Borna ✅

• Seuchenhafte Hirnrückenmarkentzündung der Einhufer

• Meningoenzephalitis enzootica equorum

Familie: Bornaviridae

Genus: Orthobornavirus

wichtige Vertreter:

• Mammalian 1 Orthobornavirus -> BoDV-1 ( Borna-Disease Virus-1) Krankheitserreger bei Säugetieren und Vögeln = klassisches Bornavirs

• Bunthörnchen-Bornavirus 1 -> befällt Mensch und Bunt- & Schönhörnchen

  
  

• Behüllte, sphärische Virionen, 90-130 nm im Durchmesser

• Einzelsträngige RNA-Viren,

  Genom mit negativer Polarität, ca. 9 kb

• Helikales Kapsid (RNAmitNukleoproteinassoziiert)

• Vermehrung im Zellkern!

• Glycoprotein G

• Matricprotein M

• Phosphoprotein P

• Polymerase L

• Nucleoproteine N

• Ribonucleokapsid (RNP)

• Reservoirwirt des „klassischen“ Bornavirus ist die Feld- spitzmaus (Crocidura leucodon);

• Auf natürlichem (und experimentellen Weg) kann das Virus auf weitere Säugetierarten (= Fehlwirte) übertragen werden; v.a. Pferde und Schafe

• Fehlwirte: Virus wurde im Speichel, Augen- und Nasensekret erkrankter Pferde nachgewiesen. Bedeutung unklar, Fehlwirte verbreiten das Virus nicht!

• BoDV-1-Varianten teilen sich in verschiedene Cluster auf.

• Jedes Cluster ist an eine bestimmte geographische Region gebunden.

• Persistent infizierte Feldspitzmäuse zeigen keine klinischen Symptome.

• Virusübertragung auf “Fehlwirte” führt zu immunvermittelter Enzephalitis

• Endemische Gebiete: Sachsen, Thüringen, Baden- Württemberg, Bayern, sowie in der Schweiz und Österreich.

• In Deutschland haben ca. 12 % der Pferde Antikörper gegen BoDV-1; in betroffenen Beständen können 20-40 % der Pferde seropositiv sein.

• Serologisch positive Pferde auch in anderen Ländern (z.B. Frankreich, Großbritannien, Schweden, Israel, Türkei, Japan, USA).

• Neben Pferd und Schaf wurden natürliche Infektionen u. a. bei Rindern, Katzen („staggering disease“), Kaninchen, Alpakas, Rehen und Straußen beschrieben.

• Experimentell können weitere Spezies infiziert werden, z.B. Ratte und Meerschweinchen

1. Aufnahme über den Bulbus olfactorius, von dort caudale Ausbreitung

2. Deutlicher Neurotropismus; aber keine Zerstörung von Neuronen und Gliazellen

3. Viruspersistenz: Funktionelle Störung (Neurotransmitterstoffwechsel)

4. Intensive zelluläre und humorale Immunantwort (CD4+ > CD8+ > Plasmazellen)

5. Persistente, progressive, nichteitrige Meningoenzephalitits

6. Immunpathogenese: Hypersensitivitätsreaktion vom Spättyp

• Klinische Ausprägung ist abhängig vom Schweregrad der Entzündung sowie der Lokalisation im ZNS

• Klassisch-progredienter Verlauf: o Unspezifische Prodromalphase o Hauptstadium o Endstadium (Paralyse)

• „Atypischer Verlauf“ (in Schüben)

• Inapparenter Verlauf (seropositive Tiere)

• Hohe Letalität

Wochen bis Monate

• Klinische Verdachtsdiagnose (DD Tollwut, Tetanus, EHV-1/4, Botulismus etc.)

• Intra vitam: Diagnosestellung schwierig

  • Kein direkter Infektionsnachweis aus Blut, Tupfer o.Ä. möglich!

  • IndirekterInfektionsnachweis:NachweisvonAntikörpernin Serum oder Liquor: ELISA, Western blot, indirekter IFT (z.T. unspezifisch)

• Post mortem:

  • Histopathologie: nicht-eitrige Meningoenzephalomyelitis,

    perivaskuläre Infiltrate, Joest-Degen‘sche Einschlusskörperchen

  • Immunhistochemischer Nachweis von viralem Antigen im Gehirm

  • RT-PCR aus Gehirnmaterial

    

• Es ist kein Impfstoff vorhanden

• Bekämpfung: Schadnager von Tierstallungen fern halten

• Prävention zoonotischer Infektionen: Keine Spitzmäuse ohne Handschuhe anfassen

• Nachweis bei Bunt- und Schönhörnchen, bisher nicht beim einheimischen Eichhörnchen

• Infizierte Hörnchen zeigen keine klinischen Symptome.

• Nach Übertragung auf Züchter und Tierpfleger: Seltene, tödlich verlaufende Erkrankung, letale Enzephalitis

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