Rhabdovirdae ✅

• Tollwut

• virale hämorrhagische Septikämie (VHS)

• infektöse hämatopoetische Nekrose (IHN)

• Menschen

• Haustiere

• Fische

• einzelstränigees RNA-Genom

• - Strand

• ca. 12 kB

• behüllt

• stäbchen- bzw. geschossförmig

• Helikales Nukleokapsid

Abhängig von der Tierart, die als Hauptüberträger für das Rabies- Virus (Genotyp 1) fungiert, werden unterschiedliche Seuchenformen beobachtet:

• Silvatische Form: Rotfuchs (Mitteleuropa), Marderhund (Osteuropa), Stinktiere, Waschbären (USA), Fuchs und Wolf (Asien)

• Urbane Form: Hund (und Katze), z.B. Asien, Afrika →menschliche Tollwut

• Übertragung immer durch direkten Kontakt mit tollwütigem Tier (Biss!)

• Unterschiedliche Empfänglichkeit einzelner Spezies:

  • Sehr hoch: Füchse, Schakale usw.

  • Hoch: Katzen, Kaninchen, Rinder

  • Moderat: Hund, Schaf, Ziege, Pferd, Mensch (Zoonose!)

• Immer tödlicher Verlauf!

• Afrika

• Asien

  
  

i.d.R 2 - 3 Monate

• Virusvermehrung in Nervenzellen, retrograder axonaler, transsynaptischer Transport Richtung ZNS

• Vermehrung v.a. im Hirnstamm, Ammonshorn und Hippocampus

• Speicheldrüsen: Vermehrung und Ausscheidung

• Eher milde pathologische Befunde trotz ausgeprägter Klinik

• Phosphoprotein P: Einfluss auf Zytokinproduktion (Il-6 ↑: antiinflammatorisch, neuroprotektiv)

• Vermutlich neuronale Dysfunktion für klinisches Bild verantwortlich

Rasende Wut:

• Inkubationszeit 2-8 Wochen; Katze: evtl. kürzer

• Unruhe, Übererregbarkeit, Verbeißen in Gegenstände, Aggressivität,

  starrer Blick, Tiere fressen ungewöhnliche Gegenstände

• Schlundkopflähmung mit Salivation, Herabhängen des Unterkiefers,

  heiseres Bellen (Lähmung der pharyngealen Muskulatur),

  Krampfanfälle

• Lähmungen, Paralyse, Tod

• Katze: Deutlich aggressiv, seltener stille Wut

  
  

Stille Wut:

• Prodromalsymptome gehen schnell in Paralysestadium über

• Gelegentlich gastrointestinale Erscheinungen, Krämpfe

Klinische Verdachtsdiagnose

Untersuchung getöteter/verendeter Tiere:

• Methode der Wahl (Amtliche Methodensammlung, FLI):

  • Virologische Untersuchung: Antigennachweis mittels direktem IFT = (Ammonshorn, Kleinhirn, Pons/Medulla oblongata, Hippocampus, Cerebellum) im histologischen Schnitt oder Abklatsch-/Ausstrichpräparat

  • RT-PCR, Virusisolierung (aus Gehirnmaterial)

• Nachweis von Negri-Körperchen nicht ausreichend: Können fehlen! (Histologisch nur Verdacht)

Seit 28. September 2008

Anzeigepflichtig, Zoonose

• Bekämpfung nach der „Verordnung zum Schutz gegen die Tollwut“

  • postinfektionelle aktive oder passive Immunisierung verboten! Heilversuche an tollwütigen Tieren sind verboten!

Impfung:

• Lebendimpfstoffe (orale Immunisierung der Füchse u.a. Wildtiere)

• Inaktivierte Impfstoffe, Genotyp 1 (Haustiere, Mensch)

  
  

• Wirksamer Impfschutz bei Hund und Katze:

  Erstimpfung im Alter von mind. 3 Monaten, zweite Impfung ca. 4 Wochen später und im Alter von 15 Monaten; Wiederholungsimpfungen wie vom Hersteller empfohlen

• Fresslust

• Milchleistung ↓

• auffallende Neugier

• Ohrenspiel

• Verbeißen in Gegenstände

• Speicheln

• Brüllen

• motorische Störungen

• Unruhe,

• leichtes Fieber

• Scheuern

• Benagen

• Kolik

• evtl. aggressives Verhalten

• Paralyse

• Fälle mit sehr langer Inkubationszeit sind beschrieben

• im Prodromalstadium:

  • Kopfschmerzen

  • Inappetenz

  • Schmerzen im Bereich der Bisswunde

  • später: Hydrophobie, Speicheln, aggressive/depressive Phasen, Paralysen, Tod im Koma durch Lähmung der Atemmuskulatur

• Verhaltensänderungen

• Verbeißen in Gegenstände

• Lähmungen

• Viele Spezies von Lyssaviren werden ausschließlich in Chiroptera (=Fledermaustieren) detektiert

• Begrenztes geographisches Vorkommen

• Nord- und Südamerika: Fledermäuse sind ein Hauptreservoir für RABV

• Fledermäuse in Deutschland: z.B. Breitflügelfledermaus (European bat lyssavirus 1, EBLV-1)

• Teich-, Wasserfledermaus: EBLV-2

• Fransenfledermaus: Bokeloh bat lyssavirus (BBLV)

• Menschen werden von erkrankten Tieren nicht aktiv angegriffen!

• Symptome:

  • Abnormes Verhalten wie Attackieren von Gegenständen, Orientierungsschwierigkeiten, Schluckbeschwerden etc.

  • Im Endstadium Flugunfähigkeit, Tiere liegen am Boden, Beute für Hund, Katze, Marder etc.

• Jede Fledermaus, die am Tage aufgefunden wird und/oder ein abnormes Verhalten zeigt, ist Tollwut-verdächtig!

Familie: Rhabdoviridae

Genus: Novirhabdovirus

Vertreter: VHSV, IHNV

Fische

v.a. Regenbogen- und Bachforelle

• Infektion ist bei >100 marinen und Süßwasserfischen beschrieben. In Kontinentaleuropa v.a. Vor allem Regenbogen- und Bachforellen

• Seit 1937 seuchenhaft in Forellenfarmen in Deutschland und Zentraleuropa; außerdem Nachweis in Amerika und Asien

• Ursprünglich eine Erkrankung mariner Fische?

• Typisch: Ausbrüche im Frühjahr oder Herbst bei Wassertemperaturen von 4 - 14°C, darüber keine Krankheitsausbrüche

• Krankheitsausbrüche können durch Stressfaktoren begünstigt werden

• Infektionsquellen sind erkrankte Fische sowie besonders Carrier.

• Ausscheidung vor allem über Urin, Ovarialflüsigkeit, Sperma

• Übertragung neben direktem Kontakt über kontaminiertes Wasser, Vögel (Kropfinhalt!), Geräte etc.

  • Lebende Fische -> Carrier

  • Zu-/Abfluss von Seen/Teichen

  • Wildtiere

  • Gegenstände

  • Ballastwasser

  • Fischabfälle

• Das Virus wird vor allem über Kiemen aufgenommen

• Endotheliotropismus: Schädigung der Gefäße

• Replikation in Leukozyten und Zellen des hämatopoetischen Gewebes (Milz, Kopfniere)

• Anämie häufig

• Nieren vergrößert

Bei der Regenbogenforelle können drei Formen/Phasen unterschieden werden:

• akut: Lethargie, „Randstehen“, Blutungen, Dunkelverfärbung der Haut, Exophthalmus (z.T. mit Blutungen), (serös- hämorrhagischer) Aszites, Anämie, blasse Kiemen

• chronisch: Ähnliche, jedoch mildere Symptome, selten Muskelblutungen; Verluste rückläufig

• nervös: Ähnliche, jedoch mildere Symptome, selten Muskelblutungen; Verluste rückläufig

=> Formen gehen typischerweise ineinander über

• Erhöhte Blutungsneigung (typisch sind die „kommaförmigen“ Blutungen in der Muskulatur), blasse Kiemen

• Leber bei akuter Form geschwollen, dunkelrot (in chronischer Phase eher blass), Nekrosen

• Milz- und Nierenschwellung

• Magen und Darm oft flüssigkeitsgefüllt (kein Futter)

• Infektiöse Hämatopoetische Nekrose -> Klinisch ist der Ausschluss nicht möglich. Doppeltinfektionen können vorkommen

• Infektöse Anemie des Lachse (ISA)

• 1957: IHNV zum ersten Mal in Lachsen entlang der pazifischen Küste Nordamerikas nachgewiesen → Ausbreitung in USA und Kanada → Verluste in der Populationen der Süßwasserfische.

• 1992 erster Nachweis in Deutschland

• Empfängliche Arten: v.a. Pazifische Lachse, Atlantische Lachse sowie Regenbogenforellen, v.a. Brut und Setzlinge, selten Adulte (Unterschied VHS!); andere Fischarten können Überträger der IHN sein.

• Optimale Temperatur für Ausbreitung 8-15 °C. Hohe Mortalität; Temperaturen < 8°C: protrahierter Verlauf, Mortalität kann erhöht sein

• Bei Temperaturen >15°C meist keine Krankheits-erscheinungen, aber

  Carrierstatus möglich

• Virusverbreitung: s. VHS

• Als Eintrittspforte gelten Kiemen und GI-Trakt

• Danach Vermehrung besonders im hämatopoetischen Gewebe

• Überlebende Fische bleiben Carrier; erhöhte Ausscheidung während Laichzeit

• IZ 5-15 Tage

• Akuter Verlauf mit schnell einsetzender, hoher Mortalität

• Dunkelfärbung der Haut Exophthalmus Blutungen

• Aszites „Pseudofaeces“ (aus dem Rektum hängende mucoide Kotschnüre)

=> Im Gegensatz zur VHS zeigt sich bei der IHN kein typischer Phasenverlauf!

• Anämie

• Blutungen (bes. Muskulatur, Fettgewebe, Peritoneum, Niere, Kiemen)

• Schwere Degeneration/Nekrosen des hämatopoetischen Gewebes, bes. Kopfniere und Milz

• Klinisch und pathologisch-anatomisch sind beide Erkrankungen nicht voneinander unterscheidbar!

  → Parallele Untersuchung auf beide Erreger

• Untersuchungsmaterial: Niere, Milz, Enzephalon, Herz

• Molekularbiologischer Nachweis: qRT-PCR, Stammcharakterisierung durch Sequenzanalyse

• Virologischer Nachweis: Virusisolierung auf Zellkultur (z.B. EPC, BF-2); Bestätigung mittels Ag-ELISA oder IFT

Anzeigepflicht!