5 CED

• Weltweiter Anstieg, überwiegend Erkrankung der westlichen Welt

• Besondere Steigerung bei Jugendlichen

• Meist in jüngerem Alter (20-20 J.), zweiter Gipfel bei 60 J.

• Frauen: Männer

• Ätiologie beider Erkrankungen ist unbekannt

• Man geht von multifaktoriellem Ursprung aus:

  • Umwelteinflüsse (z.B. Rauchen, Essverhalten, NSAR)

  • Genetik

  • Immunsystem

  • Mikrobiom

  • Psychosomatische Faktoren

• Klinik: Chronisch rezidivierende Abdominelle Schmerzen und

• Durchfälle begleitet von extraintestinalen Manifestationen (35%)

• Haut: Erythema nodosum 15%, Pyoderma gangr. (selten)

• Augen 7%: Episkleritis, Uveitis, Iriitis, Konjunktivitis

• Gelenke 20%: Arthritis

• Leber: Fettleber, PSC (seltener bei MC als bei CU)

• Behandlung von EIM:

  • Symptomatisch und Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit

• CED und EIM können seperat oder getrennt auftreten

• Häufigste EIM: Eisenmangel, Anämie (durch blutige Durchfälle bzw. Blutverlust)

= permanente Entzündung der Gallengänge

• Gallenwegsdestruktion/ biliäre Zirrhose/ Leberversagen

• Außerdem: Periduktaler Fibrose der intra/ extrahepatischen Gallenwege

• 3 - 4 % der CED Patienten betroffen

• PSC und CED schreiten unabhängig voneinander fort

• steigt mit:

  • Erkrankungsdauer

  • Befallsmuster

  • Entzündlicher Aktivität

• Anamnese, klinische Beschwerden

• Entzündungszeichen im Labor (Anämie, Thrombozytose, BSG, CRP Erhöhung)

• Stuhluntersuchung: Ausschluss infektiöse Enteritis/ Calprotectin im Stuhl

• Sichtbare Komplikationen

• Sonographie

• Endoskopie

• MRT: Fistelbecken, Dünndarm-Sellink

• Endoskopisch schwierig (Bild unten)

• Befallsmuster

  • Anamnese und Ultraschall

  • Colitis ulcerosa - kontinuierlich, oralswärts

  • Morbus Crohn - segmentiert

• Verlauf gibt Hinweise z.B. Fisteln, Stenosen

  • Stenose bei colitis ulcerosa sehr pathogen!

  • Muss stark überwacht werden und endet meist in Kolektomie

• Epitheloidezellgranulome bei Mobus Crohn (Cave: Sampling Error)

• Schubweise

• Rezidivhäufigkeit 30% nach 1 J.

• Redizivhäufigkeit 70% nach 2 J.

• Beurteilung Krankheitsverlauf:

  • Aktivitätsinidizes (CDAI)

Erstes Anzeichen von MC: häufig Analfisteln

• Vollständige Remission

• Keine Symptome, Normale Laborwerte

• Normale Endoskopie und Mukosaheilung

• Verbesserte Lebensqualität

• Weniger Krankenhausaufenthalte

• Verhindern von Operationen

CED: Adaptierte medikamentöse Therapie: Bottom up Therapie

Ein traditioneller Step-Up Ansatz führt möglicherweise zu:

• fortgesetzter Entzündung, die zu Schäden an der Darmwand führt

• Unterbehandlung eines Teils der Patienten

• Krankheitsprogression durch zu späte Therapie

Bottom up Therapie für eine frühe Intervention

Bedeutung einer frühen Intervention:

• Bei später Behandlung = mehr Komplikationen

• Frühe Behandlung weniger Komplikationen, größerer Therapie Erfolg

• Besonders wichtig: Mucosal Healing

• Frühere Diagnose/ Therapie = Früheres Erreichen des Therapieziels

• Befall des oberen GIT

• Zwei oder drei Schübe im Jahr

• Hohe Entzündungslast

• Fisteln

• Pancolitis ulcerosa

• Auch alter und co.

First Line Therapie:

• Mesalazin (bei geringer oder mittelgradiger Aktivität)

• Prednisolon (bei schwerer Aktivität)

• Budesonid MMX (wenn keine Revision nach Mesalazin eintritt)

• Außerdem: Prokotlektomie (Chirurgie)

• Empfehlungen zur Erhaltungstherapie