Pathogenese
Risikofaktoren:
Diffuse large B-cell-lymphome: DLBCL
allgemein
Häufigste lymphatische Neoplasie; 7/100.000 /Jahr
Diagnose durch Lymphknotenbiopsie, Zytologie nicht ausreichend
Individuelle Prognose; Heilungsrate: 60-70%
Klinik
Lymphknotenvergrößerung (>1,5cm)
Lokalisation bestimmt Beschwerden
KM-Insuffizienz bei KM-Befall
B-Symptomatik, Leistungsknick
Reaktive Lymphadenopathie
Weiche druckschmerzhafte Lymphknoten >2cm über 3 Wochen
Bei persistierender Lymphadenopathie >4Wo → Biopsie
Diagnostik
Laborchemische Untersuchungen
(Diff)-BB
LDH (Zellproliferation)
AST, ALT, GGT, Bilirubin, Kreatinin (Organfunktion)
Harnsäure (Zellzerfall)
Diagnose durch LK-Biopsie!
Zytologie alleine NICHT ausreichend
Staging Untersuchungen:
KM-CT (Hals/Thorax/Abdomen) oder PET-CT
Knochenmarkhistologie
Untersuchung der Organfunktionen:
EKG und TTE
Lungenfunktionsuntersuchung
Stadieneinteilung
nach Ann Arbor
Internationaler Prognostischer Index (IPI)
>60Jahre
LDH ↑
ECOG Performance >2
Stadium III oder IV
>2 Extranodalbefälle
→ Score 0-5, Einteilung in Low- bis High-Risk
Immunchemotherapie
Kombinierte: zytostatische Behandlung + gezielte Behandlung mit MAB (Rituximab)
6 Zyklen R-CHOP
(Rituximab + Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin, Prednisolon)
CAVE!
Bei hoher Tumorlast: Tumorlysesyndeom bei Chemobeginn
Bei Darmbefall: Darmperforation bei Chemobeginn
Vorphasebehandlung mit Steroiden (Prednisolon 100mg Tag -4)
bei Rezidiv:
für HDCT geeignet eig nur junge Hochrisiko-Patienten
HDCT= Hochdosis-Chemotherapie
Bei 2-5% aller Pat. zentralnervöse Rezidive nach R-CHOP→ZNS-Prophylaxe bei hohem Risiko
Zentralnervöse Manifestation = 2-4% aller primären Hirntumore
Symptome: Wesensänderung, kognitive Verluste, Fokalneurologie, Hirndruckzeichen, Epileptische Anfälle
Diagnostik: cMRT, Liquorpunktion, Biopsie, CT Hals/Thorax/Abdomen, Knochenmarkpunktion
Therapie: Steroide, ZNS-gängige Zytostatika, Radiatio
Zusammenfassung
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