• stabilisiert die Kanäle im inaktiven Zustand -> verringert Erregbarkeit

UAW:

• Müdigkeit

• Diplopie (Doppelsehen)

KI:

• Knochenmarkschädigung

• AV-Block