Antiemetika
M1-Rezeptorantagonisten
-> Scopolamin
H1-Antihistaminika
-> Diphenhydramin
-> Dimenhydrinat
zentral wirksame D2-Antagonisten
-> Haloperidol
-> Droperidol
-> Perphenazin
Peripher wirksame D-Rezeptor-Antagonisten
-> Metoclopramid
-> Domperidon
5-HT3-Antagonisten
-> Ondansetron
-> Palonosetron
NK-1-Rezeptorantagonisten
-> Aprepitant
-> Fosaprepitant
Glukokortikoide
-> Dexamethason
Scopolamin
I:
zur Vorbeugung gegen die Symptome der Reise- bzw Seekrankheit wie Schwindel, Erbrechen und Übelkeit
WM:
Antagonist es muscarin M1-Acetylcholinrezeptors
NW:
Mundtrockenheit, Augentrockenheit
Mydriasis
Probleme bei der Entleerung der Blase
Halluzinationen
Gedächtnisstörungen
-> anticholinerge Wirkungen
Vertreter:
Diphenhydramin
Dimenhydrinat
Erbrechen
Urtikaria
allergische Rhinitis
Insektenstiche
hemmt kompetitiv die Wirkung am H1-Rezeptor
W:
weniger Histamin-Freisetzung
sedierend
anticholinerg
1. Generation: Dämpfende NW
Magen-Darm-Störungen
Mundtrockenheit
Miktionsstörunge
Zentral wirksame Dopamin-D2-Antagonisten
-> Neuroleptika
Haloperidol
Perphenazin
Droperidol
schizophrene Erkrankungen
heben die Wirkung von Dopamin am D2-Rezeptor auf
Dopamin-Blockade im extrapyramidalen Systems des Gehirns
-> Bewegungsstörungen
-> Früh- und Spätdyskinesien
PK:
zns-gängig, B-H-S- passierend
peripher wirksame Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten
Metoclopramid
Domperidon
hebt Dopamin-Wirkung am Rezeptor in der Area postrema auf
antiemetisch
Magen-Darm-Motilitäts-fördernd
Somnolenz
Diarrhoe
5-HT3-Rezeptor-Antagonisten (“Setrone”)
-> Zytostatika und Bestrahlung setzen Serotonin in Dünndarmzellen frei
-> Serotonin aktiviert über 5-HT3-Rezeptoren vagale Affarenzen
-> wirkt möglicherweise auch direkt an der area postrema (Brechzentrum)
Palonosetron (t1/2 40 Std)
Ondansetron
verbessert die Verträglichkeit einer hoch-emetogenen Chemotherapie entscheidend
UAW:
kaum welche
Neurokin-1-Rezeptor-Antagonisten
Aprepitant (keine i.v. Gabe möglich)
Fosaprepitant -> Prodrug zur i.v. Gabe
hochemetogener Chemotherapie
blockiert die Wirkung des Neuropeptids “Substanz P” an die G-Protein-gekoppelten NK1-Rezeptoren
verringert Früh- und Späterbrechen bei hochemetogener Chemotherapie
verändert CYP3A4-Aktivität (Induktion und Hemmung!)
Dexamethason
-> Glucocorticoid
allergische und entzündliche Prozesse
Hirnödeme
Asthma
hemmt die Auschüttung von Prostaglandinen
lang wirksam
mehrfach stärkere Wirkung als Prednisolon
Elektrolytverschiebungen
Ödembildung
Blutdrucksteigerung
Herzversagen
Herzrhythmusstörungen
Krämpfe
Prednisolon -> systemische Wirkung
Budesonid (stärkere Wirkung als Prednisolon) aber lokale Wirkung
entzündliche Prozesse
WM
bindet an Glukokortikoid-Rezeptoren
hemmt die antigenstimulierte Ausschüttug zahlreicher proinflammatorischer Signalmoleküle wie Interleukine, TNF-a, IFN-y,
Abnahmeder entzündungsbedingten Infiltration der Schleimhäute von Magen, Darm, Speiseröhre oder Atemwege
Cushing-Syndrom
-> Vollmondgesicht
-> Stammfettsucht
-> verminderte Glukosetoleranz
-> Diabetes mellitus
-> Hypertonie
5-Aminosalicylsäure-Derivate
5-ASA = Mesalazin
Olsalazin
Sulfasalazin
IBD
nicht ganz klar
Hemmung von Prostaglandinen und Leukotrienen
verminderte Neutrophilen-Chemotaxis durch Hemmung der Zytokinbildung
Antioxidative Eigenschaften
wird im Dünndarm rasch resorbiert: ungünstig
Verfahren um Substanzen in tiefere Abschnitte gelanden:
Prodrugs
spezielle pharmazeutrische Formulierungen von 5-ASA (verzögerte Freisetzung, lokale Applikation)
Spaltung durch Darmbakterien
Immunsuppressiva
-> z.T. off label
Antimetabolite (stören die DNA-Synthese):
Methotrexat
Purinanaloga: Azathioprin, 6-Mercaptopurin
Calcineurininhibitoren:
-> Calcineurin dephosphoryliert den Transkriptionsfaktor NF-AT, womit T-Zellen aktiv werden
Ciclosporin
Tarcolimus
TNF-a-Inhibitoren
Infliximab
Adalimumab
Golimumab
Morbus chron
Colitits ulzerosa
Morbus Bechterew
TNF:
TNF sind Proteine, die ihre Signale über TNF-Rezeptoren übermitteln
regulatorische Funktion auf das Überleben bzw Absterben von Zellen und die Immunantwort
TNF-a wird von Makrophagen, Monozyten, T-Lymphozyten gebildet
Hauptwirkung:
Proinflammatorisches Zytokin (TNF sind Zytokine)
Initiation einer Entzündungsreaktion
aktivierung von Monozyten, neutrophilen Granulozyten und Endothelzellen -> Leukozytenmigration
Induktion der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in der Leber
Fieberinduktion durch Wirkung auf den Hypothalamus
Reduzierte Entzündungsreaktion
Kopfschmerzen
Hautauschläge
Reaktionen nach Applikation
KI:
aktive Infektion oder Sepsis
dekompensierte Herzinsuffizienz der Klasse NYHA-III oder NYHA-IV
Ustekinumab
-> Antikörper gegen IL-12 und IL-23
Morbus Chron
Plaque-Psoriasis
bindet an eine Untereinheit der Interleukine wodurch diese nicht mehr an ihre Rezeptoren auf der Oberfläche von Immunzellen binden können
Entzündungsreaktion bleibt aus
Infektion der oberen Atemwege
Schwindel, Kopfschmerzen
Oropharyngeale Schmerzen
aktive Infektionen
Vedolizumab
-> Antikörper gegen a4ß7-Integrin auf Leukozyten
-> humanisierter monoklonaler IgG1-Antikörper (“-zumab”)
CED (Morbus Chron und Colitis ulzerosa)
bindet an das spezifische Integrin, das bevorzugt in den GIT einwandernden T-Helferzellen exprimiert wird
Adhäsion dieser Zellen an MAdCAM-1 verhindert, welches wichtig ist für die Einwanderung von T-Lymphozyten in die Gewebe des GIT
Last changeda year ago