Ziele
Unterstützung beim Heilungsprozess ohne direkte Wirkung auf die Erkrankung
Prävention und Behandlung von Komplikationen und NW der Krebstherapie
Behandlung sowie Vermeidung physischer und psychischer Probleme/Folgen
Ermöglichung einer erfolgreichen, spezifischen Tumortherapie
Palliation: Verminderung Symptome und Verbesserung Lebensqualitöt
Übelkeit Chemo - Neurotransmitter
Ondansteron - Serotonin
Aprepitant - Substanz P
Dimenhydrinat - Histamin
Scopolamin - Acetylcholin
Lorazepam - GABA
MCP - Dopamin
anderer NT: Endorphine
wichtige Antiemetika
= Meds zur Vorbeugung/Behandlung von Übelkeit und Erbrechen
von sehr hohen Potential zu gering
Serotoninantagonisten (Ondansetron, Tropisetron, Granisetron)
NK1-Antagonisten (Aprepitant, Fosaprepitant)
Dopaminantagonisten
Neuroleptika
Corticosteroide
Antihistaminika
Einteilung Zytostatika nach Emetogenität (=macht Übelkeit)
hoch (>90%)
Carmustin, CIsplatin, Cyclophosphamid, Anthracyclin-/Cyclophosphamid Kombis
moderat (30-90%)
Bendamustin, Ifosfamid, Carboplatin, Doxorubicin
gering (10-30%)
Etoposid, Gemcitabin
minmal (<10%)
Fludarabin, Fulvestrant, Rituximab, Vincristin
Tumortherapie- induzierte Anämie - was ist Anämie?
= Hämoglobinwert <12 g/dl (Frauen) bzw <13 g/dl (Männer)
Tumorinduzierte-Anämie
hervorgerufen durch Chemotherapie, Radiotherapie, Radiochemotherapie
Inzidenz: bis zu 80% der Patienten (mostly: Mamma und Bronchial Ca)
Tumorinduzierte Anämie - Diagnostik und Cave
Basisdiagnostik Anämie (! auch an andere Anömien denken)
Cave:
Hämoglobulinkonz. kein alleiniges Maß des O2-Angebots
bei Hypovolämie gibt Hämatokrit den Erythrozytenmangel nicht korrekt wieder
Therapie auf Patient anpassen
Tumorinduzierte Anämie- Therapie
Erthropose-stimulierende Agenzien (ESA)
Zulassung bei Hb<10g/dl
Nutzen-Risiko-Abwägung (Lebensqualität hoch, Transfusionsfrequenz runter, Bluthochdruck, thromboembolische Ereignisse)
Darbepoetin
max. Hb-Wert von 12g/dl anstreben
Diskussion: Auswirkungen auf Tumorwachstum
Eisensubstitution
bei manifestem Eisenmangel: ja
in Kombi mit ESA bei funktionellem Eisenmangel
alleinige Eisentherapie ohne manifesten Mangel: keine Daten und Empfehlung #
bei Patienten mit langfristiger Anämie: Transfusion 8-7g/dl
Tumortherapie- induzierte Neutropenie - was das?
= Verminderung einer bestimmten Untergruppe von weißen Blutkörperchen im Blut
Wachstumsfaktor G-CSF = Therapiemittel
—> stimuliert Produktion und Freisetzung von neutrophilen Granulozyten
Therapie mit G-CSF für Kategorie 1-3
Tumotherapie-induzierte Neutropenie - Risikokategorien
Risiko <40%
Risiko >20% und >40%
Risiko >20% und das Vorhandensein individueller Risikofaktoren
<20% und >10%
<10%
Tumotherapie-induzierte Neutropenie
Pateinten- individuelle Risikofaktoren
Alter >65 Jahre
weites Tumorstadium
vorherige Radioatio und Chemotherapie
offene Wunden/chirurgische Eingriffe
schlechte Ernährung
Therapie Tumortherapie - induzierte Neutropenie
G-CSF:
tägliche Applikation bis Durchschreiten des Nadirs
pegyliertes G-CSF:
i.d.R. einmalig/Chemozyklus
ossärer Komplikationen bei Tumorpatienten
durch:
ossäre Metastasen
ossäre Manifestationen hämatologischer Erkrankungen zB multiples Myelom
Osteoporose als Folge Tumortherapie
Folgen oft sehr belastend für Patienten
pathologische Frakturen mit Schmerzen und Mobilitäts- bzw Funktionseinschränkung
spinale Kompression mit Gefahr Querschnitt
hoher Gebrauch Analgetika
Hypercalcämie
Phänotyp und Diagnostik ossärer Komplikationen
Phänotyp:
osteolytisch (Zerstörung Knochenzerstörung) —> bei Mamma, Nierenzell, LungenCa
osteoblastisch (Neubildung von knöchernem Gewebe)—> bei Prostata, LungenCa, Karznoid
Diagnostik
Staginguntersuchung
körperliche Untersuchung
Druckschmerz, Beweglichkeit, Frakturzeichen, neurologische Defizite
konventionelles Röntgen
CT
Szintigrafie (Limitation bei osteolytischen Metastasen), PET-CT
MRT bei v.a. Weichteilkomponenten oder Myelonkompression
Therapie ossärere Komplikationen
abhängig von
Stabilität, Lokalisation, Symptomen, Prognose und Erkrankung
systemische Tumortherapie
Schmerztherapie
Osteoprotektive Therapie mit Biphosphonaten oder RANKL-Inhibitoren
Strahlentherapie
Operative Intervention
Radionuklid-Therapie
Biphosphonate und RANKL-Inhibitoren
Biphosphonate
inhibits tumor cell adhesion to bone
inhibits osteoclast activity
induces osteoclast apoptosis
RANKL Inhibitoren/Denosumab
binds to RANKL and neutralizes its activity
reduces osteoclast activity and bone resorption
Denosumab Pro and Cons
Denosumab
120 mg s.c. alle 4-6 Wochen
Vorteile:
s.c. Applikation
unabhöngig von Nierenfunktion
kein EInbau in Knochen
Nachteile
schwere Hypocalcämie
hohe Rate an Kiefernekrosen
kostenintensiver
Biphosphonate Pro and Cons
zB Pamidronat
Vorteile
Zulassung zur Therapie der Hypercalcämie
kostengpnstiger
Anpassung Nierenfunktion
i.v. Applikaiton
sehr lange HWZ
NW (von Biphosphonaten und Denosumab) Kieferosteonekrose
vor Gabe von Denosumab oder Biphosphonaten
—> zahnärztliche Kontrolle
—> krasse Mundhygiene muss Patient machen
—> regelmäßige Zahnarzt Kontrollen
Vermeidung und Behandlung von Paravasaten
Prophylaktisch
richtige Zugangsstelle
Personalschulung
Lagekontrolle
blabla
Therapeutisch
Stop die Infusion
Notfallset
Analgesie
Chirurgisch
Ruhestellung
Paravasate - Therapie
Schädigungstypen durch Zytostatika
lokale Hypersensitivitäsreaktion
Erythem, Urtikaria, Pruritus
Nekrosen, Ulzeration durch nekrotisierende Agens (Vesicant)
intravasale Reizung + lokaler Gewebsuntergang, Nekrosen und Ulzeration
Reizung: durch lokal reizende Agens (Irritant)
lokale Schmerzen: brennendes Gefühl
atypische Phlebitis (intravasale Reizung)
Endzustand: Atrophie, Narbenbildung, Schädigung von Nerven etc.
Immunvermittelte Nebenwirkungen
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