Humane Papillomviren

• nicht behüllt

• DNA-Tumorviren

• infizieren Haut udn Schleimhaut

• Persistierende Infektionen können benigne oder malgne Erkrankungen hervorrufen

• PVs werden aufgrund von Sequenzhomologie und Gewebetropismus klassifiziert

• Cervix!!

• Oropharynx

• Anus

• Oral cavity

• Vulva

• Penis

Virustypen HPV 16,18

Übertragungswege: Geschlechtsverkehr, Oralsex

• fast jeder Mensch infiziert sich im Laufe seines Lebens mit HPV

• meist >90% spontane Regression und Elimination durch das Immunsystrem (transienter Infekt)

• Progression zu präkanzerösen Läsionen bei persistierender Infektion CIN1>CIN2>CIN3

• Progression zum Krebs in <1% nach meist langer präkanzeröser Phase

• Zytologie und Histologie

• Methoden zum Nachweis von HPV-DNA, Typisierung (PCR, Hybridisierung)

• Nachweis von HPV-Onkogen E6/E7 mRNA

• Nachweis von HPV-Proteinen oder zellulären Proteinen mittels Immunhistochemie

• bestehen aus rekombinant hergestellten L1 Proteinen

• VLPs ohne DNA, daher nicht infektiös

• ubiquitär bei gesunden Menschen

• Infektion erfolgt bereits wenige Wochen nach der Geburt

• Infektionen mit einem oder mehreren Typen persistieren in 90% aller Menschen

• Persistierende Infektionen werden vom Immunssstem gut kontrolliert und sind asymptomatisch

• geringe Viruslast auf der Haut

• Haarfollikel gelten als das natürliche Reservoir kutanter HPV

• betaHPV frühen Proteine E6 und E7 bestizen onkogene Eigenschaften, die während der frühen Phase der Hauttumor-Entwicklung deine wichtige Rolle spielen können

• E6:

  • blockiert die nach UV Bestrahlung aktivierten Schutzmechanismen (Apoptose, DNA-Repatatur)

• E7:

  • induziert Invasion

  • Erhöht Zahl von Stammzell-ähnlichen Zellen

—> Generierung von Stammzellen mit malignen Eigenschaften

—> Persistenz von UV-induzierten Genomschäden