1 Nierendiagnostik

1. Renale Ausscheidung von toxischen Endprodukten des Stoffwechsels

2. Homöostaseleistung: Regulation der Wasser-/ Ionenkonzentration (H2O, Na, K, P und Cl)

   • Regulation von Säure Basen Haushalt

   • Einfluss auf Blutdruck und Blutvolumen

3. Humorale Aufgaben: Produktion von Renin, aktivem D3, Erythropoetin, Prostaglandin und Kininen; ua. Einfluss auf renale Hämodynamik

   • Renin Angiotensin: Blutdruckregulation, Regulation Wasserhaushalt

   • Erythropoetin: fördert Bildung und Reifung von Erythrozyten

   • Prostaglandin: fördert Perfusion der Glomeruli und Freisetzung von Renin

• Häufig keine Symptome (Zufallsbefund)

• Klinische Zeichen:

  • Makrohämaturie = Blut im Urin

  • Flankenschmerzen

  • Ödeme

  • Urämie = Vergiftung mit harnpflichtigen Substanzen

  • HTN = Hypertensive arterioläre Nephrosklerose

= Hypertensive arterioläre Nephrosklerose

• Nichtentzündliche Schädigung des Nierengewebes (= Nephropathie)

• Folge chronischer arterieller Hypertonie

GFR und Urinanalyse

• Ausmaß der Nierenfunktionsstörung?

• Akut oder chronisch?

• Falls chronisch: Geschwindigkeit der Progression?

• Ursache der Nierenerkrankung?

• Renale Komplikationen (Azidose, Anämie …)

• GFR = Menge an Primärharn, die durch glomeruläre Filtration pro Zeit gebildet wird

• bester Parameter zur Bestimmung der Nierenfunktion

• Normwert: etwa 120 mL/min

• GFR wird nicht direkt gemessen sondern berechnet anhand von Filtrationsmarkern (Clearance)

• GFR Berechnung: CDK-EPI und MDRD

• Clearance von z.B. Kreatinin oder Inulin

  • gemessen werden die Plasmakonzentration von Inulin bzw. Kreatinin

  • und die Inulin/ Kreatininkonzentration und Menge des 24h Urin

• CDK EPI Formel: bei GFR > 60 ml/min

• MDRD Formel bei GFR < 60 ml/min

• CDK EPI ist zuverlässiger bei Werten von > 60 ml/min

• eGFR = estimated GFR

• Abschätzung der GFR anhand des Serumkreatinins

  • und Alter, Hautfarbe, Geschlecht

• 24h Urinsammlung entfällt

• Serumkreatinin muss in Relation zu Gewicht und Körpermasse gesetzt werden und KreaCl

• 24h Kreatinin Clearance = [UCr x V] / SCr

  • 20 - 25 mg Krea/kg (Mann)

  • 15 - 20 mg Krea/kg (Frau)

• Serumkreatinin muss in Relation zu Gewicht und Körpermasse gesetzt werden und KreaCl

• Herausforderung: Amputationen, Pädiatrie, Körpergröße, Paresen

• Cystatin C keine bessere Korrelation als Kreatinin, aber bei verminderter Muskelmasse

• Beziehung zwischen GFR und Kreatinin

• Herausforderung: fehlende Linearität des Anstiegs

• Anstieg von Kreatinin von 1mg/dl auf 2 mg/dl = starker Abfall der GFR

• Anstieg von Kreatinin von 5mg/dl auf 5 mg/dl = sehr kleine Veränderung der GFR

• dh. ist Kreatinin i.S. als Frühmarker einer Nierenerkrankung nicht geeignet

• ab dem 40. Lebensjahr Verlust von 0.8 - 1.0 ml/min/Jahr

  • ca. 1/3 haben keinen Abfall der GFR, 1/3 schnelleren Abfall (z.B. Rauchen)

• Bei Diabetischer Nephropathie 2 - 4ml/min/Jahr

• Bei Polyzystischer Nierenerkrankung 4 - 6ml/min/Jahr

• KD = Chronic kidney disease

• Strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere > 3 Monate

• GFR von < 60 ml/min für länger als 3 Monate

• Albuminurie

  • Albumin > 30 mg/g Kreatinin (ACR)

  • Proteinurie > 150 mg/g Kreatinin (PCR)

• Tubuläre Erkrankungen

• Abnorme Nierenhistologie

• Relatives Risiko steigt an ab einer GFR von < 60 ml/min

• eGFR < 45 ml/min kardiovaskulärem Risiko (z.B. Myokardinfarkt)↑

  • entspricht CKD Stadium G3b

-> mittels Teststreifen: Glucose, Leukozyten, Erythrozyten, pH, Protein:

• Teststreifen weisen nur Albumin nach, keine Paraprotein

• semi qualitativ da abhängig von Urinkonzentration

• Risiko für terminale Niereninsuffizienz ↑

• Stärkere Risikoerhöhung als bei niedriger eGFR

• Teststreifen Screening → 24h Sammelurin → Albumin mg/24h → Albumin/ Kreatinin-Quotient

• Tumor, Trauma, Infektion der Harnableitenden Wege

• Renale Ursachen:

  • Glomerulär z.B.: Nephropathie, Glomerulonephritis

  • Nicht Glomerulär z.B.: Papillarnekrose, Niereninfarkt, Nierenvenethrombose

• Postrenaler Ursprung z.B.: Stenose, Urolithiasis, Urothelkarzinom, Trauma

• Prostata, Urethra z.B.: Prostatitis, Prostatahyperplasie, Divertikel

• Mikroskopische Beurteilung erfolgt bei Hämaturie und/ oder Proteinurie

• Hämaturie: Mikroskopie: Erythrozytenzylinder und > 5% Akanthozyten

• Prärenale Ursache/ ATN (= Akute tubuläre Nekrose): „muddy brown casts“

• Nur bei akutem oligurischem Nierenversagen anwendbar

• Oligurisches Nierenversagen = Abfall der Urinproduktion (unter 400 bis 700 ml/Tag)

• Nicht anwendbar bei Einnahme von Diuretika

  
  

• Wird zur Differentialdiagnose des akuten Nierenversagens herangezogen wird

  • Gibt an, wieviel Na+, das in den Glomeruli als Teil des Primärharns filtriert wurde, am Ende tatsächlich mit dem Urin ausgeschieden wird

  • Gesunde Niere: Großteil Teil des Na+ im wird im Tubulussystem rückresorbiert

• < 1% Prärenales Nierenversagen

• 1 - 2%  Akut tubuläre Nekrose

• Bei glomerulärer Hämaturie und Proteinurie ändert Biopsie in 1/3 der Fälle weiteres Vorgehen

• Glomeruläre Hämaturie + Risikofaktoren

  • Hinweis auf Glomeruläre Hämaturie: Dysmorphe Ery’s + Albumin

  • Proteinurie; Nierenisuffzienz, syst. Autoimmuneerkrankungen

• Sonografie der Nieren, Harnblase (z.B. Nierengröße, Zysten, Tumore, Steine)

• Doppler, Duplex der Nierenarterien (z.B. Stenose)

• CT (z.B. Tumore, Obstruktion, Steine, Abszesse)

• MRT, MR Angiographie, MR Urographie