Angina pectoris
Klinik
Pathophysiologie
= anfallsartige reversible Schmerzen infolge einer Mykardischämie
Klinik:
retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
ab 75% Koronarstenose ist mir AP-Beschwerden zu rechnen
Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
Unruhe, Angst
Pathophysiologie:
Koronarinsuffizienz
vermindertes O2-Angebot
Stabile Angina pectoris
Auslöser
Verlauf
reproduzierbare Symptomatik einer AP ohne Anhalt für eine klinische Progredienz
Auslöser:
psychische oder körperliche Belastungen
Kältexposition
Verlauf:
Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Min) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycin innerhalb von 2 Min wireder ab
Instabile Angina pectoris
Diagnostik
Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen
infarkttypische Symptomatik
länger anhaltende Schmerzen als bei der stabilen AP (>20Min)
Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate
Diagnstik:
Troponin T negativ (ist es postiiv, liegt Myokardinfarkt vor)
EKG: rückbildungsfähige ST-Streckensenkungen
in ca 20% Übergang in Myokardinfarkt
Symptomatische Therapie der AP
Anfallskupierung bei stabiler AP:
kurzwirksames Nitrat
Antiangionöse Dauertherapie:
—> Vasodilatation und Senkung HF
Kurzwirksames Nitrat + ß-Blocker
Kurzwirksames Nitrat + Ca-Antagonisten vom Verapamil-Typ
Ca-Antagonisten vom Dihydropyridin-Typ + ß-Blocker
Nitrate und Molsidomin
-> bewirken die vermehrte Freisetzung von NO durch die Endothelzellen der Blutgefäße
-> Erweiterung der Koronarien sowie systemische Vasodilatation mit Senkung der kardialen Vorlast
Wirkung:
NO -> Aktivierung der Guanylatcyklase -> cGMP -> intrazelluläres Ca - - -> Relaxation der GM -> verbesserte Myokardperfusion mit günstigerer O2-Bilanz
Periphere Vasodilatation -> Vorlastsenkung durch Weitstellugn der Kapazitätsgefäße (venöses Pooling) und Nachlastsenkung erst in höheren Dosierungen durch Weitstellung der arteriellen Gefäße
Wirkstoffe und UAW
Nitrate -> enzymatische Freisetzung von NO (NO-Donatoren)
man braucht endogene Spender von SH-Gruppen (z.B. Glutathion)
Glyceroltrinitrat (Nitroglycin)
schnell und kurzwirksam
akute Therapie bei AP
sublingual und i.v.
Isosorbidmononitrat (ISMN)
lang anhaltende Wirkung
Prophylaxe und Langzeitbehandlung der AP
Isosorbiddinitrat (ISDN)
wird zu ISMN
PETN
langsamer Wirksungseintritt, keine Akutbehandlung
keine Toleranzentwicklung
Molsidomin -> nicht-enyzmatische Freisetzung von NO
mitunter zur nächtlichen Ergänzung zu einer anderweitigen Nitrattherapie
Nichtbeanspruchung der endogenen SH-Donoren
UAW:
Kopfschmerzen durch Hirngefäßdilatation -> Intrakranieller Druck steigt
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