Normalinsulin
Zwei Peptidketten, über Disulfidketten verbunden
synthetisch rekombinante Herstellung über z.B. E.coli Zellen -> humananalog
Oral nicht verfügbar, parenterale Gabe s.c. oder i.v.
Rascher Wirkungseintritt
Rasches Wirkmaximum
Kurze Wirkdauer
nicht geeignet für Lanzzeiteinstellung, eher für postprandiales Abfangen der Glucosewerte
deutliche Spitzenspiegel: CAVE: Hypoglykämie
Verzögerungsinsuline
man setzt Insulin Zink zu (wie auch in den Vesikeln in den ß-Zellen)
Hexamere bilden sich aus (Insulinmoleküle lagern sich zusammen)
diese können nicht durch die Kapillarmembran in die Blutbahn
müssen sich erst auflösen zu Dimeren oder Monomerem
Protamine zusetzen -> neutrales Protamin Hagedorn (NPH-Insuline)
in saurer Lösung gut löslich, in neutralem bildet es auch Klumpen, welche sich erst auflösen müssen bis in Blutbahn
Insulin-Analoga
Insulin glargin
Insulin detemir
verzögerte Freisetzung durch:
Depotbildung durch s.c. Präzipitation (glargin)
Selbstassoziation s.c. & Albuminbindung (detemir)
noch geringere Spitzenspiegel als beim NPH-Insulin
ein- bis zweimal täglich reicht aus, um Grundbedarf an Insulin zu decken
Insulin aspart, lispro, glulisin
wirken rascher aber kürzer
beschleunigte Dissoziation von Hexa- und Dimeren
Monomere können schneller in die Blutbahn
andere Aminosäuren wurden ausgetauscht
Rasch wirkende Insuline
wird mittlerweile häufiger verschrieben als das Normalinsulin
Sulfonylharnstoff-Derivate
Vertreter:
Glibenclamid
Glimepirid
I:
Typ-2-Diabetes (ohne Übergewicht)
WM:
K-Kanal-Hemmung -> Gesteigerete Insulinsekretion (dadurch positiveres MP innerhalb der Zelle weil kein Kalium aus der Zelle heraus geht, das aktiviert Ca-Kanäle und der Ca-Einstrom sorgt für die Ausschüttung von Insulin aus den Vesikeln)
sog. insulinotrope Antidiabetika
W:
gesteigerte Insulinsekretion
UAW:
allergische Reaktion
Hypoglykämie 1-10%
Gewichtszunahme 1-10%
Metformin
-> Mittel der Wahl
Hemmung der mitochronchrialemn Atmungskette
Glukoneogenese -
Glukoseaufnahme +
Inuslinsekreion +
Glukoseresorption -
Senkung des Blutzuckerspiegels bei Diabetes
Gewichtsabnahme 5-6% vom Ausgangsgewicht
gastrointestinale Störungen (10%)
Laktatazidose
KI:
schwere Nieren- Leber und Herzinsuffizienzen
PK:
wird renal eliminiert
a-Glucosidase-Hemmer
Acarbose
verdrängt Disaccharide von der a-Glucosidase, welche Sie normalerweise in Monosaccharide spalten würde
keine Blutzuckerspitzen nach den Nahrungsaufnahmen
gastrointestinale Störungen
Hypoglykämie
-> hier mit Traubenzucker helfen
Inkretinhormone
GLP-1 (unpraktisch in der Therapie)
wird enzymatisch geschnitten und wirkt dann nicht mehr
Exenatid: Analogon des GLP-1
Dulaglutid
Liraglutid
oral aufgenommener Zucker führt zu der Ausschüttung von Inkretinhormonen aus dem Darm (nicht bei i.v. Gabe von Glucose)
Einfluss auf Insulin und Glukagon
Sitagliptin
DPP-4 Inhibitoren: DPP-4 schneidet enzymatisch das GLP1 und macht es so unwirksam
verlängert Wirksamkeit von GLP-1
Prognoseverbesserung, gut gegen kardiovaskuläres Risiko
Gabe:
p.o.
1-2/d
Kopfschmerz
Obsitpation
Juckreiz
Pankreatitis
GLP 1-Analoga
Magenentleerung -
Appetitzügelung
Gewichtsverlust
s.c.
GIT-Störungen
Reaktionenen an der Inejektionsstelle
SGLT-2-Hemmer (Glifozine)
Dapagliflozin
Empagliflozin
Phlorizin
Diabetes (bei deutlich erhöhtem Kardiovaskulären Risiko)
Herzinsuffizienz
polyurie
Genitalinfekte
Ketoazidose
Fournier-Gangrän (Nekrose im Lendenbereich)
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