Schilddrüse

Vertreter:

• Thiamazol

• Carbimazol

• Propylthiouracil

I:

• Hyperthyreosen (Morbus Basedow)

• Überbrückung bis Radioiodtherapie

WM:

• Inhibierung der Schilddrüsenhormonsynthese

• Hemmung der Thyreoperoxidase (TPO-Inhibitoren) -> Hemmung der Iodisation -> Schilddrüsenhormone -

W:

• weniger Schilddrüsenhormone

• Propylthiouracil: hemmt Konversion von T4 zu T3

• haben eine Latenz von 6-8 Tagen

UAW:

• Geruchsstörungen

• Vorhofflimmern

• Knochenmarksschäden (Agranulozytose)

  > kann nach 1-2 Tagen schon passieren

• kann zu einer Hypothyreose führen

• diffuse Struma durch TSH Anstieg -> Wachstumsreiz

• Propylthiouracil: höhere Lebertoxizität und Faktor 4 höheres Risiko für Agranulozytose!

KI:

• retrosternale Strumen wegen der Gefahr einer Luftröhrenkompression

• Schwangerschaft, Stillzeit, Substanzen sind plazentagängig und können beim Kind eine Hypothyreose ausbilden

• wegen Schwere der Nebenwirkungen nicht als Langzeittherapie geeignet (über 12 bis 18 Monate)

• 50%ige Erfolgsquote bei Spontanremission

  
  

• Gamma-Strahler, wird von der Schilddrüse aufgenommen und zerstört hier Thyreozyten

  -> durch Mutationen oder Apoptose der mit ß-Zerfall ausgesetzen Zellen

• müssen für den Rest des Lebens mit Thyroxin behandelt werden

I:

• Morbus Basedow: hohes Rezidivrisiko, Persistenz der Hyperthyreose nach 12-18 Monaten der medikamentösen Therapie oder Rezidiv nach konservativer Therapie

• Schilddrüsenautonomie

• Strumektomie

UAW:

• Hypothyreose

KI:

• Schwangerschaft und Stillzeit

I:

• Hyperthyreose induzierte Tachykardie

• Vorhofflimmern

W:

• Neben Reduktion der Tachykardie reduziert Propanolol die Konversion von T4 zu T3

-> siehe ß-blocker

I:

• hemmung der Iod-Aufnahme bei Kontrastdarstellung

• Amiodaron-Gabe

• Schilddrüsenüberfunktion (Mittel der 2. Wahl nach Thioharnstoffen)

W:

• kompetitive Hemmung des Natrium-Iodid-Symporter-> konkurriert mit Iodid

• weniger t3 und t4 wird gebildet

UAW:

• Hypotonie

• difusse Struma infolge von TSH Erhöhung

KI:

• bevorstehende Radioiodtherapie -> hier soll natürlich iod aufgenommen werden

PK:

• Bioverfügbarkeit höher als bei den Thioharnstoffen

• HWZ 3 Tage

I:

• Hypothyreose

• nach Resektion einer Struma mit euthyreoter Funktionslage

• nach Thyreoidektomie

WM:

• identisch mit körpereigenem Thyroxin T4

• Prodrug

• wird im Organismus zu Triiodthyronin T3 umgewandelt

• binden im Zellkern Schilddrüsenrezeptorproteine

• DNA-Transkription wird direkt beeinflusst

W:

• Energieumsatz +

• Sauerstoffverbrauch +

• Wärmebildung +

• Dichte der kardialen ß1-Rezeptoren +

• Glykogenolyse + und Gluconeogenese + -> Glukosespiegel +

• LDL-Rezeptoren + in den Hepatozytenmembran -> LDL-Blutspiegel -

• Anabole Wirkung in physiologischer Konzentration

• Hohe Konzentration: Eiweißabbau in Muskulatur + -> katabol

• Lipolyse im Plasma +

NW:

• i.d.R. kaum Nebenwirkungen

• Herzrhythmusstörungen

• Angina Pectoris

• Hypertonie

• Gewichtsabnahme

• Schwitzen

• Schlaflosigkeit

KI:

• unbehandelter Hyperthyreose

• unbehandelte adrenale Insuffizienz

• unbehandelte hypophysäre Insuffizienz

PK:

• T4-Resorption wird durchs Fasten erhöht

• bei Malabsorptionssyndromen durch Sojabohnen, Milch und Ballaststoffe verringert

• um Bildung von unlöslichen Chelaten zu verhindern sollte es mind. 2 Stunden vor einer Mahlzeit auf nüchternen Magen genommen werden

I:

• Prophylaxe eines Iodmangels

• euthyreotes Struma

• tyreotoxische Krise (hohe Dosen!!)

• Thyreoektomie (hose Dosen!!)

WM:

• in geringen Dosen wird es zur Synthese der Schilddrüsenhormone benötigt

• in hohen dosen wirkt es thyreostatisch

  • Wirkung hält wenige Tage an

UAW:

• iodinduzierte Hypo- oder Hyperthyreose

• Immunthyreoiditis

KI:

• thyreotoxische Krise

• Schilddrüsenautonomie