Risikopat

➔ s. Behandlungsordner ➔ XARELTO / INR / QICK ETC. - Werte, Untersch. Medikamententherapie

1. Endokarditisprohylaxe

2. Z.n. Radiatio im Kiefer-/Gesichtsbereich

3. Z.b. Immunsuppression (Transplantationspatienten)

4. Z.n. Organtransplantation

5. Z.b. Chemotherapie

6. Z.n. Bisphosphonattherapie

7. Gelenkendoprothesen (?) -> Risiko-Nutzen-Verhältnis der Antibiotikaprophylaxe nicht zufriedenstellend

• Bakteriämie bereits beim parodontalen Sondieren!

  
  

1. Z. n. prothetischem Ersatz einer Herzklappe

2. zuvor durchgemachte infektiöse Endokarditits

3. kongenitale Herzerkrankung

4. Herztransplantaten mit nachfolgender Valvulopathie

Abschirmung:

• 2g Amoxicillin Single-shot 60min vor dem Eingriff

• bei Allergie: 600mg Clindamycin

niedriges Risikoprofil:

• BP-Indikation: primäre Osteoporose

• BP-Medikation: oral (meist Aledronat) oder i.v. (Zoledronat alle 12m)

mittleres Risikoprofil:

• BP-Indikation: Therapie-induzierte Osteoporose

• BP-Medikation: i.v. (z.B. Zoledronat alle 6m)

hohes Risikoprofil:

• BP-Indikation: ossäre Metastase, MM

• BP-Medikation: i.v. (z.B. Zoledronat alle 4w)

CAVE: KEINE ZÄ Behandlungen während Stammzelltransplantation -> absolute KI

• präoperativ (1-2 Tage) bis ca. 10d (Naht-X) postoperativ

• z.B. Amoxicillin 3x750 mg/d oder Amoxicillin+Clavulansäure 3x625 mg/d

• Penicillinallergie Clindamycin 4 x 300 mg/d bis 4 x 600 mg/d)

• KEINE zahnmed. Behandlung in den ersten 6m nach Herzinfarkt

• Herzschrittmacher: CAVE kein US-Scaler

• Medikamente bspw. Ca-Kanalblocker

• Auftreten unphysiologisch hoher Blutglukosewerte ➔ langfristig vielfältige gesundheitsschädliche Auswirkungen auf den Körper

• Typ-I-Diabetes (Insulinmangel) vs. Typ-II-Diabetes (Insulinresistenz)

1. erhöhte Bildung von AGE (Advanced glycation endproducts)

2. nicht mehr durch Enzyme abbaubar

3. entzünddungsauslösend

4. sterile chron. Enzündungsreaktionen im ganzen Körper

5. Aktivierung Entzündungszellen (IL-1, TNF-alpha, ROS, MMP)

6. Freisetzung proinflam. Zytokine + gewebsauflösende Proteasen

7. überschießende Entzündungsreaktion

• durch bakt. Biofilm induzierte verstärkte Entzündungsreaktion im gingivalen Sulcus

• höhere Wahrscheinlichkeit für lokal überschießende irreversible Gewebedestruktion im PA Gewebe

1. Durchblutungsstörungen (auch Gingiva)

   • geschwächte Immunabwehr

   • reduzierte Wundheilung

2. Infarkt

3. Apoplex

4. Retinopathie

5. Nephropathie

6. Polyneuropathie (diabetischer Fuß)

7. Xerostomie

• HbA1c > 7-> 3x höhreres Risiko für PA

• gut eingestellte vergl mit Nicht-Diabetikern

Ablauf

1. Unbehandelte PA

2. chron. Bakteriämie

3. Eindringen LPS (Lipopolysaccharide) in Blutbahn -> system. erhöhte Entzündungsbotenstoffe

4. Erhöhung Insulinresistenz

5. Anstieg Blutglukosespiegel -> erschwerte Einstellung

• medikamentös bedingt

  1. Ca-Kanalblocker (Bsp. Nifedipin)

     • Bluthochdruck, Herzrhyhtmusstörungen, Angina Pectoris)

     • Erhöhung Testosteron- Serumspiegel ➔ Testosteronrezeptoren im Gingivaepithel ➔ Erhöhung Kollagensynthese durch Firboblasten -> hyperplastische Vermehrung (in ca. 20% der Pat)

  2. Cyclosporin A-Präparate

     • T-Zellsupression nach Organtransplanatation

     • verminderte apoptotische Eliminierung der Fibroblasten

  3. Antikonvulsiva

     • Bsp.: Hydantoin

     • bei Epilepsie

     • direkte Stimulation der Fibroblasten

• genetische Disposition

• Maifestierte Gingivitis

• Antihypertensiva (β-Blocker)

• Antidespressiva

• Neuroleptika

• ACE-Hemmer = RR↓ [bspw. Ramipril]: können lichenoide Veränderungen der MSH hervorrufen

• Zusammenhänge zw. parodontalen Erkrankung und dem früheren/häufigeren Auftreten von

  1. Diabetes mellitus

  2. kardiovaskulären Erkrankungen (z.B. koronare Herzerkrankung und Schlaganfall)

  3. chronischen Atemwegserkrankungen

  4. rheumatoider Arthritis