Chirurgie: Karzinome

50-60&

Zunehmende Inzidenz von Adenokarzinomen in Westeuropa

Risikofaktoren

• Adipositas

• Gaströsophagealer Reflux

• Rauchen

Präkanzerose: Barrett-Ösophagus (Zylinderzellmetaplasie) als Komplikation einer gastroösophagealen Refluxkrankheit

Lokalisation:

v.a. unteres Drittel

40-50%

Risikofaktoren

• Alkoholabusus, v.a. höherprozentiges

• Rauchen

• Nitrosamine

• Achalasie

Lokalisation

mittleres Ösophagusdrittel, entlang physiologischer Engstellen

• Anamnese, Leitsymptom: Dysphagie

• Endoskopie (ÖGD): Goldstandard zur Diagnosesicherung -> Entnahme von Biopsien aus allen suspekten Läsionen

Staging

• Endoskopische Sonografie -> Infiltrationstiefe, Befall regionärer Lymphknoten

• CT Abdomen/Thorax -> LK-Status

• Abdomensonografie -> Lebermetastasen

• Zervikale Sonografie —> zervikale LK-Metastasen bei hochsitzenden Tumoren

Tumormarker-Bestimmung nicht sinnvoll

Indikation: Tumorstadien bis T1, N0, M0

• Ziel ist R0-Resektion; wenn diese nicht möglich —> chirurgisches Verfahren

Durchführung

• Nach Möglichkeit En-bloc-Resektion mittes Mukosaresektion (=EMR) oder endoskopischer Submukosaressektion (=ESD)

• Adenkarzinom + Präkanzerose: Zweistufentherapie -> Endoskopische Resektion + Ablation verbliebener Barrett-Mukosa

Indikation: T2, T3, T4; N+, M0 nach neoadjuvanter Chemotherapie

Ziel: vollständige Resektion

Kontraindikationen: M1, hohes OP-Risiko

Verfahren

mnimal-invasiv wird bevorzugt

Rekonstruktion: Magenhochzug (Verfahren der Wahl), alternativ: Kolon- oder Jejunuminterponat

Perioperative Chemtherapie:

neoadjuvante und adjuvante Chemotherapie in kurativer Intention

FLOT, bei T3 und T4 um Resektionsoptionen zu verbessern

Präoperative Radiochemotherapie

5-Fu und Cisplatin, Radiotherapie mit 40-50 Gy in konventioneller Fraktionierung

Palliative Radochemotherapie

• indiziert bei lokalen Komplikationen wie Stenosen, Kompressionen, Blutungen

• Perkutane Bestrahlung (50-60 Gy), Kombinationschemotherapie mit z.B. Cisplatin und 5-FU

Tumorbedingte Passagestörung

• Implantation eines selbstexpandierenden Metallstents

• Ablation einer Stenos mittels Argon-Plasma-Coagulation, ggf. kombiniert mit Bestrahlung (Brachytherapie)

• Ernährung mittels PEG-Sonde

Exogene Risikofaktoren

• hoher Nitratgehalt in der Nahrung

• Alkohol- und Nikotinabusus

• Niedriger sozioökonomischer Status

Endogene Risikofaktoren

• Erkrankungen mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom

  • Typ-B-Gastritis bzw. HP-Infektion

  • Typ-A-Gastritis

  • Ulcus ventriculi

  • Z.n. Magenteilresektion

  • Riesenfaltengastritis

  • Adenomatöse Magenpolypen

• Hereditäre Faktoren (pos. FA, CDH-1-Genmutation, HNPCC)

• Blutgruppe A häufiger

Meist beidseitige Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)

Klinische Chemie

• Eisenmangelanämie

• Tumormarker zur Verlaufskontrolle

  • CA-72-A

  • CA-19-9

  • CEA

Apparative Diagnostik

• Gastroskopie (Mittel der Wahl)

  • Makroskopische Beurteilung der Tumorausdehnung

  • Mehrfachbiopsien tumorverdächtiger Areale (mind. 8)

• Röntgenkontrastuntersuchung (kaum angewendet)

Staging

• Abdomen-Sonografie

• Endosonografie

• CT-Abdomen und - Becken mit i.v. KM und Magenfüllung mit oralem KM

• CT-Thorax

• Laparoskopie

Intestinaler Typ (ca. 50%)

Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt

Diffuser Typ (ca. 40%)

Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt

Mischtyp (ca. 10%)

= GIST; semimaligner Tumor des GI-Trakts (insb. Magen und Dünndarm) mesenchymlaer Herkunft (aus “Cajal-Zellen)

Klinik

• häufig klein (< 2cm) und asymptomatisch -> meist benigne

• große Tumore können durch Ulzeration zu einer Blutung oder durch eine Obstruktion zum mechanischen Ileus führen -> meist maligne

• Klinische Zeichen für eine Progression bzw. Malignität sind: Tumor > 2cm, Lokalisation außerhalb des Magens

Kleine GIST (< 2cm)

• Magen: Beobachten, ggf. endoskopische Entfernung

• Andere Lokalisationen: Resektion

Große GIST (> 2cm)

• Chirurgiche Exzision ± neoadjuvante und/oder adjuvante medikamentöse Therapie mit Imatinib (Resistenz vorher ausschließen)

Palliativ

• bei fehlender Resektabilität, Operabilität und ausgedehnter Metastasierung

• Imatinib

Bis T1a

• Endoskopische Resektion in kurativer Intention

• Möglich En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD)

• Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden

Indikation Ab T1b chirurgische Resektion in kurativer Intention

Operativer Standard: Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie

• Mitresektion von Omentum minus und majus und radika Lymphadenektomie

  • Kompartiment I: perigastrische LKs entlang großer und kleiner Kurvatur

  • Kompartiment II: A. gastrica sinistra, A. hepatia communis, A. linealis, Truncus coeliacus, Lig. hepatoduodenale

  • ggf. Kompartiment 3 (D3-Lymphadenektomie): Lig. hepatoduodenale, hinter Pankreaskopf, Mesenterialwurzel, Mesenterium, entlang Aorta abdominalis)

• ggf. Splenektomie

• Sicherheitsabstand

  • Diffuser Typ 8 cm

  • Intestinaler Typ 5 cm

• Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose

Alternativ: Subtotale Gastrektomie

• Karzinome unteres Magendrittel

• Karzinome vom intestinalen Typ des mittleren Drittels

Kombination aus neoadjuvanter und adjuvanter Chemotherapie in kurativer Intention

Indikation

• klare Empfehlung ab T3

• bei T2 Klärung des Nutzens interdisziplinär

Durchführung

• FLOT-Schema

• Docetaxel

• Oxaliplatin

• 5-FU + Folinsäure

Chemotherapie und medikamentöse Tumortherapie

• Patienten mit gutem Performance-Index (ECOH 0-1)

• Kombination aus Epirubicin, isplatin und 5-FU (ECF)

• Bei Nachweis einer HER-2-neu-Überexpression: zstl. Einsatz von Trastuzumab

Intervention

• ggf. operative bzw. endoskopische Passagewiederherstellung

• palliative Magen(teil)resektion nur in Ausnahmefällen

• Auftreten ca. 20 Minuten nach Nahrungsaufahme

• Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik

• durch schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm

• Auftreten ca. 1-3 h nach Nahrungsaufnahme

• Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock

Ursache

Fehlende Pylorusportionierung -> Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm -> Glucose wird schnell resorbiert -> Hyperglykämie -> überschießende Insulinfreisetzung -> Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung

Modifikation der Essgewohnheiten

• kleine Mahlzeiten

• Bevorzugung komplexer Kohlenhydrate

• ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel

• nach dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen

• Flüssigkeitsaufnahme während und bis 30 Minuten nach den Mahlzeiten vermeiden

Medikamentös

• Somatostain-Analoga

• Bei Spätdumping: Acarbose

Prävention

Pouches

Prognose: meist nach einigen Monaten spontane Besserung

= Syndrom der abführenden Schlinge

• Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge -> Erbrechen, Völlegefühl

• OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich

= Syndrom der blinden Schlinge

• Ünerwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien -> Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B12-Umsatzes durch Bakterien -> Diarrhö, Steatorhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B12-Mangel, bakterielle Fehldbesiedlung

• Antibiotische Therapie sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen; ggf. operative Versorgung

= Syndrom der zuführenden Schlinge

• betrifft nur Patienten nach Bilroth II

• Aufstau von Galle und Pankressekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge -> Nahrung flißet in zuführende statt abführende Schlinge -> galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz

• Operative Therapie

Genetisch

• Familiäre Polyposis-Syndrome (z.B. FAP, Peutz-Jehgers-Syndrom)

• anamnestisch kolorektale Karzinome in der Familie

• HNPCC

Ernährung, Lebensstil

• Rauchen, Alkohol

• Adipositas

• Fettreiche, ballaststoffarme Nahrung

• viel rotes oder verarbeitetes Fleisch

Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko

• Kolorektale Adenome

• Colotis ulcerosa und Morbus Cron

• Primär sklerosierende Cholangitis

• Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom und zahlreiche weitere

• DM Typ 2

Alter: > 40 Jahre

Kolonkarzinom + Rektumkarzinom - Oberes Drittel (12-16cm)

Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber; im Verläuf über die Lebervenen -> V. cava inf. -> Lunge

Rektumkarzinom - Mittleres (6- < 12cm) und unteres Drittel (< 6cm)

Cava-Typ: Metastasierung primär in die Lunge

Basis-Staging

• DRU

• Komplette Koloskopie mit Biopsie (Goldstandard)

• Bildgebung: Abdomensonografie, Röntgen-Thorax

• Tumormarker: CEA-Bestimmung

Zstl. bei unklaren Befunden

• CT von Abdomen, Becken und/oder Thorax

Bei allen nachgeweisenen Rektumkarzinomen

• starre Rektoskopie

  • ermöglicht genaue Bestimmung des Abstandes von Karzinom zur Anokutanlinie (flexibles Endoskop ermöglicht keine genaue Höhenangabe)

  • Entscheidend für die Therapieplanung und den Kontinenzerhalt

• MRT des Beckens (alternativ CT): Ermittlung des Abstandes vom Tumor zur mesorektalen Faszie

Bei lokal begrenztem Tumor (V.a. T1)

• Rektale Endosonografie zur Bestimmung der Infiltrationstiefe (T-Stadium)

Gynäkologisches bzw. urologisches Konsil

• Größe (> 1cm)

• Dysplasiegrad

• Histologischer Typ: villös > tubulovillös > tubulär

• Anzahl der Adenome ≥ 3

• Lebensalter

• ≤ 5 mm: Biopsiezange

• > 5 mm: Elektrische Schlinge

• Großflächige Adenome (v.a. villöse), bei denen eine sichere Schlingenabtragung nicht möglich ist: transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM)

• bei großen Polypen oder Malignitätsverdacht: operative Resektion

Tis bis T1: endoskopische Resektion; ab T2: radikale chirurgische Resektion

Adjuvante Chemotherapie

Stadium I

nicht empfohlen

Stadium II

“Kann-Situation”: je nach Risikofaktoren und MIS

-> Monotherapie mit Fluoropyrimidinen

Stadium III

Immer empfoglen

Kombintherapie mit Oxaliplatin

FOLFOX: + Folinsäure + 5-FU

XELOX: Capecitabin

Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich

Therapieziel:

Resektion mit kurativer Intention

oberes Dritell -> i.d.R. primäre OP, mittleres/unteres Drittel -> erst neoadjuvante (Radio-)Chemotherapie, danach OP

Durchführung

• oberes Drittel -> anteriore Rektumresektion; PME

• mittleres/unteres Drittel -> tiefe anteriore Rektumresektion; TME

• unteres Rektumdrittel, tiefsitzendes Rektumkarzinom -> intersphinktäre Rektumresektion (kontinenzerhaltend), abdomnoperineale Rektumexstirpation (nicht kontinenzerhaltend, permanente Stoma-Anlage)

Stadium I: nicht empfohlen

Stadium II und III

• empfohlen für unteres und mittleres Drittel

• erwägen bei Tumorlokalisation im oberen Drittel mit hohem Risiko für Lokalrezidive

Stadium I und R0-Resektion: keine adjuvante Therapie empfhlen

Stadium II und III:

Adjuvante Radiochemotherapie empfohlen bei Vorliegen von Risikofaktoren für ein Lokalrezidiv, z.B.

• R1-Resektion

• Stadium: pN2, pT3 im unteren Rektumdrittel (bei anderer Tumorlokalisation ab pT4)

Adjuvante Chemotherapie empfohlen bei

• Tumorlokalisation im oberen Drittel ohne hohes Risiko für Lokalrezidive

• R0-Resektion, keine adjuvante Radiochemotherapie erfolgt

• keine neoadjuvante Radiochemotherapie erfolgt

Theraieziel: maximale Tumorreduktion ; bei resektabler Metastasierung primäre Metastasenresektion

Mögliche Schemata zur intensiven Chemotherapie

• FOLFOX

• FOLFIRI

• FOLFOXIRI

• XELOX

Therapieregime molekularpathologischer Subgruppen

• RAS-Wildtyp: Chemotherapie Doublette und

  • linksseitiger Tumor: ± Bevacizumab mit Anti-EGFR

  • rechtsseitig: ± Bevacizumab

• Ras-Mutation: Chemotherapie-Doublette ± Bevacizumab

• BRAF-Mutation: möglichst effektive Chemotherapie, z.B. Chemotherapie-Triplette ± Bevacizumab

Nicht-Risikopersonen

1. Alter ≥ 50 Jahre

   • Männer: Koloskopie

   • alternativ: jährlich Test auf okkultes Blut

   • Frauen: jährlich Test auf okkultes Blut

2. ≥ 55 Jahre: Koloskopie + DRU

   • Befund unauffällig: Wdh nach 10 Jahren

3. Ablehnung Koloskopie: alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Test auf okkultes Blut

4. Falls Sigmoideoskopie abgelehnt wird: jährlich Test auf okkultes Blut

Risikopersonen

• Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40-45 Jahren

• ca. 60% -> häufigstes Schilddrüsen-Ca

• differenziert; ausgehend von Thyreozyten

• lymphogene, zunächst zervikale Metastasierung

• Auch multifokales Auftreten in der Schilddrüse möglich

• prognostisch ungünstiges Merkmal: postiver BRAF-Mutationsstatus

• ca. 30%

• differenziert; aus Thyreozyten

• hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen)

• selten multifokales Auftreten

• ca. 5%

• undifferenziert; aus Thyreozyten

• schnelles lokales Wachstum

• lymphogene und hämatogene Metastasierung

• unabhängig vom Alter immer Staidum IV

• ca. 5%

• aus C-Zellen -> C-Zell-Karzinom

• bei familiärem Auftreten (15%): MEN 2, MEN 3

• 
  

Labor

• Thyreoglobulin (Tumormarker) -> Verlaufskontrolle differenzierte SD-Cas nach Thyreoidektomie (Bestägigung TG-Ak-Messung, Thyreoglobulin-Wiederfindung)

• Calcitonin: Diagnostik und Verlaufskontrolle des medullären SD-Cas (oft auch CEA- und Chromogranin A-Erhöung)

• meist euthyreote Stoffwechsellage

Schilddrüsensonografie

• suspekt: unregelmäßig begrenzte, echoarme Schilddrüsenherde, die größer als 1 cm sind

• häufig Mikroverkalkungen

Schilddrüsenszintigrafie

• Nachweis nicht-speichender und damit malignomverdächtiger “kalter” Knoten

Interventionell

• Feinnadelpunktion mit Aspirationszytologe bei sonografischem bzw. szintigrafischem Karzinomverdacht

• bei unklarer Biopsie: meist Empfehlung zur OP

• Röntgen-Thorax

• Abdomensonografie

• CT/MRT Hals

• Insb. bei klinischem Verdacht: Knochenszintigrafie, CT Thorax, CT/MRT Abdomen

• bei medullärem Schilddrüsenkarzinom

  • Genanalyse auf Punktmutation im RET-Protoonkogen

  • Familienscreening/genetische Beratung

Erstlinientherapie:

Totale Thyreoidektomie mit Lymphknotendissektion des zentralen LK-Kompartiments

Hemithyreoidektomie

• bei papillärem Mikrokarzinm ( ≤ 1cm, pT1a N0 M0) und minimalinvasivem follikulären Schilddrüsenkarzinom ohne Gefäßinvasion

-> Hemithyreoidektomie unter Mitnahme des Isthmus ggf. ausreichend

Radioiodtherapie

bei differenzierten Karzinomen; Destruktionv von Iod-aufnehmenden Schilddrüsenrestgewebe bzw. Metastasen, i.d.R. mit 131Iod

! L-Thyroxin-Substition -> TSh-Supprimierung -> Reduktion der Wachstumsstimulation von ggf. nciht erfasstem minimalen Malignomgewebe

• Genaue Ätiologie unklar

• Genetische Disposition

Weitere Risikofaktoren

• Rauchen

• Adipositas

• Hoher Alkoholkonsum

• Chronische Pankreatitis

• Langjähriger DM 2

• Berufliche Exposition gegenüber Pestiziden, Herbiziden und Fungiziden

T

T1: max. TD ≤ 2 cm

T2: max. TD ≤ 4

T3: max. TD > 4 cm

T4: Infiltration des Truncus coaliacus, der A. hepatica communis oder der A. mesenterica superior

N

N1: 1-3 regionäre LK-Metastasen

N2: ≥ 4 regionäre LK-Metastasen

M

M1: Fernmetastasen

Keine Frühsymptome

Mögliche Symptome

• Oberbauchschmerzen (gürtelförmig, in den Rücken ausstrahlend)

• Schmerzloser Ikterus (bei Pankreaskopf-Ca)

• Übelkeit, Erbrechen

• Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwäche

• Courvoisier-Zeichen: Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus)

• Unspezifische Rückenschmerzen

• Hyperkoagulabilität

• Hyperkoagulabilität (= paraneoplastisches Syndrom)

= rezidivierende Thrombophlebitis (Entzündung oberflächlicher Venen) mit unterschiedlichen Lokalisationen m Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms

• v.a. bei Pankreas- und Bronchialkarzinom sowie Leukämien

Stadieneinteilung nach UICC

Stadium 0: Tis (Carcinoma in situ)

Stadium I: T1 (IA) oder T2 (IB)

Stadium II: T3 (IIA) oder N1 (IIB)

Stadium III: T4 oder jedes T mit N2

Stadium IV: M1

Labor

• Tumormarker zur Verlaufskontrolle: CA19-9 und CEA

• evtl. erhöhte Lipase bei Begleitpankreatitis

Bildgebung

• “Double-Duct Sign”

  • nahezu beweisen für Pankreaskopfkarzinom

  • in Sono, ERCP oder MRCP

  • Verschluss sowohl des Gallen- als auch des Peankreasgangs

• Abdomensonografie und Endosonografie

• CT-Abdomen mit KM: Pankreaskarzinom grenzt sich nach KM-Gabe i.d.R. hypodens vom umliegenden Gewebe ab (Hypovaskularisation von Adenokarzinomen)

• Globale MRT Diagnostik - “one-stop-shop”

  • Oberbauch-MRT + MRCP + MR-A

  • maximaler Informationsgewinn in einer Sitzung

Invasive Methoden

• ERCP: sinnvoll bei bestehedem Verschluss des Ductus choledochus

• Endosonografische Feinnadelpunktion: histologische Sicherung bei nicht resektablen Befunden bzw. inoperablen Patienten; kritische Indikationsstellung da Gefahr einer Stichkanalmetastasierung besteht

• Pankreaszyste

  • KM-angereicherter Hohlraum in ERCP

  • asymptomatisch keine Therapie

  • symptomatisch: CT-gesteuerte endoskopische oder operative Drainage

• Neuroendokrine Neoplasien des Pankreas

  • z.B. Insulinom, Gastrinom

• Pankreasmetastasen

  • selten, v.a. bei NCC beschrieben

  • bei Resektabilität OP, sonst hochdosierte Radiotherapie

• Pankreatitis

Operativ

Pankreaskopfkarzinom

• Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie (nach Traverso-Logmire): Methode der Wahl

• Partielle Dudodenopankreatektomie (“Whopple-OP”): indiziert bei Infiltration des Bulbus duodenie

• Lymphadenektomie: i.d.R. entlang des Ligamentum hepatoduodenale und entlang der A. hepatica propria bis zum Truncus coeliacus

Karzinome des Pankreaskorpus und -schwanzes

• Pankreaslinksresektion mit Splenektomie

• Totale Duodenopankreatektomie: vollständige Pankreasresektion und Splenektomie, indiziert bei kuratem Ansatz, wenn geringeres Resektionsausmaß nicht ausreichend

Neoadjuvante Therapien

Bei resektablen Befunden bisher nur in Studien, kein Standard

Adjuvante Chemotherapie

Adjuvante Therapie

• 4-8 Wochen nach OP

• infusionale Chemotherapoe mit Gemcitabin oder 5-FU/Folinsäure über 6 Monate

• kombinierte Radiochemotherapie nicht empfohlen

Palliative Chemotherapie

• indiziert bis zum Progress oder bis zum Auftreten inakzeptabler Toxizität

• Erstlinie: Gemcitabin als Monotherapie; in Kombination mit Tyrosinkinase-Inhibitor Erlotinib besser Wriksamkeit

Strahlentherapie

• bei symptomatischen Metastasen, v.a. in Knochen und Gehirn

Blockade des Ganglion coeliacum (Plexus coeliacus)

bei Versagen der Schmerztherapie nach WHO-Stufenschema

• ERCP mit Stenteinlage

• Perkutane transhepatische Cholangiodrainage

  • indiziert bei frustranem endoskopischen Zugangsweg (z.B. bei Duodenalstenose, Duodenalresektion, Nichterreichbarkeit der biliodigestiven Anastomose)

  • zunächst extern, im Verlauf interne Drainaige möglich über transkutanen Zugang in Duodenum/Jejunum (Yamakawa-Drainage)

• Biliodigestive Anastomose

  • bei Versagen oder Nichtdurchführbarkeit von endoskopischen Verfahren

  • i.d.R. Choledochojejunostomie, im gleichen Eingriff erfolgt Gastroenterostomie

• Medikamentös

  • bei subtotalen Stenosen und funktionellen Passagestörungen

  • Prokinetische Substanzen

• Perkutane endoskopische Jejunostomie

• Gastroenterostomie

  • indiziert bei Magenausgangsstenose

  • unter Ausschaltung des Duodenums wird der Magen an das Jejunum anastomosiert

• PEG als Entlastungssonde

  • hochpalliative Situation mit chronischem Ileus und Subileus bei fehlender Operabilität

  • wird besser toleriert als nasogastrale Sonde

= pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie

• Pankreaskopfresektion, Duodenumteilresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie

• Rekonstruktion durch:

  • Pankreatikojejunostomie

  • Duodenojejunostomie

  • biliodigestive Anastomose

= partielle Duodenopankreatektomie

• Pankreaskopfresektion, distale Magenteilresektion, Duodenumresektion, Resektion von Gallenblase und Ductus choledochus sowie Lymphadenektomie

• Rekonstruktion Roux-Y-Schlinge aus Jejunum und biliodigestive Anastomose

• Infiltration von Nachbarorganen: R0-Resektion nicht augeschlossen -> Resektion ist anzustreben

• Infiltration von Arterien: bei Infiltration des Truncus coeliacus sollte keine Resektion erfolgen (v.a. bei Ummauerung um mehr als 180 Grad; bei unter 180 Grad grenzwertig resektabel)

• Infiltration von Venen: R0-resektion nicht ausgeschlossen bei Infiltration von Pfortader, V. lienalis, V. mesenterica sup.

Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung

• Wahrscheinlich per continuitatem -> Peritonealkarzinose

• Hämatogene Metastasierung

  • Zunächst über das Pfortaderstromgebiet in die Leber -> Lebermetasasen

  • seltener Lungen- und Knochemetastasen

Stenosen

• Magenausgangsstenose

• Stenose des Ductus choledochus (Cholestase)

Weitere Komplikationen

• Pankreopriver Diabetes mellitus

• Verbrauchskoagulopathie (DIC)

  • Pankreas = thrombokinasereiches Organ -> bei Manipulation/Pathologien Freisetzung gerinnungsaktivierender Substanzen

5-Jahres-ÜW: < 2%

Letalität nach operativer Karzinomentfernung

• 30-Tage-Letalität: 3-10% je nach OP-Zentrum

• 1-Jahres-Letalität: 25%

Anastomoseninsuffizienz

• schwere und häufige Komplikation

• durch Insuffizienz Austritt von Pankreassekret -> Ausbildung einer Pankreasfistel —> aktivierte Pankreasenzyme gelangen in die freie Bauchhöhle —> Verdauung des Umliegenden Gerwebes, ggf. Gefäßarrosion mit Arrosionsblutung, ggf. Sepsis

• Diagnostik: Amylase-Errhähung über das 3-fache der Serumanalyse in der Drainageflüssigkeit ab dem 3. postoperativen Tag, Bildgebung (Sono-CT)

• Therapie nach Schweregrad

  • asymptomatisch: zunächst konservativ, parenterale Ernährung, Drainage belassen, weiter beobachten

  • Symptomatisch: Zstl. Antibiotika, evtl. Intervention (CT-gesteuerte Punktion, Stent, OP)

  • Sepsis: Intensivstation, ggf. Re-Laparotomie

Weitere Komplikationen

• Magenentleerungsstörung (v.a. bei pyloruserhaltender OP; häufig nur temporär durch Schwellung)

• Gallefistel durch Insuffizienz der Hepatikojejunostomie

• Pankreopriver Diabetes mellitus nach Pankreas(teil)resektion

• Intraabdominelle Blutung

• Wundheilungsstörung

• Intraabdomineller Abszess