ASS
I:
Myokardinfarkt
Reinfarktprophylaxe
Sekundärprophylaxe Schlaganfall
Symptomatische Therapie leichter bis mittelschwerer Schmerzen, Fiebersenkung bei grippalen Infekten -> hoch dosiert
WM:
Hemmt die Aktivität der COX 1 und 2 irreversibel
COX-1: Hemmung der Thromboxan-A2-Synthese in den Thrombozyten -> - - Thrombozytenaggregation
COX-2: Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel -> antipyretisch und analgetische Wirkung
Erhöht bei KHK die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Pat. mit gehabten Herzinfarkt -> also gesichert für sekundär-Prophylaxe
NW:
GI Beschwerden
Reye-Syndrom
Bronchospasmus/Asthma
Nierenfunktionsstörungen
Blutungen
KI:
ASS-Asthma
akute GI Ulzera
hämorrhagische Diathese
letztes Trimeon Schwangerschaft
MTX >15mg/Wohe
Diclofenac
Schmerzen und Entzündungen
akute Arthritiden (Gichtanfall)
chronische Arthrtiden (rheumatische Arthritis)
nicht-selektiver COX-Hemmer
Stoppt Bildung von Prostaglandinen (die am Entzündungsgeschehen und an der Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerzsiognalen beteiligt sind)
W:
analgetisch
antipyretisch
antiphlogistisch
Reduktion der schützenden Magenschleimhaut (Prostaglandine bauen diese auf)
Leberfunktionsstörungen
kardiovaskuläres Risiko
Magen-Darm-Beschwerden
Asthma
peptische Ulzera
PK:
oral: deutlicher First-Pass-Effekt
Ibuprofen
Schmerzen infolge entzündlicher Prozesse
Kopfschmerzen, Regelschmerzen, Zahnschmerzen, Gelenkschmerzen
Fieber
akute und chronische Arthritiden
vermehrte Bildung von Leukotrienen -> Bronchokonstriktion
antiinflammatorisch
100mg ASS-Wirkung wird gehemmt -> nicht zusammen einnehmen
Asthma, Bronchospasmus
Leber- oder Nierenfunktionsstörungen
Resorption zum Teil schon im Magen, Rest im Dünndarm
90% renale Elimination
CAVE:
Ibuprofen-Gabe frühstens 2 Stunden nach der Einnahme von ASS!!!!
Ketoprofen
haupsächlich bei Gelenkschmerzen durch Arthiritis oder Arthrose
entzündlich-rheumatische Erkranlkungen
Naproxen
bei chronischen muskulo-skeletalen Schmerzen bei kardiovskulärem Risiko nach Versuch von Paracetamol oder Tramadol (neben Ibuprofen)
Paracetamol
indirekte Hemmung von COX-2 durch Interaktion mit der Peroxidase
Reduktive Wirkung, aktive Bindungsstelle ist POX und nicht COX
kaum Hemmung von COX-1
Stimulation des nozifensiven 5-HT-Systems
cannabimetische Wirkung
Modulation der Endorphin-Freisetzung
UAW:
toxischer Phase-I-Metabolit NAPQI
Antidot: NAC -> Körper kann daraus Glutathion regenerieren
enge therapeutische Breite
Enzyminduktion (CYP450+)
Glutathionmangel
Metamizol
nur gemäß Indikation
Hemmung der COX 1 und 2 erfolgt über die POX
Öffnung ATP-abhängiger K-Kanäle
-> Analgesie, Spasmolyse, Vasodilatation
Hemmung der TRPA-1-Kanäle
-> Analgesie, Antihyperalgesie
Leberfunktionsstörungen -> einige Rote-Hand-Briefe
erhöhte Leberenzymwerte im Serum mit oder ohne Ikterus
Schock, besonders bei parenteraler Applikation. hyperosmolare Lösungen…
-> hypotensive Reaktionen, Widerstandsverlustsschock
Agranulozytose
Klinik: Fieber, Angina tonsillaris, Stomatitis apthosa
Celecoxib
Osteoarthritis
rheumatoider Arthritis
selektiver COX-2-Hemmer
reversibler Bindungsmechanismus
verminderte Prostaglandin-Synthese (die am Entzündungsgeschehen und an der Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerzsiognalen beteiligt sind)
Atemwegsinfektion
kardiovaskuläre Schäden (aufhebung der Prostacyclin-Synthese, welche Aggregation von Thrombozyten hemmt
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