Aliskiren
direkter Renin-Inhibitor
I:
essenzielle Hypertonie
WM:
kompetitive Hemmung der Angiotensin-I-Bildung (Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I)
hemmt also den ersten Schritt in der Angiotensinogen-Angiotensin-I-Angiotensin-II-Kaskade
W:
Blutdruckabfall
NW:
Magen-Darm-Beschwerden
Angioödeme
KI:
Kombination mit anderen RASS-Hemmern
ACE-Hemmer
Vertreter:
Ramipril -> meist verordnet
Captopril -> Schnell und kruz wirksam
Enalapril
Fosinopril
Trandolapril -> langsam und lang wirksam
Antihypertensiva der ersten Wahl
chronsiche Herzinsuffizienz
Verhinderung der Angiotensin-II-Effekte (Gefäßkonstriktion)
ACE metabolisiert auch Bradykinin (welches -> NO, PGl2 -> Vasorelaxation)
Hemmung der psäsynaptischen NA-Ausschüttung
-> keine reflektorische Sympathikus-Aktivierung
mehr Bradykinin
weniger Angiotensin II
Vasorelaxation
systemische Vor und Nachlastsenkung
Hypotonie (cave: einschleichen) (Angiotensin II - )
funktionelle Niereninsuffizienz durch GFR-Abnahme (Angiotensin II - )
trockener Husten (15% entwickeln ihn) (Kinine +)
Angioödem (Kinine +) (cave: potenziell tödlich, aber extrem selten)
Hyperkaliämie (Aldosteron -)
Nierenarterienstenosen
Leberfunktionsstörungen (aufgrund der hepatischen Elimination)
bestehende Angioödeme
Schwanger, Stillend
Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten
Spironolacton
Epleronon
K-sparende Diuretika mit geringer diuretischer Wirkung
Hyperaldosteronismus
chronische Herzinsuffizienz
hemmen kompetitiv den Aldosteron-Rezeptor
kein aktiver Rezeptor-Hormon-Komplex
keine Translation Aldosteron-induzierter Proteine
weniger Na-Einstrom -> mehr diurese
weniger K-Ausstrom
Hyperkaliämie
Gynäkomastie
Impotenz
Hirsutismus
-> Interaktion mit Sexualhormonen bei Spironolacton
AT1-Rezeptor-Antagonisten
-> Angiotensin II bindet den AT1-Rezeptor
Candesartan
Valsartan
Losartan
chronische Herzinsuffizienz (nachrangig zu ACE-Hemmern)
ACE-Hemmer Unverträglichkeit
direkte Blockade der AT1-Rezeptoren
hemmen also Ang II Wirkung
Unterschiede zu ACE-Hemmern:
seltener Husten
seltener Angioödeme
-> kein Einfluss auf das Bradykinin!
überwiegend biliäre Elimination
teurer
Neprilysin-Inhibitoren
Sacubitril
WM
hemmt den Abbau der produzierten natriuretischen Peptide
verstärkt die (günstigen) Effkete von ANP, BNP und Bradykinin
wird stets mit dem AT1-Blocker Valsartan kombiniert
Na- und Wasserausscheidung erhöht
Prognoseverbesserung bei Herzinsuffizienz
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