Was sind Ursachen der Hyperkoagulabilität in der Schwangerschaft?
Anstieg verschiedener plasmatischer Gerinnungsfaktoren in der SS
Verminderung der Gerinnungsinhibitoren, insbesondere Abfall von Protein S
Verminderung der fibrinolytischen Aktivität ab ca. der 20. SSW
Warum besteht während der Schwangerschaft eine Hyperkoagulabilität, und welche Rolle spielt sie bei der Verringerung des peripartalen Blutverlustes?
Hyperkoagulabilität zur Verminderung des peripartalen Blutverlustes
Diffuse Blutungen aus Plazentahaftfläche (plazentarer Blutfluss ca. 700 ml/min)
Kontraktion des Myometriums nach Geburt + Vasospasmus -> Voraussetzungen für gesteigerte Gerinnungsfähigkeit des Blutes
Wie lange dauert die Hyperkoagulabilität nach der Geburt an, und welche Rolle spielt die schwangerschaftsinduzierte Hämodilution dabei?
Hyperkoagulabilität für mind. 3 Wochen nach der Geburt
Thrombozytenfunktion normalisiert sich bis zu 12 Wochen nach der Geburt -> Kompensation der Low-grade-Gerinnungsaktivierung durch schwangerschaftsinduzierte Hämodilution
Nennen Sie die Normwerte für Thrombozyten bei Erwachsenen und beschreiben Sie kurz die Gestationsthrombopenie. Welche Ursachen gibt es? Warum ist in den meisten Fällen keine Behandlung erforderlich?
Normwerte Thrombozyten Erwachsene 150.000 - 400.000 /μl
5–8 % aller Schwangeren milde Thrombozytopenien (Gestationsthrombopenie)
Mögliche Ursachen: vermehrte Dilution und erhöhter Umsatz von Thrombozyten im 3. Trimenon
asymptomatisch, meist in der Spätschwangerschaft, Rückbildung innerhalb von wenigen Tagen bis 6 Wochen postpartum -> Keine Behandlung erforderlich
Keine fetale Thrombozytopenie
Was ist die Immunthrombozytopenie (ITP), und welche Konsequenzen können sich für das Neugeborene ergeben?
Ursache: Autoantikörper gegen Oberflächenantigene
Thrombos < 50 G/l, aber geringe Blutungsneigung
Fetale Thrombozytopenie möglich, da IgG-Antikörper plazentagängig -> Kontrolle beim NG
Therapieoptionen: Prednisolon
Thrombozytenkonzentrate nur bei akuter Blutung
Wie unterscheidet sich die Thrombozytopenie im Zusammenhang mit dem HELLP-Syndrom von anderen Formen der Thrombozytopenie in der Schwangerschaft?
Präeklampsie (ab der 20.SSW)
HELLP-Syndrom: Thrombozytopenien ab der 20. SSW
Was ist die Heparininduzierte Thrombozytopenie?
Bildung Antikörper gegen Heparin
Thrombozytenabfall auf unter 50% zwischen 5. und 14. Tag der Heparintherapie
Was ist bei Thrombozytenzahl über 50 G/l, < 50 G/I und <30 G/I zu beachten?
Thrombozytenzahl > 50G/l: keine Änderung des geburtshilfichen Vorgehens, aber interdisziplinäre Vorstellung (PDA, heterogene Grenzwerte von 50 bis 100G/l)
Thrombozytenzahl < 50 G/l: Klärung der Genese
Blutungsneigung erst bei Thrombozytenzahlen < 30G/l
Thrombozytenkonzentrate nur bei aktiver Blutung
Welche Gerinnungsstörungen können während Schwangerschaft und Geburt auftreten? Nenne Beispiele.
Akut erworbene Hämostasestörungen: Verlust-(Verdünnungs-)koagulopathie und disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), Verbrauchskoagulopathie
Chronisch erworbene Hämostasestörungen: vor allem chronische Thrombozytopenie
Angeborene Koagulopathien: z. B. von-Willebrand-Syndrom, plasmatische Gerinnungsstörungen (Faktor-VII-Mangel und Konduktorinnenstatus für Hämophilie A oder B)
Erklären Sie kurz den Begriff "Verlust-(Verdünnungs-)koagulopathie" und welche Auslöser es hat.
Auslöser: massiver Blutverlust/Verbrauch an Gerinnungsfaktoren
Bei gesunder, normovolämischen Frau ab BV von ca. 1,5 l
bedingt durch massiven Blutverlust in Verbindung mit Volumensubstitution
Häufigste Ursache für Koagulopathie: postpartale Uterusatonie und Plazentalösungs-/Implantationsstörungen infolge gestiegene Sectiorate und schwere geburtstraumatische Verletzungen
bei vorz. Plazentalösung Kombination aus Verlust- und Verbrauchskoagulopathie
Steigerung des zirkulierenden Blutvolumens um ca. 37 % in der Schwangerschaft
Warum ist eine realistische Einschätzung des Blutverlustes wichtig, und welche klinischen Anzeichen können auf einen schweren hämorrhagischen Schock hinweisen?
gesunde Schwangere bis BV von 1000 ml meist klinisch unauffällig, kann BV bis 1500 ml ohne Zeichen hämodynamischer Instabilität tolerieren
Bei BV >1500 ml erhöhtes Risiko für schweren hämorrhagischen Schock
Anstieg der Herzfrequenz über Sinustachykardie hinaus (>120/min), systolischer Blutdruckabfall, der bei Unterschreiten von 90 mmHg einer Abnahme des Blutvolumens um 25–35 % entspricht
Welche Substanzen können zur Behandlung einer Gerinnungsstörung eingesetzt werden?
sofortige Diagnose und Beseitigung der Blutungsursache
rasche laborchemische Erfassung einer Gerinnungsstörung
Behandlung der Gerinnungsstörung mit Tranexamsäure, Fibrinogenkonzentrat und gefrorenem Frischplasma (FFP) und Substitution von Erythrozytenkonzentraten bei Blutverlust ≥ 20–30 % Voraussetzungen zur Vermeidung lebensbedrohlicher Blutungskomplikationen
Wie kann die Blutungsursache beseitigt werden?
Medikamentös und/oder chirurgisch: u. a. rechtzeitige Applikation von Uterotonika (Prostaglandine) bei Uterusatonie, unverzügliche chirurgische Versorgung von geburtstraumatischen Verletzungen
Welche logistischen Maßnahmen sind bei hohem Blutverlust zu ergreifen?
Bei Blutverlust > 1–1,2 l sofort Kreuzprobe, Blutbild und Gerinnungsbasislabor
Kontrolle der Vitalparameter (Blutdruck, Puls, Urinausscheidung)
Erythrozytenkonzentrate und gefrorenes Frischplasma bestellen
Antifibrinolytika (z. B. Tranexamsäure) und Fibrinogenkonzentrate bereithalten
ggf. Voraussetzungen für rasche operative Intervention schaffen (manuelle Plazentalösung, Nachkürettage, Uteruskompressionsnähte, Hysterektomie)
Wie ist ein hoher Blutverlust zu therapieren?
Volumenzufuhr mit kristalloiden Lösungen: z. B. 1500 ml Ringerlaktat bei Blutverlust >1000 ml
Bei Blutverlust von 20–30 % des Blutvolumens (≥1,2–1,5 l) Gabe von Erythrozytenkonzentraten und gefrorenem Frischplasma (FFP)
bei persistierender peripartaler Blutung ab BV von 2 l und/oder einem Fibrinogenspiegel <2 g/l unverzüglich Gabe von 2–4 g Fibrinogenkonzentrat
Im Notfall (fehlende Blutgruppenbestimmung, fehlende Kreuzprobe) 0-negative Erythrozytenkonzentrate und gefrorenes Frischplasma der Blutgruppe AB
Thrombozytopenie <50 G/l und persistierende Blutungen mit Notwendigkeit zur Erythrozytensubstitution -> Indikation zur Gabe von Thrombozyten
Kein Heparin bei Blutung oder erhöhter Blutungsgefahr -> Blutungsverstärkung!
Kontrolle der Hämostaseparameter mind. alle 4h, in Akutsituation ca. alle 30 min
Gefährdung für thromboembolische Komplikationen im Wochenbett, nach Stabilisierung der Gerinnungssituation (Thrombozyten >100 G/l) physikalische und medikamentöse Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin
Wann kann es zu lebensbedrohlichen Blutung durch DIC kommen?
Intrauteriner Fruchttod
Septische Zustände (Chorionamnionitis, Puerperalsepsis)
Gewebetraumatisierung
Fruchtwasserembolie
hypertensive Schwangerschaftskomplikationen
Vorzeitige Plazentalösung
Was ist der Unterscheid zwischen direkter und indirekter Verbrauchskoagulapthie?
Direkt: Übertritt von prokoagulatorischen Substanzen in die mütterliche Zirkulation mit Aktivierung der extrinsischen Gerinnungskaskade, z. B. Fruchtwasserembolie
indirekt: Freisetzung eines Gewebefaktors („tissue factor“) bei Gewebetraumatisierung oder Exposition auf der Oberfläche z. B. septische Erkrankungen
Beschreiben Sie kurz die klinischen Phasen der disseminierten intravasalen Gerinnung.
1. Aktivierung der Gerinnung (Hyperkoagulabilität)
2. Disseminierte intravasale Gerinnung mit Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und -inhibitoren,
reaktive Hyperfibrinolyse
3. Verbrauchskoagulopathie, Blutung und/oder Mikro-/Makrothrombosierung
4. Erholungsphase mit Anstieg der Fibrinogenkonzentration, später andere Gerinnungsfaktoren
Wie erfolgt die Diagnose der disseminierten intravasalen Gerinnung, und welche Informationen sollten in der Anamnese und durch klinische Symptome berücksichtigt werden?
Anamnese, Art der Grunderkrankung, klinische Symptome, laborchem. Befunde
Blutdruck, Puls, stündliche Urinausscheidung, Pulsoxymetrie, Blutgase
Ziel: Vermeidung Multiorganversagen bzw. eine tödliche Koagulopathie
Wie therapiert man die DIC?
Unverzügliche Beendigung der Schwangerschaft, ggf. durch Sectio caesarea (z.B. bei vorzeitiger Plazentalösung oder ausgeprägtem HELLP-Syndrom)
rechtzeitige Laboranalyse und sofortige Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten (Kreuzprobe) und Frischplasma (FFP)
Bei welchen Krankheitsbildern können Hämostaseprobleme entstehen?
Präeklampsie/HELLP
Dead-fetus-Syndrom
Septische Krankheitsbilder
Was sind die charakteristischen Symptome und Anzeichen des von-Willebrand-Syndroms, und welche Therapieoptionen stehen zur Verfügung, insbesondere in Bezug auf den vWF/FVIII-Komplex?
autosomal dominant vererbte Erkrankung mit verschiedenen Subtypen entsprechend der Verminderung des von-Willebrand-Faktors (vWF)
typische Blutungsanamnese seit der Kindheit: Hypermenorrhöen, Epistaxis, vermehrte Hämatomneigung, posttraumatische (operative) Hämorrhagien z. B. nach Zahnextraktion, nach der Geburt, Schleimhautblutungen, z. B. Zahnfleischbluten, selten Gelenkblutungen
Risiko zur Notwendigkeit von Bluttransfusionen postpartal um 5-Faches erhöht
Patientinnen, die zum Zeitpunkt des Geburtsbeginns einen Wert für den vWF/FVIII- Komplex von >50 % aufweisen und asymptomatisch sind, bedürfen keiner Therapie
aktive Leitung der Nachgeburtsperiode
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