1 Diabetes

• Weltweite Epidemie, Prävalenz zunehmend (Deutschland ca. 10 %)

• insg. etwa 8 Mio. Diabetiker in DE

• Hohe Dunkelziffer ca. 1 bis 2 Mio.

• 90% Typ 2 Diabetiker

• 5 % Typ 1 Diabetiker

  • etwa 15 Fällen pro 100.000 Einwohner/Jahr

• Unspezifische Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Leistungsminderung u.a.

• Symptome infolge einer Hyperglylämie und Glukosurie mit osmotischer Diurese:

  • Polyurie, Durst, Polydipsie, Gewichtsverlust

• Symptome durch Störungen im Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt:

  • Nächtliche Wadenkrämpfe, Sehstörungen (wechselnder Turgor der Augenlinse und Glaskörper)

• Hauterscheinungen

• Amenorhoe, Potenzstörung

• Hohes Risiko für Herzinfarkte

• Erhöhtes Infektionsrisiko

• Durchblutungs und Nervenstörung können zu Verletzungen mit schlechter Heilung führen

  • ggf. Amputationen nötig

• Mikro- und Makroangiopathien führen zu schwerwiegenden Organschädigungen insb. von Herz, Kreislauf, Nieren, Augen und Nervensystem.

• Typ 1 = Autoimmune Zerstörung der ß Zellen in der Bauchspeicheldrüse

  • absoluter Insulinmangel

  • HLA assoziiert

• Typ 2 = Multifaktoriell, Prädisposition

  • meist mit metabolischem Syndrom assoziiert

• Weitere spezifische Diabetestypen (Typ 3)

• Gestationsdiabetes (Typ 4)

• Eng vergesellschaftet mit Adiposistas

• Aber viele Adipöse haben nicht zwangsläufig eine Insulinresistenz

  • = „metabolically healthy obesity“

• Faktoren an der Insulinresistenz mitbeteiligt sein könnten:

  • Ungünstige Fettverteilung (viszeral vs. Subkutan)

  • Fettleber (Hepatokine wie z.B. Fetuin-A)

• Abdominelle Adipositas; Taillenumfang:

  • ≥ 94 cm (m) bzw. ≥ 80 cm (w)

  • oder BMI ≥ 30 kg/m2

• Plus zwei der Faktoren:

  • Triglyzeride > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)*)

  • HDL-Cholesterin < 50 mg/dl (1,29 mmol/l)*) w, < 40 mg/dl (1,04 mmol/l)*) m

  • Blutdruck > 130/85 mmHg*

  • Nüchtern-Plasmaglukose > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) oder Typ 2-DM

-> mind. 3 von 5 Faktoren müssen erfüllt sein

• Nicht beeinflussbar

  • Lebensalter, Geschlecht, Ethnie

  • Familienanamnese, Schwanger, intrauterine Entwicklung

• Beeinflussbar

  • Viszerale Adipositas, Fettleber

  • Depression, schlechter Schlaf

  • Körperliche Inaktivität

  • Energiereiche/ballasstoffarme Nahrung, starker Zuckerkonsum

  • Übermäßiger Alkoholgenuss, Rauchen

  • Diabetogene Medikamente, diabetogene Umwelt

• HbA1c und Blutzucker messen

• HbA1c markiert das ”Blutzuckergedächtnis”

• Auskunft über Blutzuckerstoffwechsellage des Patienten in den letzten 6 - 8 Wochen

• Hämoglobin wird durch nicht enzymatische Glykosilierung zu HbA1c

• Hb hat eine Lebensdauer von 120 Tagen, somit kannn es 120 Tage lang glykosiliert werden

• Lebensqualität, Behandlungszufriedenheit, Adhärenz

• Kompetenzsteigerung im Erkrankungsumgang, Senkung Krankheitsstigma

• Risikoreduktion (kardiovaskuläre Ereignisse), Folgekomplikationen, Begleiterkrankungen

• Therapie-Nebenwirkungen minimieren

• Normalisierung Lebenserwartung

• Prävention von Komplikationen!

• va. Lebensstilmodifkation

• Ernährung, Gewichtsnormalisierung

• Körperliche Aktivität

  • erhöht Sensitivität der Muskeln für Insulin und die nicht-insulinvermittelte Glukoseaufnahme!

• Medikamente: a) orale Antidiabetika, b) GLP-1-Analoga, c) Insuline

• Patientenschulung und -kontrollen

• Therapie weiterer Risikofaktoren

• Prophylaxe und Therapie von Komplikationen

• Metformin

• GLP-1-Rezeptor Agonisten (Liraglutid)

• SGLT2 Inhibitoren

• Hohes Hypoglykämierisiko: GLP-1-RA

• Niedriges: Metformin, α-Glukosidase Hemmer, SGLT2-Hemmer

• Periphere Wirkung Behandlung der Insulinresistenz

• Wirkung vor allem in früheren Erkrankungsstadien

• First line drug in der Therapie des adipösen Typ 2 Diabetikers

  
  

• Wirkung:

  • Verzögerte Glukoseresorption aus dem Darm

  • Hemmung der hepatischen Glukoneogenese

  • Verstärkte Glukoseaufnahme in die Muskulatur

  • Appetitsenkender Effekt (→ evtl. Gewichtsabnahme)

• Effekt: Blutzuckersenkung, HbA1C Senkung

• KI: Schwere Niereninsuffizienz

• NW: Gastrointestinale Beschwerden

• = Inkretinmimetikum

• z.B. Ozempic

• Starke Effekte auf Körpergewicht, Positive Effekte kardiovaskulär

• Wirkung

  • Steigerung der Insulinsekretion ↑

  • Hemmung der Glukagonsekretion

  • Minderung des Appetits und Verzögerung der Magenentleerung

  • -> Gewichtsverlust

• UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, selten Pankreatitis

• Inhibitor des Natrium-Glukose-Cotransporters 2 (SGLT2)

• verhindert Rückresorption von Glukose in der Niere

  • Senkung des Glukosespiegels im Blut

  • Pharmazeutisch induzierte Glukosurie

• Positive kardiovaskuläre Effekte

• Reduzierte Herzinsuffizienz,Niereninsuffizienz

• UAW: Genital- und Harnwegsinfekte, selten Ketoazidose

Eskalationsmöglichkeit Insulintherapie

• Autoimmun Erkrankung

• Immunvermittelte Zerstörung der Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln

• Autoimmuninsuliitis mit absolutem Insulinmangel

• wenn ca. 80 % aller Beta-Zellen zerstört sind steigt der Blutzucker

• HLA System assoziiert (90%)

  
  

• Vegetativ: Schwitzen, Zittern, Heißhunger, Herzklopfen

• Neuro: Gedankenflucht, Logorrhoe, Wertfindungsstörung, Reizbarkeit, Sehstörungen

• Allgemeines Unwohlsein: Übelkeit, Kopfschmerzen

• Milde: Kohlenhydratzufuhr

• Bewusstlosigkeit: 3mg Glukagon i.m. oder 50ml 40% Glukose i.v.

• Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen

• Dehydratations-Symptome (osmotische Diurese)

  • → Mikrozirkulationsprobleme, Hyperviskosität

• Respiratorische Kompensierung der Azidose

  • → pCO2 Abfall, Kussmaul-Atmung mit Azeton-Geruch

• Bewusstseinsverlust bei schwerer Azidose

• Rehydratation

• i.v. Insulin, Kalium

• Stoffwechselübersäuerung durch die vermehrte Bildung von Ketonkörpern

• Glukose kann durch Insulinmagel nicht ausreichend in die Zelle aufgenommen werden

• Glukose steht somit als Energiequelle nicht mehr zur Verfügung

• Körper deckt Energiebedarf dann über Abbau von Fetten

  • = Vermehrter Anfall von Ketonen

• Zellen entwickeln unter Einfluss versch. Schwangerschaftshormone eine Insulinresistenz

• Zum Ausgleich der Insulinresistenz = Insulinsekretion ↑

• Bestand vorher eine beginnende Zerstörung der ß Zellen wird diese nun aufgedeckt

• Risikofaktoren: Genetische Prädisposition, Macrosomie, Adipositas

• Mit erhöhter Mortalität verbunden

• zahlreiche Adipositas-assoziierte Erkrankungen

• Ernährungsumstellung, körperliche Aktivität, Anleitung und Beratung, Verhaltenstherapie

• Medikamentös:

  • Orlistat: Hemmt gastrointestinale Lipasen

  • Liraglutid: GLP1-R-Agonist

• HbA1c-Wert zwischen 4,5 und 6,5 Prozent

• Bei Patienten mit gut eingestelltem Diabetes bei 6 bis 7%

• Glucose vor dem Essen 60 – 100 mg/dl oder 3,3 – 5,6 mmol/l

• Glucose nach dem Essen 90 – 140 mg/dl oder 5 – 7,8 mmol/l