Dysbiosemodell

• überwiegende Mehrzahl der im Körper zu findenden Bakterien = Symbionten bzw. Kommensalen

• sehr kleine Zahl von Mikroorganismen = obligate Pathogene

• oral relevante Problemkeime meist = Gruppe der opportunistischen Pathogene zugehörig (sehr selten obligat pathogen)

• heißt: physiol. vorhandene Kontrollmechanismen zur Begrenzung des Wachstum oraler Bakterien intakt ➔ Präsenz keine Bedrohung

• z.B. durch Rauchen / Übergewicht

• ungezügelter Wachstum pathogener Keime

• Resultat: Karies, Gingivitis, Parodontitis

1. Unspezifische Plaquehypothese

2. Spezifische Plaquehyptohese

3. Ökologische Plaquhyptohese

• Menge der Plaque als entscheidendenr Faktor für Pathogenität bzw. krankheitsauslösend

• Krankheitspräventive Strategie: regelmäßige Plaqueentfernung

-> Löe & Theilade, 1965

• Bakterielle Zahnbeläge = per se pathologisch

• Gingivitis u. Parodontitis = Folge mangelnder Mundhygiene

• Plaquefreiheit = Entzündungsfreiheit, ein sauberer Zahn wird nicht krank

-> Albander, 1995

• Longitudinale Studie über 3 Jahre mit 227 13-jährige Internatsschüler in 3 Gruppen

• selbst beste MuHy (Plaque- u. Gingivitisfreiheit): keinen signifikanten Einfluss auf Wahrscheinlichkeit des Auftretens früh einsetzender Parodontitis

• bestimmte Arten für Pathogenität verantwortlich

• wenige Mikroorganismen der Plaqueflora am Krankheitsprozess beteiligt

• Krankheitspräventive Strategie: Vermeidung der Infektion + präventive Maßnahmen gegen ein begrenztes Artenspektrum

-> Gafan, 2004

• hohe Prävalenz parodontitisassoziierter Keime schon bei 5-9-jährigen Kindern

• Kinder mit manifester Gingivitis nicht häufiger besiedelt

-> Van der Velden, 1996

• Parodontale Befundung von 23 frisch verheirateten Paaren

• Unterschied in parodontalen Gesundheit zwischen Eheleuten vergrößerte sich zwischen 1987 und 1994

• heute Stand der Wissenschaft

• gesamte Mundflora, inkl. Immunsystem für Ausbrechen Krankheit verantwortlich

• Erkrankung aufgrund Störung der Homöostase der oralen Mikroflora

• Überwachsen standortüblicher gram (-) Keime aufgrund gestörter Reaktionslage des oralen Immunsystems

• alle parodontisisassoziierten Keime bereits im Mund 5-9-Jähriger

• neben genetisch determinierten Krankheitsdisposition v.a. Einfluss exogener Faktoren (z.B. Rauchen, Stress)

• im indiv. Einzelfall: Trotz. Einfluss bes. virulenten Keime auf Stärke u. Geschwindigkeit der Krankheitsprogression möglich!

• Krankheitspräventive Strategie:

  1. Wiederherstellung physiol. Gleichgewichts

  2. Kontrolle verschiedener ätiologischer Faktoren

• Vorkommen versch. Bakterienspezies -> „Bakterienkomplexen“ zusammengeführt

• deren Interaktionen maßgebliche für Krankheitsverlauf

• Ausbildung physikalischer Wechselwirkungen und Nahrungsketten mit unterschiedlichen, überlappenden Enzymmustern

• Behandlungsbedürftige Situation erst durch synergistische Effekte mit anderen Spezies

• Actinomyces species

1. V. parvula

2. A. odontolyticus

• geringes pathogenes Potenzial

• für Ätiologie der PA aber große Bedeutung

• Frühkolonisierer

• Grundlage für weitere Kolonisierung für Spezies mit höherer Pathogenität

1. E. corrodens

2. C. gingivalis

3. C. sputigens

4. C. ochracea

5. C. concisus

6. A. actinomycetemcomitans

• fakultativ anaerobe Bakterien

• weniger empfindlich auf Sauerstoff

• wichtigster Vertreter: A. actinomycetemcomitans

1. S. mitis

2. S. oralis

3. S. sanguis

4. S. intermedius

1. C. rectus

2. E. nodatum

3. C. showae

4. C. gracilis

5. S. constellatus

6. P. intermedia

7. P. micros

8. F. nucleatum

9. P. nigrescens

• moderat bis stark pathogene Bakterien

• Produktion verschiedener Toxine und Enzyme

• „Brückenkeime“ zw. Frühkolonisierern und stark pathogenen Keimen des roten Komplexes

• F. nucleatum: Ausbildung Koaggregationsbrücken = wichtige Andockstelle für Sekundärbesiedler 


1. P. gingivalis

2. T. forsythia

3. T. denticola

• gramnegative, obligate Anaerobiern

• mit Destruktion des Parodonts assoziierte Markerkeime

• breite Ausstattung an proteolytischen Enzymen (bspw. Phosphatasen od. Kollagenasen)

• Abbau parodontalen Weich-/Knochengewebes 


• ausgeprägte Pathogenität

• Expression:

  1. Proteasen (Gingipaine)

  2. Hämagglutinine

  3. Fimbrien

• extrem sauerstoffempfindlich

• rein instrumentelle Behandlung häufig nicht ausreichend (gewebsinvasiven Eigenschaften)

• evtl. antibiotische Begleittherapie

• Leitkeim für schwere Parodontitiden

• Markerkeim mit höchsten Pathogenität

• umfangreichen Exkretion/Produktion von:

  1. proteolytischer Enzyme

  2. Immunsuppressionsfaktor

  3. Leukotoxine

• Unterwanderung zelluläre Immunabwehr:

  1. Zerstörung v. Neutrophilen u. Makrophagen

  2. Inhibition Lymphozytenaktivierung

• Förderung entzündlich bedingten Gewebsabbaus durch aktivierte Interleukin-Ausschüttung

• durchdringt ähnlich wie Pg epitheliale Barriere