ASS
I:
Myokardinfarkt
Reinfarktprophylaxe
Sekundärprophylaxe Schlaganfall
Symptomatische Therapie leichter bis mittelschwerer Schmerzen, Fiebersenkung bei grippalen Infekten -> hoch dosiert
WM:
Hemmt die Aktivität der COX 1 und 2 irreversibel
COX-1: Hemmung der Thromboxan-A2-Synthese in den Thrombozyten -> - - Thrombozytenaggregation
COX-2: Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel -> antipyretisch und analgetische Wirkung
Erhöht bei KHK die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Pat. mit gehabten Herzinfarkt -> also gesichert für sekundär-Prophylaxe
NW:
GI Beschwerden
KI:
ASS-Asthma
akute GI Ulzera
hämorrhagische Diathese
letztes Trimeon Schwangerschaft
MTX >15mg/Wohe
ADP-Rezeptor-Antagonisten
Vertreter:
Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Sekundärprävemtion atherothrombotischer Ereignisse
Bindet irreversibel an den Oberflächen der Thrombozyten, am ADP-Rezeptor P2Y12
W:
Aufnahme von ADP und somit die Energieversorgung der Thrombozyten wird verhindert
Hypotonie
aktive pathologische Blutung
GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten
Eptifibatid
Tirofoban
Abciximab
Prävention eines drohenden Myokardinfarkts
Thrombozyten aggregieren nicht
Blutungen
Arrythmien
GI Blitungen
intrakranielle Erkrankungen
größere Op in den letzten 6 Wochen
t-Plasminogenaktiviatoren
Alteplase
Reteplase
Tenecteplase
fibrinolytische Therapie MI
LE und akuter ischämischer Schlaganfall
Katalyse Umwandlung Plasminogen zu Plasmin durch limitierte Proteolyse
Plasmin spaltet Fibrin -> Struktur der Thromben wird aufgelöst
Blutgerinnungsstörungen
oAK
Schädigung ZNS
bakterielle Endokarditis
Antifibrinolytika
Tranexamsäure
Aprotinin
Prophylaxe und Therapie von Blutungen aufgrund lolaker und generalisierter Hyperfibrinolyse
WM
Hemmt die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin
Reversible Blockierung der Lysinbindungsstelle des Plasminogens
Fibrinolyse wird unterdrückt
Blutungsrisiko wird gesenkt
GI-Beschwerden
Kopfschmerz
Schwindel
akute Thrombose
schwere Niereninsuffizienz
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