Ösophaguskarzinom - Ätiologie Adenokarzinom
50-60&
Zunehmende Inzidenz von Adenokarzinomen in Westeuropa
Risikofaktoren
Adipositas
Gaströsophagealer Reflux
Rauchen
Präkanzerose: Barrett-Ösophagus (Zylinderzellmetaplasie) als Komplikation einer gastroösophagealen Refluxkrankheit
Lokalisation:
v.a. unteres Drittel
Ösophaguskarzinom - Ätiologie Plattenepithelkarzinom
40-50%
Alkoholabusus, v.a. höherprozentiges
Nitrosamine
Achalasie
Lokalisation
mittleres Ösophagusdrittel, entlang physiologischer Engstellen
Ösophaguskarzinom: Diagnostik
Anamnese, Leitsymptom: Dysphagie
Endoskopie (ÖGD): Goldstandard zur Diagnosesicherung -> Entnahme von Biopsien aus allen suspekten Läsionen
Staging
Endoskopische Sonografie -> Infiltrationstiefe, Befall regionärer Lymphknoten
CT Abdomen/Thorax -> LK-Status
Abdomensonografie -> Lebermetastasen
Zervikale Sonografie —> zervikale LK-Metastasen bei hochsitzenden Tumoren
Tumormarker-Bestimmung nicht sinnvoll
Endoskopische Resektion des Ösophaguskarzinoms
Indikation: Tumorstadien bis T1, N0, M0
Ziel ist R0-Resektion; wenn diese nicht möglich —> chirurgisches Verfahren
Durchführung
Nach Möglichkeit En-bloc-Resektion mittes Mukosaresektion (=EMR) oder endoskopischer Submukosaressektion (=ESD)
Adenkarzinom + Präkanzerose: Zweistufentherapie -> Endoskopische Resektion + Ablation verbliebener Barrett-Mukosa
Chirurgische Resektion des Ösophaguskarzinoms
Indikation: T2, T3, T4; N+, M0 nach neoadjuvanter Chemotherapie
Ziel: vollständige Resektion
Kontraindikationen: M1, hohes OP-Risiko
Verfahren
mnimal-invasiv wird bevorzugt
Rekonstruktion: Magenhochzug (Verfahren der Wahl), alternativ: Kolon- oder Jejunuminterponat
Perioperative Chemtherapie:
neoadjuvante und adjuvante Chemotherapie in kurativer Intention
FLOT, bei T3 und T4 um Resektionsoptionen zu verbessern
Präoperative Radiochemotherapie
5-Fu und Cisplatin, Radiotherapie mit 40-50 Gy in konventioneller Fraktionierung
Palliativtherapie des Ösophaguskarzinoms
Palliative Radochemotherapie
indiziert bei lokalen Komplikationen wie Stenosen, Kompressionen, Blutungen
Perkutane Bestrahlung (50-60 Gy), Kombinationschemotherapie mit z.B. Cisplatin und 5-FU
Tumorbedingte Passagestörung
Implantation eines selbstexpandierenden Metallstents
Ablation einer Stenos mittels Argon-Plasma-Coagulation, ggf. kombiniert mit Bestrahlung (Brachytherapie)
Ernährung mittels PEG-Sonde
Magenkarzinom: Risikofaktoren
Exogene Risikofaktoren
hoher Nitratgehalt in der Nahrung
Alkohol- und Nikotinabusus
Niedriger sozioökonomischer Status
Endogene Risikofaktoren
Erkrankungen mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom
Typ-B-Gastritis bzw. HP-Infektion
Typ-A-Gastritis
Ulcus ventriculi
Z.n. Magenteilresektion
Riesenfaltengastritis
Adenomatöse Magenpolypen
Hereditäre Faktoren (pos. FA, CDH-1-Genmutation, HNPCC)
Blutgruppe A häufiger
Krukenberg-Tumor
Meist beidseitige Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)
Magekarzinom: Diagnostik
Klinische Chemie
Eisenmangelanämie
Tumormarker zur Verlaufskontrolle
CA-72-A
CA-19-9
CEA
Apparative Diagnostik
Gastroskopie (Mittel der Wahl)
Makroskopische Beurteilung der Tumorausdehnung
Mehrfachbiopsien tumorverdächtiger Areale (mind. 8)
Röntgenkontrastuntersuchung (kaum angewendet)
Abdomen-Sonografie
Endosonografie
CT-Abdomen und - Becken mit i.v. KM und Magenfüllung mit oralem KM
CT-Thorax
Laparoskopie
Magenkarzinom: Grading nach Lauren
Intestinaler Typ (ca. 50%)
Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt
Diffuser Typ (ca. 40%)
Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt
Mischtyp (ca. 10%)
Gastrointestinaler Stromatumor
= GIST; semimaligner Tumor des GI-Trakts (insb. Magen und Dünndarm) mesenchymlaer Herkunft (aus “Cajal-Zellen)
Klinik
häufig klein (< 2cm) und asymptomatisch -> meist benigne
große Tumore können durch Ulzeration zu einer Blutung oder durch eine Obstruktion zum mechanischen Ileus führen -> meist maligne
Klinische Zeichen für eine Progression bzw. Malignität sind: Tumor > 2cm, Lokalisation außerhalb des Magens
GIST: Therapie
Kleine GIST (< 2cm)
Magen: Beobachten, ggf. endoskopische Entfernung
Andere Lokalisationen: Resektion
Große GIST (> 2cm)
Chirurgiche Exzision ± neoadjuvante und/oder adjuvante medikamentöse Therapie mit Imatinib (Resistenz vorher ausschließen)
Palliativ
bei fehlender Resektabilität, Operabilität und ausgedehnter Metastasierung
Imatinib
Magenkarzinom: Endoskopische Resektion
Bis T1a
Endoskopische Resektion in kurativer Intention
Möglich En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD)
Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden
Magenkarzinom: Operative Verfahreen
Indikation Ab T1b chirurgische Resektion in kurativer Intention
Operativer Standard: Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie
Mitresektion von Omentum minus und majus und radika Lymphadenektomie
Kompartiment I: perigastrische LKs entlang großer und kleiner Kurvatur
Kompartiment II: A. gastrica sinistra, A. hepatia communis, A. linealis, Truncus coeliacus, Lig. hepatoduodenale
ggf. Kompartiment 3 (D3-Lymphadenektomie): Lig. hepatoduodenale, hinter Pankreaskopf, Mesenterialwurzel, Mesenterium, entlang Aorta abdominalis)
ggf. Splenektomie
Sicherheitsabstand
Diffuser Typ 8 cm
Intestinaler Typ 5 cm
Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
Alternativ: Subtotale Gastrektomie
Karzinome unteres Magendrittel
Karzinome vom intestinalen Typ des mittleren Drittels
Magenkarzinom: Perioperative Therapie
Kombination aus neoadjuvanter und adjuvanter Chemotherapie in kurativer Intention
Indikation
klare Empfehlung ab T3
bei T2 Klärung des Nutzens interdisziplinär
FLOT-Schema
Docetaxel
Oxaliplatin
5-FU + Folinsäure
Magenkarzinom: Palliative Therapie
Chemotherapie und medikamentöse Tumortherapie
Patienten mit gutem Performance-Index (ECOH 0-1)
Kombination aus Epirubicin, isplatin und 5-FU (ECF)
Bei Nachweis einer HER-2-neu-Überexpression: zstl. Einsatz von Trastuzumab
Intervention
ggf. operative bzw. endoskopische Passagewiederherstellung
palliative Magen(teil)resektion nur in Ausnahmefällen
Frühdumping
Auftreten ca. 20 Minuten nach Nahrungsaufahme
Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik
durch schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm
Spätdumping
Auftreten ca. 1-3 h nach Nahrungsaufnahme
Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock
Ursache
Fehlende Pylorusportionierung -> Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm -> Glucose wird schnell resorbiert -> Hyperglykämie -> überschießende Insulinfreisetzung -> Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
Dumping-Syndrome: Therapie
Modifikation der Essgewohnheiten
kleine Mahlzeiten
Bevorzugung komplexer Kohlenhydrate
ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel
nach dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen
Flüssigkeitsaufnahme während und bis 30 Minuten nach den Mahlzeiten vermeiden
Medikamentös
Somatostain-Analoga
Bei Spätdumping: Acarbose
Prävention
Pouches
Prognose: meist nach einigen Monaten spontane Besserung
Efferent-Loop-Syndrom
= Syndrom der abführenden Schlinge
Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge -> Erbrechen, Völlegefühl
OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich
Blind-Loop-Syndrom
= Syndrom der blinden Schlinge
Ünerwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien -> Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B12-Umsatzes durch Bakterien -> Diarrhö, Steatorhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B12-Mangel, bakterielle Fehldbesiedlung
Antibiotische Therapie sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen; ggf. operative Versorgung
Afferent-Loop-Syndrom
= Syndrom der zuführenden Schlinge
betrifft nur Patienten nach Bilroth II
Aufstau von Galle und Pankressekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge -> Nahrung flißet in zuführende statt abführende Schlinge -> galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz
Operative Therapie
Kolorektales Karzinom: Prädisponierende Faktoren
Genetisch
Familiäre Polyposis-Syndrome (z.B. FAP, Peutz-Jehgers-Syndrom)
anamnestisch kolorektale Karzinome in der Familie
HNPCC
Ernährung, Lebensstil
Rauchen, Alkohol
Fettreiche, ballaststoffarme Nahrung
viel rotes oder verarbeitetes Fleisch
Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko
Kolorektale Adenome
Colotis ulcerosa und Morbus Cron
Primär sklerosierende Cholangitis
Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom und zahlreiche weitere
DM Typ 2
Alter: > 40 Jahre
Kolorektales Karzinom: Hämatogene Metastasierung
Kolonkarzinom + Rektumkarzinom - Oberes Drittel (12-16cm)
Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber; im Verläuf über die Lebervenen -> V. cava inf. -> Lunge
Rektumkarzinom - Mittleres (6- < 12cm) und unteres Drittel (< 6cm)
Cava-Typ: Metastasierung primär in die Lunge
Kolorektales Karzinom: Diagnostik
Basis-Staging
DRU
Komplette Koloskopie mit Biopsie (Goldstandard)
Bildgebung: Abdomensonografie, Röntgen-Thorax
Tumormarker: CEA-Bestimmung
Zstl. bei unklaren Befunden
CT von Abdomen, Becken und/oder Thorax
Spezielles Staging bei Rektumkarzinomen
Bei allen nachgeweisenen Rektumkarzinomen
starre Rektoskopie
ermöglicht genaue Bestimmung des Abstandes von Karzinom zur Anokutanlinie (flexibles Endoskop ermöglicht keine genaue Höhenangabe)
Entscheidend für die Therapieplanung und den Kontinenzerhalt
MRT des Beckens (alternativ CT): Ermittlung des Abstandes vom Tumor zur mesorektalen Faszie
Bei lokal begrenztem Tumor (V.a. T1)
Rektale Endosonografie zur Bestimmung der Infiltrationstiefe (T-Stadium)
Gynäkologisches bzw. urologisches Konsil
Entartungsrisiko Adenom
Größe (> 1cm)
Dysplasiegrad
Histologischer Typ: villös > tubulovillös > tubulär
Anzahl der Adenome ≥ 3
Lebensalter
Koloskopische Entfernung von Kolonpolypen
≤ 5 mm: Biopsiezange
> 5 mm: Elektrische Schlinge
Großflächige Adenome (v.a. villöse), bei denen eine sichere Schlingenabtragung nicht möglich ist: transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM)
bei großen Polypen oder Malignitätsverdacht: operative Resektion
Therapie des nicht-metastasierten Kolonkarzinoms
Tis bis T1: endoskopische Resektion; ab T2: radikale chirurgische Resektion
Adjuvante Chemotherapie
Stadium I
nicht empfohlen
Stadium II
“Kann-Situation”: je nach Risikofaktoren und MIS
-> Monotherapie mit Fluoropyrimidinen
Stadium III
Immer empfoglen
Kombintherapie mit Oxaliplatin
FOLFOX: + Folinsäure + 5-FU
XELOX: Capecitabin
Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich
Therapie die nicht-metastasierten Rektumkarzinoms
Therapieziel:
Resektion mit kurativer Intention
oberes Dritell -> i.d.R. primäre OP, mittleres/unteres Drittel -> erst neoadjuvante (Radio-)Chemotherapie, danach OP
oberes Drittel -> anteriore Rektumresektion; PME
mittleres/unteres Drittel -> tiefe anteriore Rektumresektion; TME
unteres Rektumdrittel, tiefsitzendes Rektumkarzinom -> intersphinktäre Rektumresektion (kontinenzerhaltend), abdomnoperineale Rektumexstirpation (nicht kontinenzerhaltend, permanente Stoma-Anlage)
Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom
Stadium I: nicht empfohlen
Stadium II und III
empfohlen für unteres und mittleres Drittel
erwägen bei Tumorlokalisation im oberen Drittel mit hohem Risiko für Lokalrezidive
Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom
Stadium I und R0-Resektion: keine adjuvante Therapie empfhlen
Stadium II und III:
Adjuvante Radiochemotherapie empfohlen bei Vorliegen von Risikofaktoren für ein Lokalrezidiv, z.B.
R1-Resektion
Stadium: pN2, pT3 im unteren Rektumdrittel (bei anderer Tumorlokalisation ab pT4)
Adjuvante Chemotherapie empfohlen bei
Tumorlokalisation im oberen Drittel ohne hohes Risiko für Lokalrezidive
R0-Resektion, keine adjuvante Radiochemotherapie erfolgt
keine neoadjuvante Radiochemotherapie erfolgt
Therapie des metastasierten kolorektalen Karzinoms: Behandlungsstrategie bei gutem AZ
Theraieziel: maximale Tumorreduktion ; bei resektabler Metastasierung primäre Metastasenresektion
Mögliche Schemata zur intensiven Chemotherapie
FOLFOX
FOLFIRI
FOLFOXIRI
XELOX
Therapieregime molekularpathologischer Subgruppen
RAS-Wildtyp: Chemotherapie Doublette und
linksseitiger Tumor: ± Bevacizumab mit Anti-EGFR
rechtsseitig: ± Bevacizumab
Ras-Mutation: Chemotherapie-Doublette ± Bevacizumab
BRAF-Mutation: möglichst effektive Chemotherapie, z.B. Chemotherapie-Triplette ± Bevacizumab
Darmkrebsvorsorge
Nicht-Risikopersonen
Alter ≥ 50 Jahre
Männer: Koloskopie
alternativ: jährlich Test auf okkultes Blut
Frauen: jährlich Test auf okkultes Blut
≥ 55 Jahre: Koloskopie + DRU
Befund unauffällig: Wdh nach 10 Jahren
Ablehnung Koloskopie: alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Test auf okkultes Blut
Falls Sigmoideoskopie abgelehnt wird: jährlich Test auf okkultes Blut
Risikopersonen
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40-45 Jahren
Papilläres Schilddrüsenkarzinom
ca. 60% -> häufigstes Schilddrüsen-Ca
differenziert; ausgehend von Thyreozyten
lymphogene, zunächst zervikale Metastasierung
Auch multifokales Auftreten in der Schilddrüse möglich
prognostisch ungünstiges Merkmal: postiver BRAF-Mutationsstatus
Follikuläres Schilddrüsenkarzinom
ca. 30%
differenziert; aus Thyreozyten
hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen)
selten multifokales Auftreten
Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom
ca. 5%
undifferenziert; aus Thyreozyten
schnelles lokales Wachstum
lymphogene und hämatogene Metastasierung
unabhängig vom Alter immer Staidum IV
Medulläres Schilddrüsenkarzinom
aus C-Zellen -> C-Zell-Karzinom
bei familiärem Auftreten (15%): MEN 2, MEN 3
Schilddrüsenkarzinom: Diagnostik
Labor
Thyreoglobulin (Tumormarker) -> Verlaufskontrolle differenzierte SD-Cas nach Thyreoidektomie (Bestägigung TG-Ak-Messung, Thyreoglobulin-Wiederfindung)
Calcitonin: Diagnostik und Verlaufskontrolle des medullären SD-Cas (oft auch CEA- und Chromogranin A-Erhöung)
meist euthyreote Stoffwechsellage
Schilddrüsensonografie
suspekt: unregelmäßig begrenzte, echoarme Schilddrüsenherde, die größer als 1 cm sind
häufig Mikroverkalkungen
Schilddrüsenszintigrafie
Nachweis nicht-speichender und damit malignomverdächtiger “kalter” Knoten
Interventionell
Feinnadelpunktion mit Aspirationszytologe bei sonografischem bzw. szintigrafischem Karzinomverdacht
bei unklarer Biopsie: meist Empfehlung zur OP
Schilddrüsenkarzinom: Staging
Röntgen-Thorax
Abdomensonografie
CT/MRT Hals
Insb. bei klinischem Verdacht: Knochenszintigrafie, CT Thorax, CT/MRT Abdomen
bei medullärem Schilddrüsenkarzinom
Genanalyse auf Punktmutation im RET-Protoonkogen
Familienscreening/genetische Beratung
Schilddrüsenkarzinome: Therapie
Erstlinientherapie:
Totale Thyreoidektomie mit Lymphknotendissektion des zentralen LK-Kompartiments
Hemithyreoidektomie
bei papillärem Mikrokarzinm ( ≤ 1cm, pT1a N0 M0) und minimalinvasivem follikulären Schilddrüsenkarzinom ohne Gefäßinvasion
-> Hemithyreoidektomie unter Mitnahme des Isthmus ggf. ausreichend
Radioiodtherapie
bei differenzierten Karzinomen; Destruktionv von Iod-aufnehmenden Schilddrüsenrestgewebe bzw. Metastasen, i.d.R. mit 131Iod
! L-Thyroxin-Substition -> TSh-Supprimierung -> Reduktion der Wachstumsstimulation von ggf. nciht erfasstem minimalen Malignomgewebe
Pankreaskarzinom - Ätiologie
Genaue Ätiologie unklar
Genetische Disposition
Weitere Risikofaktoren
Hoher Alkoholkonsum
Chronische Pankreatitis
Langjähriger DM 2
Berufliche Exposition gegenüber Pestiziden, Herbiziden und Fungiziden
Pankreaskarzinom TNM Klassifikation
T
T1: max. TD ≤ 2 cm
T2: max. TD ≤ 4
T3: max. TD > 4 cm
T4: Infiltration des Truncus coaliacus, der A. hepatica communis oder der A. mesenterica superior
N
N1: 1-3 regionäre LK-Metastasen
N2: ≥ 4 regionäre LK-Metastasen
M
M1: Fernmetastasen
Pankreaskarzinom: Symptome
Keine Frühsymptome
Mögliche Symptome
Oberbauchschmerzen (gürtelförmig, in den Rücken ausstrahlend)
Schmerzloser Ikterus (bei Pankreaskopf-Ca)
Übelkeit, Erbrechen
Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwäche
Courvoisier-Zeichen: Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus)
Unspezifische Rückenschmerzen
Hyperkoagulabilität
Hyperkoagulabilität (= paraneoplastisches Syndrom)
Trousseau-Syndrom
= rezidivierende Thrombophlebitis (Entzündung oberflächlicher Venen) mit unterschiedlichen Lokalisationen m Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms
v.a. bei Pankreas- und Bronchialkarzinom sowie Leukämien
Pankreaskarzinom: Stadien
Stadieneinteilung nach UICC
Stadium 0: Tis (Carcinoma in situ)
Stadium I: T1 (IA) oder T2 (IB)
Stadium II: T3 (IIA) oder N1 (IIB)
Stadium III: T4 oder jedes T mit N2
Stadium IV: M1
Pankreaskarzinom: Diagnostik
Tumormarker zur Verlaufskontrolle: CA19-9 und CEA
evtl. erhöhte Lipase bei Begleitpankreatitis
Bildgebung
“Double-Duct Sign”
nahezu beweisen für Pankreaskopfkarzinom
in Sono, ERCP oder MRCP
Verschluss sowohl des Gallen- als auch des Peankreasgangs
Abdomensonografie und Endosonografie
CT-Abdomen mit KM: Pankreaskarzinom grenzt sich nach KM-Gabe i.d.R. hypodens vom umliegenden Gewebe ab (Hypovaskularisation von Adenokarzinomen)
Globale MRT Diagnostik - “one-stop-shop”
Oberbauch-MRT + MRCP + MR-A
maximaler Informationsgewinn in einer Sitzung
Invasive Methoden
ERCP: sinnvoll bei bestehedem Verschluss des Ductus choledochus
Endosonografische Feinnadelpunktion: histologische Sicherung bei nicht resektablen Befunden bzw. inoperablen Patienten; kritische Indikationsstellung da Gefahr einer Stichkanalmetastasierung besteht
Pankreaskarzinom: DD
Pankreaszyste
KM-angereicherter Hohlraum in ERCP
asymptomatisch keine Therapie
symptomatisch: CT-gesteuerte endoskopische oder operative Drainage
Neuroendokrine Neoplasien des Pankreas
z.B. Insulinom, Gastrinom
Pankreasmetastasen
selten, v.a. bei NCC beschrieben
bei Resektabilität OP, sonst hochdosierte Radiotherapie
Pankreatitis
Pankreaskarzinom: Kurative Therapie
Operativ
Pankreaskopfkarzinom
Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie (nach Traverso-Logmire): Methode der Wahl
Partielle Dudodenopankreatektomie (“Whopple-OP”): indiziert bei Infiltration des Bulbus duodenie
Lymphadenektomie: i.d.R. entlang des Ligamentum hepatoduodenale und entlang der A. hepatica propria bis zum Truncus coeliacus
Karzinome des Pankreaskorpus und -schwanzes
Pankreaslinksresektion mit Splenektomie
Totale Duodenopankreatektomie: vollständige Pankreasresektion und Splenektomie, indiziert bei kuratem Ansatz, wenn geringeres Resektionsausmaß nicht ausreichend
Neoadjuvante Therapien
Bei resektablen Befunden bisher nur in Studien, kein Standard
Adjuvante Therapie
4-8 Wochen nach OP
infusionale Chemotherapoe mit Gemcitabin oder 5-FU/Folinsäure über 6 Monate
kombinierte Radiochemotherapie nicht empfohlen
Pankreaskarzinom: Palliative Therapie
Palliative Chemotherapie
indiziert bis zum Progress oder bis zum Auftreten inakzeptabler Toxizität
Erstlinie: Gemcitabin als Monotherapie; in Kombination mit Tyrosinkinase-Inhibitor Erlotinib besser Wriksamkeit
Strahlentherapie
bei symptomatischen Metastasen, v.a. in Knochen und Gehirn
Blockade des Ganglion coeliacum (Plexus coeliacus)
bei Versagen der Schmerztherapie nach WHO-Stufenschema
Pankreaskarzinom: Therapiemöglichkeiten einer Tumor-bedingten Cholestase
ERCP mit Stenteinlage
Perkutane transhepatische Cholangiodrainage
indiziert bei frustranem endoskopischen Zugangsweg (z.B. bei Duodenalstenose, Duodenalresektion, Nichterreichbarkeit der biliodigestiven Anastomose)
zunächst extern, im Verlauf interne Drainaige möglich über transkutanen Zugang in Duodenum/Jejunum (Yamakawa-Drainage)
Biliodigestive Anastomose
bei Versagen oder Nichtdurchführbarkeit von endoskopischen Verfahren
i.d.R. Choledochojejunostomie, im gleichen Eingriff erfolgt Gastroenterostomie
Pankreaskarzinom: Therapie einer Tumor-bedingten Passagestörung des Gastrointestinaltraktes
bei subtotalen Stenosen und funktionellen Passagestörungen
Prokinetische Substanzen
Perkutane endoskopische Jejunostomie
Gastroenterostomie
indiziert bei Magenausgangsstenose
unter Ausschaltung des Duodenums wird der Magen an das Jejunum anastomosiert
PEG als Entlastungssonde
hochpalliative Situation mit chronischem Ileus und Subileus bei fehlender Operabilität
wird besser toleriert als nasogastrale Sonde
OP nach Traverso-Longmire
= pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie
Pankreaskopfresektion, Duodenumteilresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie
Rekonstruktion durch:
Pankreatikojejunostomie
Duodenojejunostomie
biliodigestive Anastomose
Whipple-OP
= partielle Duodenopankreatektomie
Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie
Rekonstruktion Roux-Y-Schlinge aus Jejunum und biliodigestive Anastomose
Pankreaskarzinom: Resektabilität
Infiltration von Nachbarorganen: R0-Resektion nicht augeschlossen -> Resektion ist anzustreben
Infiltration von Arterien: bei Infiltration des Truncus coeliacus sollte keine Resektion erfolgen (v.a. bei Ummauerung um mehr als 180 Grad; bei unter 180 Grad grenzwertig resektabel)
Infiltration von Venen: R0-resektion nicht ausgeschlossen bei Infiltration von Pfortader, V. lienalis, V. mesenterica sup.
Pankreaskarzinom: Komplikationen
Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung
Wahrscheinlich per continuitatem -> Peritonealkarzinose
Hämatogene Metastasierung
Zunächst über das Pfortaderstromgebiet in die Leber -> Lebermetasasen
seltener Lungen- und Knochemetastasen
Stenosen
Magenausgangsstenose
Stenose des Ductus choledochus (Cholestase)
Weitere Komplikationen
Pankreopriver Diabetes mellitus
Verbrauchskoagulopathie (DIC)
Pankreas = thrombokinasereiches Organ -> bei Manipulation/Pathologien Freisetzung gerinnungsaktivierender Substanzen
Pankreaskarzinom: Prognose
5-Jahres-ÜW: < 2%
Letalität nach operativer Karzinomentfernung
30-Tage-Letalität: 3-10% je nach OP-Zentrum
1-Jahres-Letalität: 25%
Komplikationen der (pyloruserhaltenden) partiellen Duodenopankreatektomie
Anastomoseninsuffizienz
schwere und häufige Komplikation
durch Insuffizienz Austritt von Pankreassekret -> Ausbildung einer Pankreasfistel —> aktivierte Pankreasenzyme gelangen in die freie Bauchhöhle —> Verdauung des Umliegenden Gerwebes, ggf. Gefäßarrosion mit Arrosionsblutung, ggf. Sepsis
Diagnostik: Amylase-Errhähung über das 3-fache der Serumanalyse in der Drainageflüssigkeit ab dem 3. postoperativen Tag, Bildgebung (Sono-CT)
Therapie nach Schweregrad
asymptomatisch: zunächst konservativ, parenterale Ernährung, Drainage belassen, weiter beobachten
Symptomatisch: Zstl. Antibiotika, evtl. Intervention (CT-gesteuerte Punktion, Stent, OP)
Sepsis: Intensivstation, ggf. Re-Laparotomie
Magenentleerungsstörung (v.a. bei pyloruserhaltender OP; häufig nur temporär durch Schwellung)
Gallefistel durch Insuffizienz der Hepatikojejunostomie
Pankreopriver Diabetes mellitus nach Pankreas(teil)resektion
Intraabdominelle Blutung
Wundheilungsstörung
Intraabdomineller Abszess
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