Screening
36-72h postnatal
Ahornsirup-KH
Androgenitales Syndrom
Biotinidase-Mangel
Carnitin-SW-Defekte
Galaktosämie (Mangel an Galactose-1-phosphat-Uridyltransferase9 -> Stillstopp)
Hypothyreose
Phenylketonurie
Sichelzell-KH
Tyrosinämie Typ I (Nachweis: Succinylaceton im Urin)
Zystische Fibrose
Infektionen
Durch bakterielle Infektion verursachte systemische Entzündungsreaktion mit klinischen und/oder laborchemischen Veränderungen beim Neugeborenen
umgehende kalkulierte Antibiotikatherapie entscheidend für die Prognose
Aminopenicillin + Aminoglykosid
Unbehandelt kann eine Neugeboreneninfektion innerhalb weniger Stunden zu einer Meningitis und/oder einem septischen Schock führen!
Klinisches Bild
Laborchemische Parameter
Entzündungswerte
IL-6 oder IL-8 ↑
CRP↑
Differenzialblutbild
Leukozytopenie oder Leukozytose
Stabkernige Granulozyten↑
Direkter Erregernachweis
Aerobe Blutkultur (Nur bei ca. 3–10% der Neugeborenen mit klinisch diagnostizierter Early-Onset-Sepsis wird ein Erreger in der Blutkultur nachgewiesen!)
Early-Onset-Sepsis
vor oder während der Geburt von der Mutter auf das Kind übertragen und führen innerhalb der ersten 72 Lebensstunden zu Symptomen
Gruppe-B-Streptokokken (GBS) -> reife NG
E. coli -> Frühgeburten
Late-Onset-Sepsis
manifestiert sich erst jenseits der ersten drei Lebenstage und wird nosokomial oder ambulant erworben
Ambulant: Gruppe-B-Streptokokken (GBS), E. coli
Nosokomial: Koagulasenegative Staphylokokken (KNS), S. aureus, Enterobacter spp., E. coli
Eine Harnwegsinfektion ist die wichtigste Differenzialdiagnose der Late-Onset-Sepsis.
Omphalitis
bakterielle Infektion des Bauchnabels und des periumbilikalen Gewebes
grampositive Kokken (Staphylokokken oder Streptokokken)
Eine Omphalitis wird anhand des klinischen Bildes diagnostiziert!
Ampicillin/Sulbactam + Gentamicin
Embryofetopathien durch Infektionserreger
Kommt es bereits während der Embryogenese (3.–8. Entwicklungswoche) zu einer intrauterinen Infektion, kann dies besonders schwere Folgen (Embryopathie) für das Kind haben, da sich in diesem Zeitraum die Organe maßgeblich differenzieren (Organogenese)
Infektionen während der Fetalperiode (ab der 9. Entwicklungswoche) verlaufen hingegen meist weniger schwerwiegend (Fetopathie)
S yphilis
T oxoplasmose
O thers
R öteln
C MV
H SV
konnatale Syphilis
Lues connata praecox (Geburt - Ende des 2. LJ)
Hauteffloreszenzen, Ödeme, blutige Rhinitis, Blasenbildung
Lues connata tarda (>2 Jahre)
Hutchinson Trias (Keratitis parenchymatosa, Innenohrschwerhörigkeit, Tonnenzähne)
Rhagaden, Uveitis anterior, Neurosyphilis
konnatale Toxoplasmose
Bei Infektion im 1. Trimenon: Häufig Fehlgeburt
Bei Infektion im 2. oder 3. Trimenon
Meist asymptomatisch
Falls symptomatisch
Häufig: Hepatosplenomegalie, Aszites, prolongierter Ikterus
Selten: Klassische Trias (Chorioretinitis , intrazerebrale Verkalkung, Hydrozephalus )
Fetales Varizellensyndrom
Bei Erstinfektion einer Schwangeren mit dem Varizella-Zoster-Virus im 1. oder 2. Trimenon können die Viren diaplazentar auf das ungeborene Kind übertragen werden und zu einem fetalen Varizellensyndrom führen
narbige Hautveränderungen, Chorioretinitis, Katarakt, Ventrikelerweiterungen
Die postnatale Letalität des fetalen Varizellensyndroms beträgt ca. 30%!
Konnatale Parvovirus-B19-Infektion
Diaplazentar
Fetale Anämie, Hydrops fetalis, intrauteriner Fruchttod
Bei komplikationslosem Verlauf oder erfolgreicher intrauteriner Therapie postnatal i.d.R. keine dauerhafte Schädigung zu erwarten
Konnatales Röteln-Virus-Syndrom
Gregg-Trias: Innenohrschwerhörigkeit oder -taubheit, Katarakt , verschiedene Herzfehler
Fehlgeburt, Mikrozephalie, Intelligenzminderung, Hepatitis, …
konnatale CMV-Infektion
96% asymptomatisch
Periventrikuläre Verkalkungen , Ventrikeleinblutungen
Hepatitis (Ikterus, acholische Stühle , Hepatosplenomegalie, erhöhte Transaminasen)
Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, Blueberry-Muffin-Zeichen
Dystrophie, Mikrozephalie
Selten: Chorioretinitis
Mögliche Spätfolgen
Hörschäden
Sehschäden
Intelligenzminderung und Lernschwierigkeiten
Motorische Entwicklungsstörung
Zahndefekte
Plötzlicher Säuglingstod
Risikofaktoren: Bauchlage, Überhitzung, Nikotinexposition, Frühgeburtlichkeit, männliches Geschlecht, junges Alter der Mutter
Bei Obduktion definitionsgemäß keine erkennbare Todesursache feststellbar
NASHT = nicht-akzidentelles Schädelhirntrauma
Intrakranielle Verletzungen
Brückenvenenabriss → Subduralblutung (spezifisch: interhemisphärisch), Subarachnoidalblutung, Blutungen im Spinalkanal
Diffuse axonale Scherverletzungen
Netzhautverletzungen: Ausgeprägte Netzhautblutungen
Parenchymverletzung
Bei Aufprall des Kopfes: Schädelfrakturen, Kephalhämatome
Extrakranielle Verletzungen
Rippenfrakturen, Humerusfrakturen
Metaphysäre Frakturen: Kantenabsprengungen!
Hämatome: Insb. an Thorax und Oberarmen als Griffspuren
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