Gyrasehemmer
auch genannt: Fluorchinolone
Vertreter:
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Moxifloxacin
WM:
hemmen Gyrase
verhindern das Ablesen der DNA, da diese nicht entspiralisiert werden kann
W:
gegen Enterobakterien, atypische Pathogene
Ciprofloxacin: auch Pseudomonas
Levofloxacin, Moxifloxacin: auch Streptokokken
UAW:
nephrotoxisch
Knorpel- und Sehnenschäden
ZNS-Nebenwirkungen (Schlafstörungen, Kopfschmerzen)
QT-Zeit-Verlängerung (ins. Moxifloxacin)
—> Flourchinolone nur bei schweren Infektionen, wie Milzbrand, Pest und bakterieller Pneumonie verwenden
Aminoglykoside
-micin (z.B.: Gentamicin)
-mycin
I:
bei schweren Infektionen (Intensivmedizin)
Lagern sich an die 30S-Untereinheit an
falsche tRNAs werden gebildet
non-sense-Proteine
besonders wirksam bei Gram-negativen Bakterien
parenterale Applikation
Nephrotoxizität (reversibel)
Ototoxizität (erst reversibel, später irreversibel)
Zellen im Innenohr haben ein stärker negatives RP, Substanzen reichern sich dort an
Neuromuskuläre Blockade
Allergische Reaktion
PK:
renale Elimination
Wirkung korreliert mit Cmax/MHK
Tetracycline
Tigecyclin
Doxycyclin
Bakterielle Bronchitis
HWI
Akne
intrazelluläre Keime
Tigecyclin: Reserveantibiotikum, komplizierte HWI mit multiresistenten Bakterien
Proteinsynthesehemmung (stören der Anlageerung der tRNA an die Ribosomen)
benötigen für den Transport eine Bindung an mehrwertige Kationen
breites Wirkungsspektrum
Tigecyclin: nur bakteriostatisch
Mikrobiomschädigung
Knochen- und Zahnschäden (Kinder)
Photosensibilisierung
Leberschäden
ZNS-Reaktionen
katabole Effekte
Tigecyclin: wenig Resistenzen und langsame Elimination -> Reserveantibiotikum
Resistenzmechanismus:
Efflux-Pumpen
risbosomale Schutzproteine und Strukturveränderungen
Störungen des aktiven Transports durch die innere Membran
Sulfonamide
Sulfamethoxazol
hemmt kompetitiv die Dihydropteroat-Synthase
Hemmung der Folsäure-Synthese
hepatische Elimination
Mikrobiomstörungen
allergische Reaktionen
GIT-Störungen
Phototoxizität
Diamino-Benzylpyrimidine
Trimethoprim (TMP)
hemmt die Dihydrofolatreduktase
Hemmung der Folsäuresynthese
Mirkobiomschädigung
Übelkeit
Exantheme
Veränderung des Blutbildes (bei langer Anwendung)
Cotrimoxazol
= Trimethoprim:Sulfamethoxazol 1:5
Hemmung der Folsäure-Synthese über zwei Wege
Fosfomycin
systemische Infektionen
irreversible Hemmung der MurA in der Mureinbiosynhtese (Zellwand)
gut verträglich
T>MHK
Nitrofurantoin
nicht vollständig bekannt
es entstehen hochreaktive Metabolite
ribosomale RNA wird beschädigt
schwere Lungen- und Lebeschäden
bei eingeschränkter NIerenfunktion einzusetzen mit Kreatininclearance von > 45ml/min
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