Effloreszenzlehre
Primäre Effloreszenzen sind üblicherweise direkte Folgen der Erkrankung
Sekundäre Effloreszenzen sind spätere Entwicklungsstufen der Hautveränderung und entwickeln sich aus primären. Sie können aber auch durch Schädigung der Haut von außen (zum Beispiel Kratzen bei Juckreiz oder durch Infektion einer Läsion) entstehen
Erythrem ->rötung der haut
zusätzlich:
1. Lokalisation (lokalisiert, limitiert, generalisiert, universell) und Verteilung (diffus, disseminiert, gruppiert)
2. Größe
3. Figur
4. Begrenzung
5. Farbe
6. Oberflächenbeschaffenheit
7. Konsistenz
8. Entzündungssymptome
9. Beschwerden
Basalzellkarzinom / Basaliom
PE: makula+ nodus / SE: Ulkus + nekrose
häufigster bösartiger Tumor der Haut
Entstehung nur an Hautarealen mit Haarfollikeln
semimaligne: wächst destruierend, metastasiert gering 1:1000
Ätiologie:
intensive und lang andauernde Sonneneinstrahlung (bei älteren vor allem), immunsupprimierte Patienten, Röntgenstrahlen
oder Basalzellkarzinomsyndrom (Gorlin-Golz-Sydrom: mutation des sonic hedgehog signalkaskadeweg) —> Syndrom, das bereits im Kindes- und Jugendalter mit zahlreichen Basalzellkarzinomen einhergeht (autosomal-dominant vererbt oder durch Spontanmutation)
Therapie:
exzision zweizeitig, 3mm sicherheitsabstand
chemo und strahlentherapie
medikamente: imiquimod (immunmodelator bei superfiziellem Basaliom, nicht im Gesicht verwenden), fluorouracil (zytostatikum)
DD: spinozelluläres Karzinom, PEC, Keratokanthom, dermaler Nävus
Bullöses Pemphigoid
Häufigste bullöse Autoimmunerkrankung
Ursache: IgG-Antikörper gegen Kollagen 17 (BP180), Kollagen 17 kommt in Hemidesmosomen vor
Flächige Rötung, initial Quaddeln, dann pralle Blasen, juckt (→ Erosionen), ältere patienten
komplette Epidermis löst sich + BM-Teil, aber Epidermis an sich stabil
DD Urtikaria (nesselsucht)
Subtypen: gestationes, IgA, Schleimhaut
therapie:
Desinfektion, nicht-klebende Wundauflagen, Blasen steril eröffnen, Blasendach belassen
Topisch Klasse IV Steroide/Glucocorticoide (Clobetasolproprionat)
Prednisolon
Führt die Einnahme von Glukokortikoiden nicht zur Besserung der Beschwerden, werden zusätzlich Immunsuppressiva wie z.B. Azathioprin oder Methotrexat verordnet.
Windpocken/Varizellen am Erwachsenen nr 7
überall gruppierte Bläschen und Papeln, beginnend am Kopf/Mund, schmerzend, juckend -> heilen nach 2-3 wochen ab
Komplikationen:
herpes sepsis
herpes enzephalitis -> entzündung des gehirns
bei kindern: bettruhe, wadenwickel zum fieberdenken, juckreiz linderne puder
erwachsene: Aciclovir, ggf starke analgetika weil sich neuralgien ausbilden können, impfung ab 60 für gürtelrose
Mycosis fungoides (kutanes T-Zell-Lymphom)
Multiple, disseminierte-gruppierte, leicht schuppende, stark juckende, rote Plaques
häufigste, weltweit vorkommendes Lymphom
Niedrig malignes, chronisch verlaufendes T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom
betrifft v.a. Männer älter als 40 Jahre
Kann sich aus lange bestehender entzündlicher dermatose entwickeln
ekzemstadium -> plaque stadium -> tumorstadium
b symptomatik + in späteren stadien sind lymphknoten und innere organe meisstens betroffen
primär aggresive Therapien bringen keine Verlängerung der Überlebenszeit, deshalb palliative Zielsetzung an das jeweilige Krankheitsstadium
PUVA therapie -> photochemotherapie (UVA therapie)
Steroide lokal und systemisch, Retinoide, Interferon, Radiotherapie von Tumoren und Polychemotherapie
DD: Kontaktekzem, atopisches Ekzem, Psoriasis vulgaris, Tinea corporis
Psoriasis vulgaris
scharf begrenzte rote Plaques mit homogener silberner Schuppung
chronisch-rezidivierende, entzündlich-proliferative Erkrankung aufgrund einer genetischen Veranlagung
T-Zell-vermittelte Autoreaktivität gegenüber Melanozytenantigen
TYP1: mit Beginn ab Pubertät, TYP2: ab ca 60 J
beeinflusst durch Umweltfaktoren (Trigger) bei prädisponierten Individuen: Infektionen bsp. Streptokokkenangina, Medikamente bsp. ß-Blocker, Stress, lokale Hautschädigungen => Köbner- Phänomen (Traumata der Haut, wie Kratzer, können in der verletzten Haut zu Psoriasis führen)
Therapie: Ziele sind
1.Drosselung der Hyperepidermopoese (Hautbildung) 2.Entzündungshemmung
3.Ausschaltung von Provokationsfaktoren
-lokale und systematische medikamentöse Behandlung, sowie UV- Therapie (UVB)
lokale Therapie: Abschuppung mit salicyl vaseline, Vit D3 analoga (Calcipotriol), Calcitriol (Vitamin D Präparate), Steroide (Rebound-Phänomen bei plötzlichem Absetzen),
Systemische Therapie: Fumarate, Retinoide, Ciclosporin, Mehtotrexat, Biologika
Phlegmone
schwere abszedierende infektion mit diffuser flächigen Ausbreitung in die Dermis und Subkutis. Häufig entlang der Sehnen, Faszien und der Muskulatur.
meisst nach verletzungen auch postoperativ durch staphylokokkus aureus
sehr schmerzhaftes Livides Erythem mit Schwellung und eitriger einschmelzung
DD: Erysipel, nekrotisierende Fasziitis, Streptokokken-Gangrän
Therapie: beta-laktamase-festes Cephalosporin i.v., chirurgische Intervention, lokal antiseptische Umschläge
Köbner phänomen
Provokation einer Hautkrankheit durch unspezifischen physikalischen Reiz am Ort der Einwirkung -> provokation einer psoriasis vulgaris durch kratzreiz
isomorpher reizeffekt
bei: psoriasis vulgaris, lichen ruber, vitiligo, pityriasis rubra pilaris
scharlach (scarlatina) nr 17
Generalisiert feinfleckig, makulopapulös, Sandpapier, Papeln, perioral frei, später fetzige Schuppen, himbeerzunge
Krätze (scabies) nr 32
durch die Skabiesmilbe verursachte ansteckende Hautkrankheit des Menschen
raue Papeln, Juckreiz, v.a. Abends, Exkorationen, Sekundärinfekte, Ekzeme, Milbengänge tastbar
Lokalisation: Interdigitalfalten der Hände und Füße, Ellenbeugen, vordere Achselfalte, Brustwarzenhof, Nabel, Gürtelregion, Penis, Knöchelregion, Kopf & Nacken
Therapie: Permethrin, Benzylbenzoat -> insektizide
neurofibromatose typ 1 (morbus recklinghausen) nr 31
Ätiologie: Proliferation von Neuralleistenzellen (Schwann-Zellen, Gliazellen, Melanozyten), mutation im Tumorsuppressor gen NF1
-> tumorrisiko: malignes schwannom, ependyom
lisch knötchen der iris -> kleine pigmentierte macula
cafe au lait flecken
pigmentflecken (axilläre lentigninose)
ZNS Manifestationen
Da es sich bei Morbus Recklinghausen um eine Erbkrankheit handelt, existiert bislang keine ursächliche Therapie. Es ist jedoch möglich, die Symptome der Neurofibromatose Typ 1 zu lindern, etwa indem Neurofibrome, die Beschwerden verursachen oder kosmetisch besonders belastend sind, operativ entfernt werden
keloid (nr 29)
sind überschiessende Narben druch Fibroblastenwachstum mit Entzündung oder Juckreiz, nach verletzungen oder OPs
es handelt sich um einen gestörten Heilungsprozess auf der Basis einer genetischen Disposition.
Therapie: Druckverband, Kortikosteroide (Triamcinolonacetonid), Röntgenweichstrahlung oder entlastende OP
-> narbe (cicatrix): defektheilung, minderwertiger gewebeersatz nach substanzdefekt
typen: keloid, atrophische Narbe, hyperthrophe narbe -> im Rahmen der Wundheilung entstehende übermäßige Bindegewebsproliferation. Im Gegensatz zum Keloid ist die Narbenhypertrophie auf den unmittelbaren Entstehungsort der Narbe begrenzt. Sie breitet sich flächenmäßig also nicht weiter aus.
malignes melanom
eines der agressivsten tumore
metastasieren früh lymphogen und hämatogen
idR bei relativ jungen Pat vor 40 LJ
Risikofaktoren: UV- Exposition, helle haut, sonnenbrände, immundefizienz, xeroderma pigmentosum
kann sich auf boden eines gutartigen nävus entwickeln
ABCDE- Regel, Asymmetrie, Begrenzung, Farbe, Durchmesser, Erhabenheit
Symptome: jucken und bluten
Intransitmetastasen = in satellitenartiger anordnung enstehen weitere tumoren durch intra und subkutane migration von tumorzellen in einer Entfernung von mehr als 2 cm vom Primärtumor
Sind die regionalen Metastasen weniger als 2 cm vom ursprünglichen Primärtumor entfernt, so nennt man sie Satellitenmetastasen
-Strahlentherapie bei: Resektion von >3 Metastasen, kapselüberschreitendem Wachstum, nach R1 Resektion oder bei 28 Nachweis von Tumorknoten >3cm
-bei Fernmetastasen: Chemotherapie mittels Dacarbazin (alkylierend), Neu: Ipilimumab
Spinaliom/ Plattenepithelkarzinom nr 18
Zunächst wenig auffällige, fest und breitbasig aufsitzende, hautfarbene bis bräunlich keratotische Hautveränderung
Kann im Verlauf knotig oder ulzerierend wachsen
Nicht schmerzhaft und leicht verletzlich
Zunächst intradermales Wachstum (Wochen bis Jahre) als Carcinoma in situ -> Übergang zu invasiver Form mit destruierendem Wachstum
Kann lymphogen und seltener hämatogen metastasieren und zum Tod führen
Hauptrisikofaktor: chronischer UVB-Schaden der Haut
Weitere Risikofaktoren: HPV, Rö-Strahlen, Arsen, Teer, Mineralöle und Immunsuppression
Durch Akkumulation der Noxen
Auch auf Boden von chronisch-entzündlichen und degenerativen Hautveränderungen entstehen (z.B. Lupus vulgaris, Lichen sclerosus et atrophicus, Ulcus cruris, Narben)
Therapie der Wahl: radikale OP mit Tumorentfernung als Blockresektion zsm mit anhängenden Lymphknoten falls lymphknotenbefall (sicherheitsabstand von 1,5cm in allen ebenen!)
Radiotherapie (Bestrahlung) bei fortgeschrittenem Tumor (adjuvant oder isoliert)
Chemotherapie
DD: Keratokanthom
was in der anamnese befragen? wie lange sie das schon hat
steven johnson syndrom / Lyell syndrom (TEN toxische epidermale Nekrolyse)
arzneimittelexanthem -> rücken voller makula und erythromedie mit hautablösung
Typ 4 Reaktion durch häufig Allopurinol, Carbamazepine.. (Antiepileptika)
epidermale nekrose
Klinik:
rasch konfluierende zu Beginn targetoide Erytheme, wandeln sich blasig um
die gesamte Epidermis kann sich “in Fetzen“ ablösen; -> Hautablösung bei SJS < 10%; bei TEN > 30%;
die Schleimhäute sind mit betroffen;
verläuft bei bis zu 1/3 der Patienten tödlich (Sepsis, Pneumonie)!
Absetzen/ Umsetzen aller Medikamente
Intensivmedizin wie bei großflächigen Verbrennungen (Flüssigkeitsverlust, Eiweißverlust, Infektprophylaxe, Herz-Kreislaufkontrolle),
Kortikoide umstritten, evtl. prophylaktisch Antibiotikagabe, evtl. Plasmapherese, evtl. Hyperimmunglobuline,
lokal Fettgaze (Adaptic, Oleotüll), Hydrogelverbände
was ist erythromedie? generalisierte Rötung (Erythem) der Haut, die meist mit Schuppung, Infiltration und Juckreiz einhergeht
Nikolski phänomen 1 erklären -> Das Nikolski-Phänomen I besteht aus der Beobachtung, dass sich bei bestimmten Erkrankungen durch Schiebedruck (z.B. mit einem Holzspatel) auf vorher gesund erscheinender Haut die Ausbildung von Blasen (Bulla) provozieren lässt. (für differentialdiagnose)
Morbus Bowen
Ätio: HPV 16, 18, UV, chem. Karzinogene
Symptomlose, scharf begrenzte, schuppende Plaque
DD: psoriasis
ichthyosis vulgaris
Die Ichthyosis vulgaris ist eine vererbte Verhornungsstörung der Haut, meist mit trockener Schuppung.
atopisches ekzem
autosomal dominant
profillagrinsynthese gestört
hyperkeratosen an stechseitn und rumpf, trockene haut, schuppung, furchen hand
Therapie: es gibt keine Kausaltherapie
o Im Vordergrund: Pflege à Hydratation, Cremes, Kneippbad
o Klimatherapie: Viele Patienten baden täglich und benutzen Schwämme und weiche Bürsten zum Abbürsten der Haut.
o Bestrahlungstherapie UV A
Lamelläre Ichthyose (drittes bild)
erythema exsudativum multiforme
hand mit schießscheibenartiges erythem
gehört zu den schweren arzneimittelreaktionen mit
Stevens-Johnson-Syndrom (SJS)
Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN)
➡Minor-Variante: Virus-induziert (v.a. Herpes simplex), typische Kokarden (konzentrisches erythem mit zentraler blase) an Hand- und Fußrücken, Streckseiten der Extremitäten und hals
➡Major-Variante: häufig Arzneimittel-induziert, ausgeprägte Schleimhautbeteiligung (v.a. Lippen und Mundschleimhaut) mit Blasenbildung und Erosionen
U: Typ IV-Autoimmunreaktion parainfektiös (HSV, Parvo B19, Strept., Mykoplasmen), autoimmun bedingt oder als Arzneimittelexanthem (v.a. AB & Analgetika)
Therapie: Kortison, Aciclovir bei vorheriger HHV Infektion
Vitiligo
Depigmentierung der Haut,
Es wird von einer (auto-)immunvermittelten Entzündungsreaktion der Haut auf dem Boden einer genetischen Disposition ausgegangen. Ein progressiver, zunächst reversibler Funktionsverlust und letztlich eine Zerstörung der Melanozyten führen zu den weißen Maculae.
Therapie: Lichttherapie bzw. nicht schlimm und behandlungswürdig
Tinea faciei -> gehört zu den dermatophytosen (pilzerkrankungen der haut)
• scharfe Begrenzung • Erythem • Randbetonung • Schuppung • zentrifugale Ausbreitung
ätio: Dermatophyten-Befall, v.a. Durch Katzen/Kaninchen, Schwimmbad
zoster ophtalmicus
-> Manifestation eines Herpes Zoster am Auges mit Befall des N. ophthalmicus
Auslöser des Zoster ophthalmicus ist das Varizella-Zoster-Virus (humanes herpesvirus 3) -> es gibt eine Impfung gegen Zoster für über 50 Jährige
Zu Beginn des Ausschlags bilden sich kleine, rötliche Flecken, die sich recht schnell zu flüssigkeitsgefüllten Bläschen entwickeln. Der Ausschlag tritt einseitig im Bereich von Stirn, Nase und Augen auf
Alopecia areata (kreisrunder haarasufall) nr12
Die Alopecia areata, ist ein akut einsetzender, entzündlich bedingter Haarausfall ohne Vernarbung der Haarfollikel, der sich meist in umschriebenen, kreisrunden bis ovalen Bereichen der Kopfhaut manifestiert.
ätiologie
autoimmunerkrankung -> immunsystem greift die iegenen haare an
trigger: Stress, Traumen, Infektionen, Allergien, Schwangerschaft, Medikamente, Lokale Verletzungen der Kopfhaut
therapie: minoxidil, immunsuppresiva (ciclosporin, glukokortikoide)
Last changed2 years ago
