Antibiotika

auch genannt: Fluorchinolone

Vertreter:

• Ciprofloxacin

• Levofloxacin

• Moxifloxacin

WM:

• hemmen Gyrase

• verhindern das Ablesen der DNA, da diese nicht entspiralisiert werden kann

W:

• gegen Enterobakterien, atypische Pathogene

• Ciprofloxacin: auch Pseudomonas

• Levofloxacin, Moxifloxacin: auch Streptokokken

UAW:

• nephrotoxisch

• Knorpel- und Sehnenschäden

• ZNS-Nebenwirkungen (Schlafstörungen, Kopfschmerzen)

• QT-Zeit-Verlängerung (ins. Moxifloxacin)

—> Flourchinolone nur bei schweren Infektionen, wie Milzbrand, Pest und bakterieller Pneumonie verwenden

Vertreter:

• -micin (z.B.: Gentamicin)

• -mycin

I:

• bei schweren Infektionen (Intensivmedizin)

WM:

• Lagern sich an die 30S-Untereinheit an

• falsche tRNAs werden gebildet

• non-sense-Proteine

W:

• besonders wirksam bei Gram-negativen Bakterien

• parenterale Applikation

UAW:

• Nephrotoxizität (reversibel)

• Ototoxizität (erst reversibel, später irreversibel)

  • Zellen im Innenohr haben ein stärker negatives RP, Substanzen reichern sich dort an

• Neuromuskuläre Blockade

• Allergische Reaktion

PK:

• renale Elimination

• Wirkung korreliert mit Cmax/MHK

Vertreter:

• Tigecyclin

• Doxycyclin

  
  

I:

• Bakterielle Bronchitis

• HWI

• Akne

• intrazelluläre Keime

• Tigecyclin: Reserveantibiotikum, komplizierte HWI mit multiresistenten Bakterien

WM:

• Proteinsynthesehemmung (stören der Anlageerung der tRNA an die Ribosomen)

• benötigen für den Transport eine Bindung an mehrwertige Kationen

W:

• breites Wirkungsspektrum

• Tigecyclin: nur bakteriostatisch

UAW:

• Mikrobiomschädigung

• Knochen- und Zahnschäden (Kinder)

• Photosensibilisierung

• Leberschäden

• ZNS-Reaktionen

• katabole Effekte

PK:

• Tigecyclin: wenig Resistenzen und langsame Elimination -> Reserveantibiotikum

Resistenzmechanismus:

• Efflux-Pumpen

• risbosomale Schutzproteine und Strukturveränderungen

• Störungen des aktiven Transports durch die innere Membran

Vertreter:

• Sulfamethoxazol

WM:

• hemmt kompetitiv die Dihydropteroat-Synthase

• Hemmung der Folsäure-Synthese

PK:

• hepatische Elimination

UAW:

• Mikrobiomstörungen

• allergische Reaktionen

• GIT-Störungen

• Phototoxizität

Vertreter:

• Trimethoprim (TMP)

  
  

WM:

• hemmt die Dihydrofolatreduktase

• Hemmung der Folsäuresynthese

PK:

• renale Elimination

UAW:

• Mirkobiomschädigung

• allergische Reaktionen

• Übelkeit

• Exantheme

• Veränderung des Blutbildes (bei langer Anwendung)

= Trimethoprim:Sulfamethoxazol 1:5

• Hemmung der Folsäure-Synthese über zwei Wege

I:

• HWI

• systemische Infektionen

WM:

• irreversible Hemmung der MurA in der Mureinbiosynhtese (Zellwand)

UAW:

• gut verträglich

PK:

T>MHK

I:

• HWI

WM:

• nicht vollständig bekannt

• es entstehen hochreaktive Metabolite

• ribosomale RNA wird beschädigt

UAW:

• schwere Lungen- und Lebeschäden

• allergische Reaktionen

PK:

• renale Elimination

• bei eingeschränkter NIerenfunktion einzusetzen mit Kreatininclearance von > 45ml/min