Kartenstapel

überwiegend viral

grob- bis mittelblasige Rasselgeräusche

Th: Flüssigkeit, Antipyretika, abschwellendes Nasenspray

• Erregerspektrum: Häufig polymikrobielle Mischinfektion

  • Anaerobier wie Peptostreptococcus spp.

  • Enterobakterien

  • Staphylococcus aureus (insb. bei schleichender Aspiration)

Grundimmunisierung: Ab dem Alter von 2 Monaten

• Reifgeborene: 3 Impfdosen im Alter von 2, 4 und 11 Monaten mit Pneumokokken-Konjugatimpfstoff

Standardimpfung: Alle Personen ab 60 Jahren

• Einmalige Impfung mit Pneumokokken-Polysaccharidimpfstoff

Nasskeim, gram (-), Intrazellulär, aerob

Klinisch unterscheidet man einen leichten Verlauf ohne Pneumonie (Pontiac-Fieber) von einem schweren Verlauf mit Pneumonie (Legionärskrankheit)

Antigen-NW im Urin

Levofloxacin 1. Wahl; Makrolide

Legionellen werden bei Wassertemperaturen zwischen 60 und 70°C abgetötet

Einsatz endständiger Filter

Schlauchpilz

opportunistische Infektion bei Immunsupprimierten

1. Subfebrile Temperaturen und subjektives Krankheitsgefühl

2. schleichend einsetzende Dyspnoe und ein trockener (nicht produktiver!) Husten

LDH-Erhöhung

Röntgen-Thorax: Interstitielle Zeichnungsvermehrung, später flächige Infiltrate (symmetrisch, milchglasartig, schmetterlingsartig)

Cotrimoxazol

B-Symptomatik

Pulmonal: Hämoptysen, Produktiver Husten mit therapieresistenz

Etwa 1/4 der Weltbevölkerung latent betroffen

Diagnostik:

Röntgen-Thorax

y-Interferon-Test (indirekter Erreger-Nachweis) - bei frischen Infektionen schneller positiv

Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux-Test)

Verkäsende tuberkulöse Granulome sind ein Zeichen für eine gute Abwehrlage und charakteristisch für eine Tuberkulose

Therapie:

Rifampicin, Isoniazid, Ethambutol und Pyrazinamid für 2 Monate kombiniert

Im Anschluss werden Rifampicin und Isoniazid für mind. weitere 4 Monate verabreicht

Impfung nincht empfohlen

Kontakt-prävention mit Isoniazid

auch Flourchinolone, Streptomycin

Multisystem-Erkrankung mit Störung der T-LZ und erhöhter Aktivität der B-LZ

Genetische Prädisposition: Assoziation zu HLA-Antigenen HLA-DRB-1, HLA-DPB-1 und HLA-DQB-1

Nachweis von nicht-verkäsenden Granulomen mit mehrkernigen Riesenzellen

Löfgren-Syndrom, eine akute, meist selbstlimitierende Form der Sarkoidose, geht mit Fieber und der Trias aus Gelenkschmerzen (v.a. Sprunggelenke), Erythema nodosum (v.a. Streckseiten der US) sowie bihilärer Lymphadenopathie einher und betrifft hauptsächlich junge Frauen

ACE als Aktivitätsparameter und zur Therapiekontrolle

IgG erhöht

Calcium erhöht

erhöhter CD4/CD8-Quotient in der bronchoalveoläre Lavage

Therapie bei:

• Typ 2 und eingeschränkter Lungenfunktion

• Hyperkalzämie

• extrapulmonale Sarkoidose

• akute Sarkoidoseformen (Keine unmittelbare Glucocorticoidtherapie – wegen hoher Spontanremissionsrate (ca. 85%) zunächst antiphlogistische und symptomatische Therapie mit NSAR ausreichend)

Eskalationsschema abhängig von der Wirksamkeit der Therapieoptionen

1. Glucocorticoid-Monotherapie: Als immunsuppressive Therapieeinleitung

2. Kombination aus Glucocorticoiden in reduzierter Dosierung + alternatives Immunsuppressivum (wie bspw. Methotrexatoder Azathioprin): Bei Reaktivierung unter Dosisreduktion einer Glucocorticoid-Monotherapie

3. Kombination aus Glucocorticoid in reduzierter Dosierung + Anti-TNF-α-Antikörper: Bei Versagen der Kombinationstherapie aus Glucocorticoiden + Methotrexat oder Azathioprin

4. Lungentransplantation (Ultima ratio)

Transsudat - Herzinsuffizienz, Nephrotisches Syndrom

Exsudat - Pneumonie, Malignom, LAE

Stimmfremitus vermindert

Dg: Sonografie

Pleuraempyem -> Aminopenicillin + ß-Laktamase-Hemmer

Stadium 1 Thoraxdrainage, 2 Fibrinolytika, 3 OP

unvollständig entfalteten, luftleeren Lungenbereich

geminderter Klopfschall und ein abgeschwächtes Atemgeräusch

verdichtet und führt durch eine Volumenverkleinerung zu einem Zug auf das umliegende Gewebe -> Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite

irreversible Aussackungen der großen Bronchien

Folge von wiederholten Entzündungen der Bronchien und bei gestörtem Abfluss der Bronchialsekrete

• Spätstadium: "Wabenlunge"

• febrile und sbfebrile Temperaturen im Wechsel

Therapie:

• Morgendliche Bronchialtoilette im Vierfüßlerstand (Quincke-Lagerung)

• Nikotinverzicht

• Influenza-Impfung, Pneumokokken-Impfung

• Bei Infekt gezielte Antibiotikagabe

Entzündung der kleinen Atemwege

Leitsymptome: „AHA“ = Auswurf, Husten, Atemnot

Cor pulmonale

Hypoxie-Zeichen

Tiffeneau-Index < 0,7 nach Bronchodilatation

Akute Exazerbation:

• SAMA und SABA,

• Glukokortikoide 5 Tage,

• NIV

• nach KH-Aufenthalt Rehabilitation

Therapie: Ziel: Vermeidung von Exacerbation

• Sport, Raucherstopp

• Impfungen, Osteoporoseprophylaxe

• LAMA/LABA; ICS nur nach Exacerbation, sonst kein Nutzen

bei resp Insuff: Sauerstofftherapie über mind. 16 Stunden täglich → Senkung der Mortalität

heterogene Gruppe von Lungenerkrankungen unterschiedlicher Ätiologie, die das Interstitium und/oder die Alveolen sowie häufig die Bronchien und Bronchiolen betreffen

Idiotpathische Form:

idiopathische Lungenfibrose (IPF)

Sekundär:

Assoziation mit Medikamenten oder Kollagenosen

granulomatöse Varianten

Sarkoidose, exogen allergische Alveolitis

Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu respiratorischer Insuffizienz und Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz

Berufsanamnese und ein basales Knisterrasseln in der Auskultation

Kombinierte Typ-III- und -IV-Reaktion mit genetischer Disposition

Raucher weisen ein verringertes Risiko auf!

Akut (Beginn ca. 4 Stunden nach Exposition)

• Grippale Beschwerden

  • Fieber

  • Reizhusten

  • Dyspnoe

  • Auskultatorisch meist basales Knistern

• Abklingen nach ca. 24h (bei Ausbleiben weiterer Exposition)

Chronisch

• Schleichende Zunahme von Müdigkeit (Leistungsabfall), Husten, Dyspnoe, Zyanose

• Gewichtsverlust aufgrund vermehrter Atemarbeit

• Lungenfibrose

Präzipitierende IgG-Antikörper (= Präzipitine = Antigen-Antikörper-Komplexe)

Primär restriktive Ventilationsstörung (insb. Vitalkapazität↓)

Chron. Stadium: CD8-Lymphozytose → CD4/CD8-Quotient <1

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

Obesitas-Hypoventilationssyndrom (Pickwick-Syndrom ; Adipositas-Hypoventilationssyndrom)

Apnoe ≥ 10 sek

Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI): (Hypopnoen + Apnoen)/Stunde Schlafzeit

non-dipper

Das Schlafapnoe-Syndrom ist eine sehr häufige Ursache der sekundären Hypertonie!

physiologischerweise Dauer und Anteil der REM-Schlafphasen im Verlauf der Nacht zunehmen

Therapie: nCPAP (Nasal continuous positive airway pressure)

5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei Diagnosestellung circa 15%

• Bei der Frau hat sich die Mortalität seit 1975 verdoppelt

Sympt:

• B-Sympt

• chronischer Husten

• Hämoptysen, Dyspnoe

Metastasierung:

1. lymphogen

   • Mediastinal-LK, u.a. LK

2. hämatogen

   • Leber, Gehirn, Nebennieren , Knochen

Sobald ein zweiter Tumor im kontralateralen Lungenflügel oder eine Fernmetastasierung besteht, liegt ein Stadium IV vor!

1. Wahl: CT mit Kontrastmittel von Thorax und Oberbauch

bioptischer Beweis obligat!

Molekulare bzw. immunologische Therapie-Targets

EGFR Mutation

Vor Eingriff: LuFu

• Lobektomie: FEV1>1,5 L; Diffusionskapazität von >60% der Norm gefordert

• Pneumonektomie: FEV1>2,0 L (80% des Solls); Diffusionskapazität von >60% der Norm gefordert

Komplikationen: Zwerchfellhpchstand durch Phrenicus-Parese

deutlich höhere Zellteilungs- und damit Wachstumsrate

neuroendokriner Tumor, eher zentral gelegen

Therapieansatz selten kurativ, schlechtere Prognose

häufig paraneoplastische Syndrome:

• SIADH

• Hyperkalzämie

• Cushing (ACTH)

• Lambert-Eaton-Syndrom: Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle

• Hypoglykämie

• Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom)

  • Schwellung und Schmerzen im Bereich der Diaphysen der Extremitäten

  • Uhrglasnägel sowie Trommelschlägelfinger und -zehen

  • Arthritische Beschwerden

Tumormarker: Neuronenspezifische Enolase

• Kleine spindelförmige Tumorzellen mit hyperchromatischen Zellkernen und kaum Zytoplasma

prophylaktische Schädelbestrahlung!!!!!

kombinierte Radiochemotherapie

Medikamentöse Therapie:

Kombinationstherapie mit Cisplatin und Etoposid

85%

Adenokarzinom (eher peripher, v.a. bei nicht-rauchenden Frauen), Plattenepithel-Karzinom (eher zentral, Expression der Zytokeratin-Subtypen CK5 und CK6 oder des Markers p40)

Therapieansatz eher kurativ, bessere Prognose

kurativer Ansatz bis IIIA möglich

Entfernung aller LK

paraneoplastisch Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom

Medikamentöse Therapie: Ab UICC-Stadium II ist die Kombinationschemotherapie Bestandteil der Therapie

• Therapieschemata: Cisplatin in Kombination mit Vinorelbin, Docetaxel, Paclitaxel, Etoposid, Gemcitabine oder Pemetrexed

• palliativ Target-Therapy (TKI - Gefitinib bei EGF-Rez-Mut)

Peripheres Karzinom der Lungenspitze mit Symptomen eines Pancoast-Syndroms

—> Horner Syndrom, Infiltration des Plexus brachialis

• Adenokarzinom

• Ausbreitung „tapetenartig“ entlang der Alveolar- und Bronchialwände

• Nicht oder kaum invasiv!

• Langsam wachsend

Cisplatin und Etoposid

Cisplatin in Kombination mit Vinorelbin, Docetaxel, Paclitaxel, Etoposid, Gemcitabine oder Pemetrexed

Radiatio:

• i.d.R. Tumorbestrahlung

• ab Stadium III simultane Radiochemotherapie mit Cisplatin und Etoposid

• palliativ neoadjuvante Bestrahlung des Primärtumors und Mediastinum

Paraneoplasie, die mit bilateralen periostalen Knochenreaktionen an den Dia- und Metaphysen der kurzen und langen Röhrenknochen einhergeht