2 Knochenstoffwechsel

• Knochen und Zähne

• Membranpotential

• Gerinnungsfaktor IV

• Muskelkontraktion

• Aufnahme über des GIT

• Einlagerung in den Knochen (99%)

• Ausscheodung über die Nieren

• Hormone die den Ca2+ Haushat regulieren

  • PTH aus der Nebenschildrüse

  • Calithonin aus der Nebenschilddrüse

  • Vitamin D -> Calcitriol (Haut und Leber)

• PTH = Ca2+ ↑ (Freisetzung aus Knochen, Resorption in Niere ↑)

• Vitamin D = Ca2+ ↑ (Resorption im GIT ↑)

• Calcitonin = Ca2+ ↓ (Freisetzung aus Knochen, Niere, GIT ↓)

• Bei Ca2+ Spiegel ↑ = Calcitonin ↑ und PTH ↓

• PTH = P und Ca2+ ↑ (Freisetzung aus Knochen, Resorption Niere ↑)

• Vitamin D (Calcitriol) = P ↓ und Ca2+ ↑

  • Ca2+ Freisetzung aus Knochen ↑

  • Resorption von P in Niere ↓ (mehr Ausscheidung)

• Vitamin D wird unter UVB Einstrahlung gebildet

• oder mit der Nahrung aufgenommen

• wird im Plasma gebunden zur Leber transportiert

• Leber: wandelt Vitamin D zu Calcifediol um

• Calcifediol wird in der Niere zu Calcitrol umgewandelt

Calcitriol:

• Fördert enterale Resorption von P und Ca2+

• Senkt die reale Ausscheidung von P und Ca2+

• = fördert Knochenmineralisierung

Knochenmineralisierung ↓= Osteomalazie und Osteoporose

• Symptome:

  • beeinträchtigte Knochenmineralisation

  • diffuse Knochen- und Muskelschmerzen

  • Frakturen

• Reduzierte Aufnahme (Ernährung, Diät)

• Gestörte intestinale Absorption

• Reduzierte dermale Synthese

• Gestörte Speicherung (Adipositas, Lebererkankungen)

• Gestörter Transport

• Gestörte Hydroxylierung

• Vermehrter Abbau in inaktive Metabolite

• Vermehrter Bedarf

  • Knochenwachstum, Schwangerschaft, Knochenfrakturen

• Störung des Knochen Stoffwechsels

• Demineralisation und damit Erweichung der Knochen

• im Kindesalter = Rachitis

• Vitamin D-Mangel (z.B. Malassimilationssyndrom uw.)

• Störungen des Vitamin D-Stoffwechsels

• Labor: Hypokalzämie + erhöhte alkalische Phosphatase

• Anamnese (Grundkrankheit!) + Klinik + Röntgen + Labor

• Rationale Labordiagnostik zur Abklärung d. Ursache

• AP-Isoenzyme → Knochenstanze → Parathormon, Vitamin D3 → Serumphosphat, Serumkalzium → Phosphatclearance (renaler Verlust)

• Radiologische Befunde

  • Knochenstruktur verwaschen

  • «Rugger-jersey-Phänomen»

  • Pseudofraktur in der Beckenübersicht (Umbauzone)

  • Insuffizienzfrakturen (Os metatarsale, Tibiaplateau)

• Skelettszintigraphie

  • Multiple Rippenserienfrakturen

• Medikamentöse Supplementation

• Cholecalcifeferol, Calcitriol, Kalzium, Phosphat

• Substitution von Vitamin D3

• Behandlung der Grundkrankheit

• Verminderte Knochendichte, Abnahme der Knochensubstanz

• Pathologische Mikroarchitektur der Knochen

• Vermehrte Knochenbrüche

• Primäre Osteoporose (95 %)

  • Idiopathische Osteoporose junger Menschen (selten)

  • Postmenopausale Osteoporose (= Typ I-Osteoporose)

  • Senile Osteoporose (= Typ II-Osteoporose)

• Sekundäre Osteoporose (5 %)

  • Endokrine Ursachen

  • Malabsorptionssyndrom, Zustand nach Gastrektomie

  • Immobilisation

  • Iatrogen/ medikamentös

• Knochenschmerzen

• Frakturen (Oberschenkelhals, Handgelenk, Wirbelkörper)

• Verzögerte Frakturheilung

• Rückenschmerzen und Rundrücken

• Größenverlust

• Basis- und spezielle Labordiagnostik

• Osteodensitometrie

• Röntgen der BWS/LWS zur Frakturabklärung

Spezielles Labor:

• Indikation zur medikamentösen Therapie der Osteoporose nach Knochendichte, Geschlecht (Frauen früher)

• Behandlung der postmenopausalen Osteoporose

  • Bisphosphonate, Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (Raloxifen), monoklonale Antikörper

• Knochenumbauvorgänge mit dem Risiko von Verformungen

• Herdförmig (selten generalisiert) auftretende Knochenerkrankung

• geht einher mit einem pathologisch gesteigerten Knochenumbau

• Diagnostik: Klinik, Röntgen, alkalische Phosphatase, Szintigramm

• Therapie: Calcitonin, Bisphosphonate

-> potentiell maligne Transformation möglich