Differenzierung
differenzierte
papillär
follikulär
medulläre
anaplastische
Ätiologie
Genetische Faktoren (v.a. beim medullären Karzinom)
MEN 2, MEN 3
ionisierende Strahlung
Medulläres SD-Ca
50-60 J
Ursprung in parafollikulären C-Zellen
Tumormarker Calcitonin
oftmals auch eine CEA- und Chromogranin-A-Erhöhung (erhärtet in unklaren Fällen den Verdacht)
Papilläres SD-Ca
ca 60%
beste Prognose, bei M0 90% 10-J-ÜLR
Lymphogene, zunächst zervikale Metastasierung
Häufigstes Schilddrüsenkarzinom
Auch multifokales Auftreten in der Schilddrüse möglich
Histo:
Milchglaskerne
Psammomkörperchen (auch beim Ovarialkarzinom und Meningeom)
Follikuläres SD-Ca
ca 30%
Hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen)
Selten multifokales Auftreten
Anaplastisches SD-Ca
nach dem 60. LJ
schnelles lokales Wachstum -> immer Stadium 4 nach AJCC
mittlere Überlebenszeit wenige Monate
Thyreoglobulin-Wiederfindung
Thyreoglobulin Tumormarker für papilläres und follikuläres SD-Ca
Zugabe von Thyreoglobulin zur Patientenprobe und erneute Bestimmung
Diagnostik
Tumormarker bestimmen
Sonografie (-> inhomogen, Mikrokalk)
Szintigrafie (-> kalter Knoten)
Feinnadelpunktion mit Aspirationszytologie
Therapie
Totale Thyreoidektomie mit Lymphknotendissektion des zentralen LK-Kompartiments (keine LK-Diss. bei nodal negativem papillären Karzinom bzw. follikulären Schilddrüsenkarzinom möglich)
Differenzierte Schilddrüsenkarzinome
Postoperative Radioiodtherapie zur Destruktion von Schilddrüsenrestgewebe (oder Metastasen)
Prognose: In 90% der Fälle kurative Behandlung durch diese Kombinationstherapie!
Undifferenzierte Schilddrüsenkarzinome
Postoperative externe Strahlentherapie
Radioiodtherapie unwirksam
Prognose: Weitaus seltener kurativ behandelbar als differenzierte Schilddrüsenkarzinome
Medulläres Schilddrüsenkarzinom
Keine postoperative Therapie, totale Thyreoidektomie i.d.R. ausreichend
spezielle Therapie bei Papillärem Mikrokarzinom (≤1 cm, pT1a N0 M0) und minimalinvasivem follikulärem Schilddrüsenkarzinom ohne Gefäßinvasion
i.d.R. Hemithyreoidektomie ausreichend
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